ÉVOLUTION DES HYPERTROPHIES CARDIAQUES

Quelles sont les conditions dans lesquelles rhyperirophie cardiaque se produit, progresse ou s'arrête?

Au point de vue anatomo-pathologique, il n'y a pas d'hypertrophie dite essentielle, puisque les variétés de cette lésion, décrites par des cliniciens de valeur, ne se terminent jamais par la mort (hypertrophie de croissance, d'effort, etc.). Toute hypertrophie du cœur est donc secondaire, quand elle est soumise à notre examen anatomique.

La cause première consiste nécessairement en un obstacle opposé au débit normal du sang artériel ou veineux. L'obstacle pourra siéger, soit au niveau du cœur lui-même (lésions orificielles, symphyse cardiaque), soit en un point plus ou moins éloigné de l'organe central de la circulation.

Nous n'avons pas à passer en revue l'ensemble des lésions anatomiques capables de causer l'hypertrophie du cœur. Il est bon cependant, afln d'éclairer les procédés hypernutrilifs, de noter quelques-uns des points les plus importants.

Les hypertrophies du cœur droit, quand elles sont secondaires à toute altération chronique de l'appareil respiratoire (capable d'entraver le débit du sang veineux dans l'artère pulmonaire-, s'expliquent sans la moindre difficulté. Il suffit que la cause de la stase sanguine soit prolongée. Mais, le mécanisme qui préside aux dilatations hypertrophiques du cœur droit consécutives aux lésions chroniques du foie, de l'estomac et de tous les organes abdominaux, paraît être plus complexe (Potain, Rendu, François-Franck). Il faut invoquer pour ces faits une action réflexe partie de l'abdomen, contracturant les vaisseaux capillaires du poumon et distendant les cavités du cœur droit, au moyen de l'hypertension dans l'artère pulmonaire.

Pour le cœur gauche, la pathogénie des hj'pertrophiesventriculaires développées en l'absence de toute lésion valvulaire présente, elle aussi, quand on y regarde de près, d'insurmontables difficultés.

Qu'en face d'une grosse hypertrophie du cœur coïncidant avec une athéromasie artérielle plus ou moins généralisée, on rattache, avec Marey, l'hypernutrition du muscle aux efforts exagérés qu'il a dû faire pour vaincre la résistance anormale des artères, rien de plus juste. Encore faudrait-il noter les innombrables cas dathérome artériel, d'anévrysme de l'aorte ou des membres, s'accompagnant d'atrophie du cœur et non pas d'hypertrophie.

La difficulté s'accroît, quand il s'agit d'expliquer les hypertrophies secondaires au mal de Bright. La règle est à peu près constante : toute néphrite atrophique (rentrant dans le cadre, aujourd'hui suranné, de la néphrite dite

HYPERTROPHIES DU COEUR il

interstitielle) s'accompagne presque inévitablement d'une hypertrophie plus ou moins considérable du ventricule gauche.

Les exceptions, bien que nombreuses, ne sauraient infirmer l'universalité des faits (néphrite calculeuse, hydronéphrose, néphrite alrophique du cancer utérin, etc.).

Quel est le lien mystérieux qui, même en présence de lésions rénales progressives encore peu développées, sollicite ainsi les efforts énergiques du ventricule gauche ? La suppression d'un département plus ou moins étendu de la circulation du rein (capillaires interstitiels, capillaires glomérulaires) suftlt-elle pour justifier ce surcroit de travail musculaire? Des altérations du système artériel du reste de l'organisme existent dans nombre de néphrites atrophiques (petit rein contracté goutteux, rein scarlatineux, néphrite saturnine, etc.) où le cœur n'est pas toujours hypertrophié. Toutes ces questions ne me semblent pas encore complètement élucidées par la pathogénie.

