LÉSIONS ANATOMIQUES

Atrophique, la dilatation amoindrit les parois ventriculaires ; l'atrophie peut même faire descendre l'épaisseur du ventricule de 12 à io millimètres à 6 millimètres, même jusqu'à 1 millimètre (Laënnec). Le myocarde, décoloré, feuille morte, est flasque. Souvent, les colonnes charnues sont amincies, plates; un grand nombre ont disparu. Parfois même le cœur est rompu, quoique ces cas soient exceptionnels.

L'oreillette dilatée prend une forme cuboïde et la minceur de ses parois peut devenir extrême ; d'autres fois, l'endocarde qui la tapisse est fort épaissi. A gauche, les veines pulmonaires sont quelquefois comme absorbées dans la poche ectasique. Du côté droit, les veines caves peuvent s'élargir d'une manière extraordinaire. On a signalé des dilatations de l'oreillette droite égales au volume d'une tête d'enfant; on comprend les difficultés du diagnostic d'une pareille lésion. Les auricules sont susceptibles d'une distension proportionnellement bien moindre.

Les lésions histologiques de la dilatation hypertrophique du cœur seront étudiées à propos des hypertrophies cardiaques et de Tasystolie.

La dilatation atrophique, bien que ses lésions rentrent plutôt dans l'histoire des déchéances organiques du cœur, mérite une courte esquisse.

26 DILATATIONS DU CŒUH

Dans nombre de dilatations chroniques du cœur, la musculature et le squelette fibro-élaslique de l'organe sont également forcés. Ces lésions évoluentpjles d'une manière simultanée ou successive? la réponse n'est pas facile. Il est des cas où la déchéance du muscle semble bien contemporaine de ses altérations interstitielles, comme on le voit, par exemple, dans la surcluwgc graisseuse, ou adipose interstitielle du cœur, que nous apprendrons à distinguer de la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires. Cette stéatose est, par elle-même, nous le verrons, une cause d'insuffisance fonctionnelle et par conséquent de dilatation des couches myocardiques. Souvent, les faisceaux musculaires, intercalés dans la graisse infiltrée parfois jusqu'au dessous de l'endocarde, paraissent sains ou sont atteints de lésions minimes en apparence (exagération de la striation longitudinale, pigmentation périnucléaire excessive, etc.).

Pour ce qui est du muscle, les lésions histologiques des faisceaux, trouvées dans les dilatations aiguës ou chroniques, sont nombreuses et variées. Il en est une, la dislocation des cellules myocardiques suivant les raies scalariformes d'Eberth (désintégration cimentaire de Renaut-Landouzy), qui, théoriquement, devrait être, sinon spécifique, du moins à peu près constante. Je l'ai soigneusement recherchée, soit dans les dilatations aiguës primitives ou secondaires (cœuv forcé), soit dans les dilatations chroniques (cachexie cardiaque). L'examen d'un grand nombre de cas m'a permis d'établir, après bien d'autres auteurs, que cette lésion, si facile à reconnaître, fait défaut d'ordinaire. Ce décollement des cellules musculaires est une altération agonique, parfois même cadavérique; il n'a, je le crois du moins, en général, aucun rapport avec la dilatation du myocarde ; c'est une simple modification d'ordre chimique qui, généralisée, comme on le voit souvent pendant la saison chaude, à la totalité d'un ou des deux ventricules, me paraît incompatible avec une survie quelque peu prolongée.

Quant aux lésions atrophiques proprement dites, au cours desquelles les cellules musculaires ont dû subir des involutions régressives, leur ensemble joue, sans contredit, un rôle important dans le mécanisme de la distension du cœur. L'état fibrillaire, l'atrophie granuleuse, pigmentaire ou granulopigmentaire, l'état fendillé du protoplasma contractile, sa liquéfaction vacuolaire, sont autant de lésions qu'on peut trouver à l'autopsie d'un cœur chroniquement dilaté ; dans ces cas, l'ectasie est atrophique ou hypertrophique. D'une façon ou d'une autre, on a ordinairement affaire à un myocarde depuis longtemps cachectique. Seule, la dégénérescence graisseuse de la cellule musculaire fait défaut. Jusqu'à ce jour du moins, pour ma part, dans aucune autopsie de cachexie cardiaque proprement dite il ne m'a été donné d'observer cette lésion microscopique très rare. La dégénérescence graisseuse appartient aux myocardites aiguës ou subaiguës, toxiques ou infectieuses, et non aux maladies chroniques du cœur, à l'exception des infarctus par artérite chronique.

On comprend que de telles lésions dystrophiques, souvent associées sur le même organe, fassent céder quelquefois très rapidement les parois de cet organe sous la pression du sang.

A plus forte raison, l'afTaiblissement de la poche contractile s'accusera-t-il davantage encore si l'irrigation artério-veineuse et lymphatique des parois cardiaques vient ajouter ses méfaits (athérome des coronaires, ischémie ou thrombose partielles, stase interstitielle) à ceux déjà existants.

Enfin, la sclérose du squelette conjonctivo-élastique de certaines régions privilégiées (pointe du cœur gauche, cloison interventriculaire, piliers valvulaires, colonnes charnues), en un mot l'atrophie fibroïde des divers segments, peut s'ajouter à la dyslrophie proprement dite des éléments musculaires ; elle favorisera encore davantage la distension progressive de Forgane.

En résumé, la dilatation du cœur n'a pas de lésion pathogénique qui lui soit spécifique. Toutes les altérations subies par le muscle et par son squelette conjonctivo-élastique, chroniques ou aiguës, peuvent, doivent même être une cause d'ectasie. La condition nécessaire est de frapper un segment assez étendu des couches contractiles et de persister un temps suffisant pour permettre à la pression sanguine, même affaiblie, d'exercer son action mécanique sur des cavités mal protégées.

HYPERTROPHIES DU CŒUR