DÉFINITION. CARACTÈRES GÉNÉRAUX

Rien n'est plus simple qu'une définition théorique de l'hypertrophie cardiaque : le cœur étant avant tout constitué par du tissu musculaire, son hypertrophie ressortit essentiellement à la nutrition exagérée de ce tissu. L'hypertrophie du cœur est donc l'hypertrophie du myocarde.

En pratique, les choses sont moins simples. Pour apprécier l'hypertrophie cardiaque, il faut tenir compte de plusieurs données fondamentales, se complétant mutuellement, qui sont : le poids du cœur vide ; son volume ; l'épaisseur de ses parois; enfin, l'état des différents tissus constitutifs de l'organe.

Le poids d'un cœur hypertrophié est inévitablement augmenté. Une hypertrophie partielle peut respecter les masses musculaires du reste de l'organe. Dans le rétrécissement de l'orifice mitral, par exemple, le ventricule gauche s'atrophie souvent, à mesure que les parois de l'oreillette gauche, puis du cœur droit, se dilatent et s'hypertrophient. Cependant, même dans ce cas, il est habituel de constater l'accroissement du poids total de l'organe.

Quand certaines lésions, telles que la surcharge graisseuse (adipose interstitielle et sous-épicardique) ou l'infiltration amyloïde interstitielle, viennent s'associer aux dégénérescences chroniques de l'organe, le poids du cœur peut être augmenté, sans qu'il y ait pour cela une véritable hypertrophie du myocarde. Les exemples rares de cancer secondaire ou de tubercules du cœur sont aussi démonstratifs.

A elle seule, la pesée du cœur est donc insuffisante pour établir son degré d'hypertrophie. D'autant mieux que, pour un cas donné, on doit tenir grand compte de l'âge du sujet, de sa taille et du poids total du corps.

Le volume de l'organe fournit des indications plus approximatives encore. La dilatation, nous l'avons vu précédemment, est l'un des éléments néces-

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saires, peut-èlre même la cause fondamentale de toute hyperti'ophie cardiaque; ramplificalion de la cavité précède le molimen hypernutritif réactionnel de ses parois contractiles : pas d'hypertrophie sans ectasie préalable.

L'épaisseur des couches musculaires doit à son tour entrer en ligne. Pour qu'il y ait hypertrophie, il n'est pas indispensable que, dans le segment atteint, l'épaisseur des parois cardiaques soit plus considérable qu'à l'état normal. Un exemple le prouvera : l'insuffisance aortique peut s'accompagner d'une hypertrophie énorme du ventricule gauche et, grâce à la dilatation de la cavité, maintenir l'épaisseur normale de ses parois, c'est-à-dire 12 à 13 millimètres.

Le dernier élément d'appréciation, la structure de l'organe, est des plus importants. Certains caractères macroscopiques, comme la couleur et la consistance, fournissent déjà, à l'œil nu, des renseignements utiles. Le microscope, en infirmant ou confirmant les indications précédentes, complète l'étude de l'hypertrophie.

En principe, la couleur du muscle cardiaque hypertrophié devient plus foncée, la masse de tissu contractile augmentant pour une surface donnée. Cependant, il n'en est pas toujours ainsi, car les causes de mort qui frappent un organisme atteint d'hypertrophie cardiaque sont des plus variées : dans certaines néphrites chroniques, par exemple, où la fin survient après une période de cachexie prolongée, le cœur peut être énorme, avec un myocarde tantôt rouge-brun et dur, tantôt marron, pâle et flasque.

Mêmes remarques pour la consistance du myocarde : d'une fermeté plus grande que normalement, lemyocarde hypertrophié peut, au contraire, lors de la dilatation extrême des cavités, avoir une consistance moindre. En même temps, les couches musculeuses présentent un ton feuille morte, marron pâle, parsemé souvent de mouchetures claires, taches jaunâtres prises souvent, à tort, pour des îlots de dégénérescence graisseuse.

L'œil nu montre encore parfois des altérations de structure contribuant à augmenter le poids de l'organe malade. C'est ainsi que l'on rencontre, tant dans la cavité des ventricules que dans celle des oreillettes et en particulier des auricules, certaines productions décrites depuis Laënnec sous le nom de végétations globuleuses : ces végétations, ramollies à leur centre, sont des caillots anciens, fibrino-leucocytiques, incrustés entre les colonnes charnues du cœur. Ces faux abcès du cœur peuvent former des amas considérables, surtout à la pointe des ventricules; ils coïncident' maintes fois, nous croyons l'avoir démontré, Balzer et moi, avec des altérations pariétales (endocardite chronique, atrophie partielle, simple ou scléreuse, du myocarde, etc.). Le poids de ces lésions devrait être déduit du poids général de l'organe.

1. Il est à peu près de règle de trouver les végétations globuleuses enclievêtrées au-dessous de colonnes charnues, aplaties, en voie d'atrophie, l'ensemble du cœur pouvant être au contraire hypertrophié. Le cœur de Traube {néphrite chronique) et le cœur pulmonaire (emphysème) sout des terrains privilégiés à cet égard.

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11 en est de même, toutes choses égales d'ailleurs, pour les anévrysmes partiels du cœur, qui, dans les cas extrêmes, peuvent contenir une quantité considérable de caillots fibrineux stratifiés, en sorte que le cœur atrophié, très dilaté, peut être fort pesant.

Enfin, la surcharge graisseuse, infiltrée au milieu des faisceaux myocardiques, échappe, dans la pesée du cœur, à toute appréciation.

C'est donc, en dernière analyse, l'étude microscopique de l'hypertrophie cardiaque qui montre les inévitables causes d'erreur résultant de la présence de diverses altérations dégénératives infiltrées dans le tissu interstitiel de l'organe.

L'adipose interstitielle, qui accumule quelquefois ses îlots de cellules graisseuses jusqu'au-dessous de l'endocarde, la dégénérescence amyloïde, l'hypertrophie scléro-élastique de l'endocarde pariétal, sont autant d'exemples qu'il nous suffit de signaler.