L'expérience démontre cependant la subordination habituelle du cœur au rein; mais il n'y a point de proportionnalité absolue entre le degré d'atrophie subie par le parenchyme rénal et l'hypertrophie du cœur. D'autre part, l'hypertrophie brightique est toujours ectasique, je crois l'avoir prouvé. Enfin, dans les cas types, c'est une hypertrophie pure du myocarde, autrement dit un trouble simplement nutritif, qui se développe dans l'intimité des couches musculaires, normales quant à leur tissu de soutènement.

Ce que je viens d'avancer est aujourd'hui encore, au moins chez nous, en contradiction avec l'opinion d'un grand nombre d'auteurs. Ceux-ci, trompés sans doute par la coïncidence très fréquente de Tartérite chronique (artériosclérose des Allemands) et de la néphrite diffuse atrophique (néphrite interstitielle des anciens), se sont crus autorisés à asseoir sur cette base fragile une pathogénie nouvelle de l'hypertrophie du cœur brightique.

Pour établir les rapports qui relient l'atrophie scléreuse du rein à l'hypertrophie musculaire du cœur, ils s'appuyaient sur des recherches histologiques (auxquelles j'avoue avoir, jadis, contribué pour ma part) démontrant la fréquente dégénérescence fibroïde du tissu conjonctif interstitiel du myocarde dans les vieux cœurs athéromateux. Donc, les auteurs en question considérèrent Thypernutrition des cellules myocardiques comme secondaire à la sclérose interstitielle. Ce fait tout accidentel, vrai, histologiquement parlant, même pour les lésions que nous étudierons sous le nom de plaques atrophiques du cœur, devient une erreur d'interprétation quand on en veut faire la pierre angulaire des hypertrophies du cœur rénal. L'élude attentive d'un grand nombre de cas ne me permet point de défendre cette idée doctrinale, que j'ai du reste, pour ma part, depuis longtemps abandonnée.

Il n'en demeure pas moins certain que de ces notions théoriques est née une pathologie cardiaque un peu spéciale, dont les défenseurs les plus habiles furent, en France, Rigal et Juhel-Rénoy, les créateurs de la niyocar- (lile scléreuse hrpertrophiqiw, et Huchard qui, avec son élève Weber,

42 IlYPERTROPlIIEf' DU CŒUR

mirent 1res remarquablement en relief les diflerenls types cliniques des cardio-scléroses.

Si Ton veut apporter quelque clarté dans cette question, rendue complexe comme à plaisir, on doit séparer soigneusement plusieurs catégories de faits.

C'est d'abord la forme pure de l'hypertrophie secondaire à la néphrite atrophique : le vrai cœur rénal, reconnu par Bright et fixé par Traube. Ici, pas de lésions interstitielles du coeur, ou, quand elles existent, elles sont simplement secondaires, accidentelles : myomalacie, atrophie scléreuse, coronarite chronique.

Moins pures, mais ressortissant encore aux différentes formes de la maladie de Bright, sont les hypertrophies eetasiques totales du cœur, accompagnant toute une série de lésions combinées : néphrites chroniques, emphysème et sclérose pulmonaires, hépatites chroniques, aortite, déformation scléreuse des valvules, artérites chroniques (fibrose artério-capillaire de GuU et Sutton, diathèse fibreuse de Debove), etc.

Viennent enfin toutes les formes de cardiopathies s'accompagnant d'hypertrophie du myocarde et combinées avec cette maladie générale de toute la substance, que les auteurs modernes se plaisent à dénommer artériosclérose généralisée. Dans ces cas, le cœur est un organe dilaté et hypertrophié, mais cachectique ; ses lésions macroscopiques aussi bien qu'histologiques peuvent être des plus diverses, même des plus dissemblables en apparence : la sclérose des valvules y coudoie l'adipose interstitielle; les placards atrophiques du myocarde alternent avec d'énormes faisceaux hypertrophiés; la myomalacie s'y combine avec l'infarctus et la sclérose élasticogène du tissu interstitiel avec la sclérose' de l'endocarde pariétal. Enfin, l'atrophie des colonnes charnues et des muscles papillaires, les végétations globuleuses du cœur, peuvent s'y associer avec un anévrysme partiel de la paroi. Cachexie organique du cœur, c'est, à mon sens, le mot qui résume toutes ces lésions ; l'hypertrophie du muscle prouve seulement la résistance et la lutte prolongée de l'organisme cardiaque.

