CHAPITRE YI

Ulcère rond de la cloison.

Nous avons appris dans le chapitre précédent la relation qui existe entre les hémorrhagies nasales spontanées et la xanthose de la cloison. Examinons maintenant les rapports de la xanthose avec 1 ulcère perforant. L’ulcération elle-même présente une forme arrondie, et siège normalement dans les parties antérieures de la cloison cartilagineuse. Ce n’est que d’une façon exceptionnelle, qn’elle possède un volume suffisant pour atteindre la cloison

cutanée en avant, ou la lame perpendiculaire en arrière; Voltolini dit, avec juste raison, que jamais elle ne s’étend jusqu’aux parties osseuses de la cloison. Généralement, il persiste autour de l’ ulcération, un cadre cartilagineux assez large pour fournir au nez cartilagineux un point d’appui suffisant. Quant à l’étiologie, je pense, . avec Hajek et Voltolini, que, ni la syphilis, ni la tuberculose, ni le lupus ne sont la cause du processus appelé ulcère perforant de la cloison; mais je crois qu’il faut admettre une certaine prédispo-

silion pathologique. Il existe les différences suivantes entre cet ulcère et la syphilis ou la tuberculose de la cloison : 1° dans la syphilis et la tuberculose, on trouve aussi des indications du processus sur la paroi externe; 2° la syphilis atteint de préférence les os, tandis que l’ulcère atteint exclusivement le cartilage, et cela en un point bien déterminé.

La grandeur de l’ulcère varie habituellement de celle d’une lentille a celle d une pièce de cinquante centimes environ. Le processus commence toujours par une perte de substance sur l’un des deux revêtements muqueux de la cloison. Les bords de l’ulcère sont effilés et peuvent être détachés du cartilage; puis, vient une perte de substance du cartilage à bords également effilés, tandis que du côté opposé, la muqueuse n’est pas encore percée, mais est déjà très mince. L’ulcération atteint enfin également ce côté; il se forme une perforation, et l’ulcère perforant est complètement développé.

L ulcère perforant de la cloison peut se développer chez des personnes saines, et indépendamment de toute affection constitutionnelle. D’après Voltolini, qui, le premier, a pénétré l'étiologie encore assez obscure de l’ulcère de la cloison, il s’agirait dans ce cas d’un ulcère hémorrhagique qui se développe en ce point du septum où se produisent les hémorrhagies par éclatement des vaisseaux.

Hajek, qui a étudié l’ulcère perforant avec grand soin, partage la manière de voir de Voltolini. Cet auteur distingue six stades dans l’ulcère perforant :

1° la coloration gris blanc de la couche superficielle de la muqueuse, ou ulcération superficielle après son élimination;

2° apparition sur la muqueuse de l’ulcération limitée par un bord effilé, recouvert des restes d’une couche nécrosée;

3° mise à nu du cartilage;

4° perforation du cartilage ;

5° perforation complète de la cloison ;

6° perforation complète avec bords cicatriciels de l’ulcère.

Au début, la muqueuse est transformée, au niveau d’un point arrondi du septum cartilagineux, en un tissu de couleur gris sale ressemblant à une toile d’araignée. Cette pseudo-membrane se compose d’épiLhélium nécrosé et des couches superficielles nécrosées de la muqueuse. Hajeic affirme y avoir souvent observé un pigment vert jaune, qui peut également constituer une couche

diffuse. Ce fait prouve qu’avant la nécrose de la muqueuse, il s est produit une hémorrhagie. D’après IIajek, la cause du processus est une nécrose de coagulation. Dans les couches les plus superficielles de la membrane, commence à se former une pseudo-membrane variable. La nécrose s’étend peu à peu delà surface vers la profondeur, et elle ne dépasse pas la couche épithéliale, ou bien, au contraire, une grande partie de la muqueuse est atteinte de nécrose. Mais il n’en résulte pas pour cela une épaisseur notable de la muqueuse, parce que, avec les progrès de la nécrose vers la profondeur, ses couches les plus superficielles s’éliminent. IIajek a fait remarquer, a juste titre, que la formation de la pseudo-membrane précède une lésion de la muqueuse, car ce n est que par suite de cette lésion que les bactéries qui produisent la nécrose peuvent s’introduire dans la muqueuse. Dans deux de ses cas, IIajek a pu démontrer que la première lésion avait été une hémorrhagie de la muqueuse. L’ulcère perforant est donc, d’après les observations anatomiques et cliniques, une nécrose progressive des régions antérieures de la muqueuse de la cloison et du cartilage quadrangulaire, débutant vraisemblablement par une hémorrhagie de la muqueuse, et évoluant chroniquement. La nécrose, sans produire de notables transformations dans la muqueuse environnante, amène la perforation de la cloison (il est rare qu’elle guérisse avant); la guérison se produit spontanément après la perforation (Hajek).

La xanthose de la cloison me paraît être maintenant une cause prédisposante essentielle au développement de l'ulcère perforant , puisque par le relâchement du stroma de la muqueuse et l’élargissement des orifices glandulaires, l’intérieur de la muqueuse s’ouvre en quelque sorte, et sert de porte d’entrée à l’infection. Il est plus que vraisemblable que l’ulcère est toujours précédé par un processus de xanthose au niveau de la cloison cartilagineuse. Les hémorrhagies qu’on voit précéder l’ulcère, dans quelques cas, le prouvent aisément. Lorsque l’infection se produit, l’ulcère se développe; sa marche lente peut s’expliquer par les troubles qui surviennent dans la nutrition, par suite des hémorrhagies et de l’atrophie des capillaires. Lorsque l’infection du point affaibli cesse, l’atrophie partielle de la cloison peut se produire.

Nous aurons donc à considérer pour l’atrophie de la cloison comme pour l’ulcère, les stades suivants :

a) Blessure, irritation mécanique de longue durée (peut-être

1 action du grattage clu revêtement de la muqueuse de la cloison cartilagineuse).

b) Hémorrhagies dans le tissu de la muqueuse, xanthose.

c) Desti uction des capillaires et par suite, nutrition défectueuse.

d) Atrophie partielle ou ulcère perforant, suivant qu’il se produit ou non une infection ultérieure.