Les développements précédents soulèvent une foule de problèmes pathogéniques dont nous ne devons examiner que les suivants.

Un obstacle existe, qui gêne le débit du cœur; que faut-il à ce dernier pour qu'il s'hypertrophie, puisque ce molimen n'est pas la règle absolue? La réponse à cette question n'est pas entièrement contenue dans la constatation de l'âge auquel l'hypertrophie du cœur ne peut plus se produire. Un cœur, comme l'organisme entier d'ailleurs, peut être encore jeune malgré les années du sujet : on voit des cœurs de vieillards s'hypertrophier rapidement. D'habitude, cependant, l'hypertrophie est une lésion léactionnelle de la jeunesse. Pour s'hypertrophier, il faut donc que le cœur ait en lui-même une réserve de forces suffisante et qu'il trouve dans l'organisme une source de vitalité et de nutrition puissantes. L'individualité du patient joue, en

HYPERTROPHIES DU CŒUR ■'iS

somme, un rôle autrement important que l'intégrité de la circulalion et de l'innervation du myocarde. Les cas bien connus de dilatation asystolique foudroyante, à la suite d'une affection vaWulaire banale (l'insuffisance mirale, par exemple), éclatant chez des individus jeunes, exempts de toute tare organique, confirment cette manière de voir.

Le temps représente un autre clément nécessaire : la lutte doit durer, pour permettre au muscle cardiaque de répéter ses efforts. A ce point de vue, le cœur, comme tous les autres muscles, subit la loi commune; s'il lui faut du temps pour s'hypertrophier, sa dilatation préalable peut être néanmoins rapide. Dans les formes ordinaires des hypertrophies, la dilatation du segment myocardique voué à l'hypernutrilion se produit d'une manière lente, insidieuse.

L'hypertrophie augmente en raison de la persistance de l'obstacle et des troubles circulatoires. Or, cette hypersarcose du cœur n'est point indéfinie; elle atteint une limite, infranchissable alors même que la vie du sujet se prolongerait encore. Il suffit de se rappeler les affections valvulaires de l'enfance, qui permettent au cœur de résister vingt et quelques années. L'hypertrophie maxima du muscle cardiaque ne dépasse pas 1 kilogramme. Telle est la mesure extrême de l'hypernutrition du cœur, chaque organe obéissant nécessairement à une loi préétablie qui préside à son développement et ne lui permet pas de dépasser un poids déterminé. Ce qui est vrai pour le foie, la rate, le rein, dont les hypertrophies les plus excessives n'atteignent jamais au quadruple de leur poids initial, est, a fortiori, plus compréhensible encore pour l'organe central de la circulation.

Une fois son poids maximum réalisé, le cœur n'a plus qu'à attendre la série des dégénérescences chroniques auxquelles tout organe surmené doit payer son tribut. Ces lésions, nous les étudierons à propos de la déchéance organique du cœur.

Au cours des différentes maladies aiguës ou chroniques, l'organisme cardiaque est exposé à diverses lésions dégénératives. Les altérations qui en résultent peuvent n'être que passagères, constatables seulement en cas de mort rapide, ou permanentes, et devenir l'origine de diverses affections organiques du cœur. L'ensemble de ces désordres anatomiques me paraît pouvoir être réuni dans quelques chapitres consacrés aux déchéances organiques du cœur.

Dans ces études un peu abstraites, mais dont l'utilité est indiscutable, il nous faut suivre l'ordre classique : les lésions parenchymateuses, puis les altérations de la gangue interstitielle et des vaisseaux, seront passées tour à tour en revue, à propos des deux grands groupes que nous allons isoler, pour les besoins de la description : les myocardites aiguës, d'une part, et, de l'autre, les myocardites chroniques.

MYOCARDITES AIGUËS

Nous n'avons pas à trancher le difficile problème de savoir si les lésions aiguës du parenchyme sont de nature inflammatoire, au sens ancien du mot, ou ne sont que des dégénérescences élémentaires : les hautes questions d'histologie pathologique générale se résoudront, pour ainsi dire d'elles-mêmes, plus tard, une fois les détails bien analysés.

LÉSIONS PARENCHYMATEUSES

Supposons une autopsie faite dans les meilleures conditions possibles de température extérieure et d'heure légale.

Quand on examine le cœur d'un individu ayant succombé à l'une des

formes dites cardiaques ou cardio-vasculaires de la variole, de la fièvre typhoïde, de rinfection puerpérale, de la grippe, ou même de la diphtérie, on trouve un organe flasque, rempli de caillots sanguins. Il parait plutôt pâle ou moucheté, surtout à sa face interne, de placards jaunâtres; parfois ces taches sont hémorrhagiques (ecchymoses sous-séreuses de l'endocarde et du péricarde).

D'une façon générale, le cœur infectieux est couleur feuille morte, autrement dit hrun-roux, marron pâle, couleur bien différente du ton jambon caractéristique du muscle cardiaque normal. Les cavités cardiaques sont le plus souvent dilatées ou du moins largement béantes; nous verrons plus tard les complications inscrites sur l'endocarde et sur le péricarde.

La friabilité du muscle paraît quelquefois extrême, l'organe se déchirant sous le doigt avec la plus grande facilité.

Si l'on prend un fragment du ventricule et qu'on le dissocie avec les aiguilles, on est frappé de la rapidité avec laquelle s'obtient le morcellement des faisceaux en cellules musculaires isolées. Dans ces cas, se produit de la façon la plus aisée le décollement des cellules myocardiques suivant les raies scalariformes d'Eberth, lésion décrite par Renaut et Landouzy. La cause en est dans une imbibition des faisceaux musculaires (par l'acide sarcolaclique), qui semble précéder de peu la mort, si même elle ne la suit pas. Cette désintégration cimentaire n'est d'ailleurs pas spéciale aux infections aiguës; nous la retrouverons au cours des affections les plus chroniques.

Lésions de la cellule musculaire. — Dans la grande majorité des cas, les altérations des cellules musculaires appartenc\nt à ces cœurs feuille morte sont tellement minimes, si discrètes, que la dissociation ne montre rien de plus : chaque cellule contractile a conservé sa forme, ses striations longitudinales et transversales; son noyau unique", parfois double, est entouré d'une mince atmosphère de protoplasma granuleux, tout comme à l'état normal.

Quelquefois, cependant, en y regardant de très près, et grâce à une technique colorante soignée, il semble que la cellule soit un peu plus mince, un peu moins régulièrement cylindrique, et surtout moins bien striée que de coutume. Il arrive même qu'elle apparaît sous forme d'un bloc cylindrique presque hyalin, à peu près dépourvu de sa fibrillation longitudinale, et exempt de striations transversales. S'agit-il alors de lésions cadavériques, bien que le noyau soit parfaitement colorable ; ou bien, le protoplasma contractile a-t-il subi, aAant la mort, une nécrose, une sorte de désintégration aiguë, hyaline, sans tuméfaction trouble? C'est ce qu'il m'est impossible de dire.

D'autres fois, le noyau semble plus volumineux, comme vésiculeux, moins vivement coloré par l'hématoxyline. En vérité, ce ne sont que des nuances, au milieu desquelles les altérations cadavériques semblent intervenir pour une part, principalement par les temps chauds.

Il y a loin de là, on va le voir, aux lésions classiques décrites sous le

nom de tuméfaction ti'ouble, de nécrose aiguë et de dégénérescece vitreuse (Zenlier, Hayem), celte dernière appartenant plus particulièrement aux formes graves de la fièvre typhoïde et de la diphtérie. Rappelons-les en quelc^ues mots.

La tuméfaction trouble, décrite par tous les auteurs, il y a quelques années encore, n'est plus guère signalée de nos jours. Il est des faits, cependant, où les cellules musculaires, voisines d'une région inflammatoire (la péricardite, par exemple), semblent atteintes d'un certain degré de tuméfaction rendant plus apparents les champs de Cohnheim (sur coupe transversale) de la cellule myocardique. En même temps, le noyau musculaire est tuméfié, parfois même proliféré, mais sans présenter jamais trace de karyokinèse. Hypertrophie aiguë de la cellule irritée, la tuméfaction trouble n'est, sans doute, que le premier stade d'une mortification rapide et prochaine du protoplasma. Alors, la striation transversale aura disparu, et les stries longitudinales ne seront plus dessinées que par des séries parallèles de granulations fines, indice d'une altération dégénérative, soit des fibrilles primitives, soit de la substance intermédiaire.

Cette substance protoplasmique intermédiaire s'est tuméfiée et comme infiltrée de liquides ; elle forme une large zone claire au centre de la cellule, au-dessus et au-dessous du noyau principalement; elle est souvent parsemée de granulations protéiques brillantes, incolores, ou pigmentaires.

La nécrose aiguë des cellules myocardiques est plus commune. On la rencontre spécialement au niveau des lésions aiguës du squelette conjonctivovasculaire du cœur. C'est ainsi que, pour ma part, j'ai pu la voir dans plusieurs observations d'abcès du cœur, d'endocardite infectieuse, en particulier lors d'une rupture de la base du cœur consécutive à un décollement aigu du tissu cellulaire sous-épicardique entourant l'origine de l'aorte.

Au niveau de ces lésions microbiennes, dont le foyer originel était une infection streptococcique des valvules sigmoïdes, on voit les lésions suivantes : les régions envahies sont infiltrées par de nombreux éléments lymphatiques qui ont disséqué, cellule à cellule, les faisceaux myocardiques. Les cellules musculaires, nécrosées, décollées les unes des autres, ont perdu leur forme plus ou moins cylindrique. Elles sont transformées en blocs hyalins vivement colorés en rouge par le picro-carmin, de forme irrégulière, souvent sinueuses, comme losangiques, parfois même fusiformes.

Dans mes observations, les différentes strialions de la cellule avaient disparu, ainsi que toute trace du noyau musculaire, alors que les noyaux des leucocytes et que les microbes infiltrés à l'entour étaient facilement colorables.

Il est bon de noter que ces lésions aiguës destructives ne s'accompagnent pas, à l'ordinaire, d'un émieltement, d'un morcellement de la cellule musculaire, altération commune, au contraire, comme nous le verrons, dans les foyers de désintégration chronique du myocarde (myocardites chroniques).

La dégénérescence vitreuse de la cellule myocardique, bien connue depuis les travaux de Zenker et de Hayem, est, si j'en juge d'après mes recherches, extrêmement rare au cours des maladies infectieuses aiguës. Pour en donner une idée, je puis avancer que cette lésion faisait défaut dans 10 de mes observations de fièvre typhoïde, dont 4 s'étaient terminées par la mort subite. Elle manquait également dans 13 cas difTérents de puerpérisme, de diphtérie, de scarlatine ou de variole, soumis à mon examen.

Il ne faut pas s'attendre à rencontrer souvent, tant sur les coupes que sur les fragments dissociés, ces gros blocs hyalins, incolores, anguleux, si caractéristiques.

L'aspect de la lésion est typique : la cellule myocardique frappée de dégénérescence vitreuse est morte et transformée en une grosse masse brillante et sèche. Vivement colorés en jaune ocre par le picro-carmin, les blocs sont plus gros que les cellules musculaires normales, à la suite desquelles ils s'étendent sur le champ de la préparation.

Toute striation a disparu; le noyau fait défaut, à moins qu'on n'assiste, comme dans certains faits dus à Hayem, à la régénération, in situ, des cellules du cœur, sous forme d'amas striés, polynucléés, placés en séries.

En résumé, la nécrose de Zenker ne ressemble à aucune autre altération.

U infiltration granuleuse des cellules musculaires du cœur est une altération plus simple et plus commune. Cette lésion, confondue longtemps, à tort, avec la dégénérescence graisseuse, dont elle diffère radicalement par des caractères précis, présente l'aspect suivant. La cellule semble injectée de petites masses de forme irrégulière, granulations brillantes, sombres ou transparentes, suivant la mise au point : vraies poussières granuleuses, qui ont pour caractère pathognomonique de ne pas se colorer en brun-noir par l'acide osmique; elles ne contiennent donc pas de graisse. Tantôt, assez discrètes, elles apparaissent Femées en stries longitudinales dans toute la longueur de l'élément; tantôt, la désintégration est plus étendue : la cellule musculaire est comme farcie, au point parfois de ne plus montrer trace de son noyau. Dans ce cas, le volume de l'élément cellulaire est diminué, et la lésion mérite le nom d'atrophie granuleuse. Cette désintégration est souvent combinée d'ailleurs avec une infiltration pigmentaire du protoplasma.

La dégénérescence graisseuse des cellules myocardiques constitue une lésion exceptionnelle au cours des maladies aiguës. Il va sans dire que je ne parle pas ici des empoisonnements aigus par le phosphore ou l'arsenic, dans lesquels la stéatose aiguë du tissu musculaire est l'accompagnement presque inévitable d'une mortification identique des épilhéliums glandulaires (foie, reins). Même à la suite de l'infection streptococcique puerpérale (où j'ai pu l'observer plusieurs fois), après les ictères graves infectieux ou toxiques, comme après la plupart des autres maladies infectieuses, la dégénérescence graisseuse des faisceaux cardiaques est extrêmement rare. iVous verrons qu'il en est de même pour les différentes cachexies chroniques. Parfois, cepen-

dant, on pourra rencontrer, au-dessous d'un foyer de péricardite aiguë ou d"endocardite aiguë, quelques cellules musculaires en voie de dégénérescence graisseuse. Néanmoins, cette lésion constitue la grande exception.

Le caractère distinctif de l'infiltration ou désintégration graisseuse consiste en ce que l'acide osmique (dont l'action est parfaite après le séjour des pièces dans le Millier ou le formol) colore en noir ou en brun foncé les granulations graisseuses et respecte les amas granuleux protéiques et les granulations pigmentaires.

La dégénérescence granulo-graisseiise résulte de la combinaison des deux lésions précédentes associées au sein d'une même cellule musculaire. Les vapeurs d'osmium en règlent sans peine la proportion.

Les lésions aiguës des noj'aax musculaires ne sont pas nombreuses. J'ai signalé maintes fois leur tuméfaction pâle et leur boursouflement œdé- ,wf,

mateux dans les cellules adjacentes aux lésions aiguës (péricardite, endocardite, abcès du cœur). Dans ce cas, le noyau apparaît arrondi, clair, comme vésiculeux, et peut atteindre des dimensions considérables. Les matières colorantes (hématoxyline, safranine, vésuvine, hématéine) mordent difficilement sur la nucléine ; on n'y trouve jamais trace de karyokinèse. Par contre, il n'est pas absolument rare de constater, dans d'autres cellules musculaires voisines, des signes évidents d'une prolifération nucléaire déjà effectuée : on compte alors deux, trois, et même quatre noyaux rangés en série, bout à bout, au centre d'une cellule musculaire. Ces noyaux, petits, d'égales dimensions, révèlent

l'existence d'une myocardite parenchymateuse hyperplasique, sur laquelle Hayem insistait déjà, à juste titre, lors de ses belles recherches sur les lésions du cœur dans la fièvre typhoïde (fig. 9).

La multiplication des fibres musculaires du cœur ne m'a jamais paru plus avancée. D'autres observateurs ont trouvé, dans les espaces interfasciculaires, des petites cellules fusiformes striées, néo-formées ou régénérées, destinées à remplacer les faisceaux morts, au déeours des maladies infectieuses prolongées.

Fig. 9.

Multiplication des xoyaux musculaires DANS LA iMyocaudite aiguë.

a, un noyau en voie de division. — b, deux noyaux volumineux accolés au centre d'une cellule musculaire. — c, cellule myocardique au centre de laquelle se trouvent trois noyaux bout à bout; il n'existe aucune granulation pigmentaire dans leurs intervalles.

— f, cylindres primitifs striés entourant les noyaux.

— ,7, granulations pigmentaires accumulées aux pôles des noyaux, en pleine substance protoplasmique. — d, noyaux des endothéliums des capillaires sanguins péri'cellulaires. (Grossissement 400/1).

Anatoiue pathologique. — I.

Les maladies infectieuses, quand elles retentissent sur le myocarde, atteignent non seulement la fibre contractile, par l'un des procédés dégénératifs ou réactionnels que nous venons d'énumérer, mais encore la gangue conjonctivo-vasculaire deTorgane. Les lésions interstitielles aiguës sont de diflerents ordres.

Dans certains cas, on découvre des foyers hémorrhagiques (suffusions sanguines, ecchymoses sous-séreuses ou profondes) qui dissocient sur une petite étendue quelques faisceaux musculaires. Les formes malignes de la variole, de la scarlatine, voire même du typhus, en sont les causes les plus fréquentes. Diverses formes de rhumatisme infectieux et, d'une manière plus générale, toutes les maladies infectieuses devenant héraorrhagipares, peuvent s'accompagner de pareils désordres. Ces ilôts apoplectiques sont rarement considérables ; les globules rouges y infiltrent les mailles du tissu conjonctif et écartent peu les cellules myocardiques.

En règle générale, les maladies aiguës du myocarde s'accompagnent peu d'hyperdiapédèse ; en d'autres termes, il est rare de voir un grand nombre de globules blancs du sang s'accumuler, hors des vaisseaux, dans les mailles lymphatiques et les espaces péri-musculaires. Cependant, au cours de la variole et de la fièvre typhoïde, on peut rencontrer, autour des artérioles les plus petites ou des veinules (dans les moyens et grands espaces péri-fasciculaires du cœur), de petits amas leucocytiques, quelques cellules dites embryonnaires; mais, ces îlots ne vont presque jamais jusqu'à produire de vrais nodules toxi-infectieux, semblables à ceux décrits dans le foie et dans les reins cholériques, typhiques ou varioleux.

En tout cas, le processus inflammatoire hyperdiapédétique n'y saurait déterminer la formation d'exsudats fibrineux.

Il m'est arrivé, plusieurs fois, de voir des espaces interstitiels distendus par un œdème lymphatique dont la sérosité contenait un grand nombre de cellules lymphatiques. J'ai pu démontrer, je le crois, qu'il ne s'agit point alors de lésions inflammatoires proprement dites; la preuve, c'est que les cellules musculaires circonscrivant les espaces péri-veineux ainsi distendus ne sont pas plus lésées que leurs congénères déjà plus éloignées.

Les vaisseaux artériels les plus petits sont, parfois, le siège d'une endartérite végétante légère, incapable, dans tous les cas, d'oblitérer complètement la lumière vasculaire. L'endophlébite y est plus rare encore.

Les signes d'une inQammation proliférative de l'endothélium des capillaires font rarement défaut au niveau des foyers de myocardite interstitielle aiguë. Toutefois, cette capillarité proliférante n'obstrue pas complètement les lumières vasculaires ; du moins, je ne suis jamais parvenu à rencontrer

LÉSIONS ORGANIQUES DU COEUR Si

traces de thrombus vasculaires dans ces petits foyers toxi-infectieux du myocarde, hormis les cas, exceptionnellement rares, de suppuration myocardique.

On ne parle guère, en effet, des abcès aigus proprement dits du cœur, lésion à peu près inconnue de nos jours, au même titre que la pyohémie, leur cause déterminante. Il me souvient d'avoir autopsié, il y a bientôt vingt ans, dans le service de mon regretté maître le professeur Parrot, aux Enfants- AssisLés, des cœurs de nouveau-nés farcis d'abcès miliaires, révélateurs de la pyohémie puerpérale (phlébite ombilicale), complication fréquente autrefois. Depuis lors, pour ma part, je n'ai vu que deux abcès du cœur chez l'adulte. Les collections purulentes s'accompagnaient de vastes foyers de nécrose musculaire et la plupart des vaisseaux baignant au milieu des clapiers purulents étaient thromboses.

Enfin, il arrive qu'on aperçoive, grâce aux techniques appropriées, tels ou tels germes pathogènes infiltrés dans les mailles du tissu interstitiel, parfois même réunis en amas, au niveau des îlots embryonnaires ou bien autour des vaisseaux enûammés. Les embolies infectieuses ont été rarement signalées dans les réseaux capillaires du cœur.

On comprend que de telles altérations diffuses interstitielles, si minimes en apparence, soient susceptibles, vu leur persistance et leur dissémination par tout l'organe, de déterminer ultérieurement une série de lésions indélébiles. Landouzy et Siredey ont judicieusement attiré l'attention des cliniciens sur les cardiopathies chroniques tardives d'origine infectieuse.

MYOCARDITES CHRONIQUES

Les lésions chroniques des cellules contractiles du cœur et de son squelette sont variées, souvent complexes, et, suivant les cas, leur apparence est très dissemblable.

L'ensemble de ces altérations, souvent fondues les unes dans les autres, compose le cadre des différentes variétés de ce qu'on est convenu d'appeler la myocardite chronique.

L'aspect d'un cœur atteint de myocardite chronique diffère considérablement, non seulement d'un sujet à l'autre, mais encore, pour un même organe, d'un segment du cœur à l'autre.

Ce qui domine, avant tout, c'est la dilatation chronique des parties malades. L'hypertrophie partielle ou générale existe ou fait défaut; d'ordinaire, elle semble avoir précédé les désordres anatomiques graves constalés.

La consistance du cœur est presque toujours diminuée. Flasque, pâle, d'un gris-brun ou d'un marron sale uniforme, le myocarde se montre parfois comme moucheté de taches blanc-jaunâtres ou môme jaunes, apparentes surtout au-dessous de l'endocarde (adipose interstitielle, dégénérescence graisseuse, etc). Les colonnes charnues sont souvent atrophiées d'une façon très irrégulière. La masse du myocarde ventriculaire gauche ou droit est, fréquemment aussi, plus mince, plus pâle, rarement plus brune, qu'à l'état normal.

Au point de vue microscopique, un caractère important, commun à la totalité des lésions qui vont suivre, est leur dissémination possible, non constante. Toutes les parties du cœur peuvent être envahies; mais ces mêmes altérations organiques sont susceptibles de respecter presque intégralement l'un des deux cœurs, ou même certains territoires d'un segment du myocarde.

LÉSIONS PARENCHYMATEUSES

Considérées à un point de vue général, les lésions chroniques du myocarde sont des altérations atrophiques : selon les circonstances, l'atrophie est une simple dénutrition progressive de la cellule musculaire, ou bien une véritable dégénérescence du proloplasma contractile.

Ainsi comprises, ces lésions peuvent se diviser en deux groupes assez distincts : les atrophies et les dégénérescences.

1° Les atrophies, qui comprennent :

Simple.

Fibrillaire.

Atrophie. . . . ■( Fragmenlairc.

Granuleuse, l'igmenlaire.

2° Les dégénérescences, se résumant en :