HÉMORRHAGIES. — RUPTURE DU CŒUR

A l'autopsie de différentes affections aiguës ou même chroniques du cœur, on peut trouver des ecchymoses et des hémorrhagies interstitielles.

Les ecchymoses, habituellement petites, disséminées au-dessous de l'endocarde ou du péricarde, sont beaucoup plus rares dans l'épaisseur même du muscle ; sauf dans la leucocythémie, où elles peuvent être considérables, elles ne représentent, par elles-mêmes, qu'une lésion minime : les hématies, infiltrées dans les espaces interstitiels, s'accompagnent d'un nombre variable de globules blancs. Parfois, comme je l'ai noté dans la fièvre puerpérale, la

LÉSIONS lyTERSTITIELLES DU CŒUR 64

scarlatine et la variole, ces ilots liémorrhagiques contiennent des microorganismes, plus ou moins facilement reconnaissables (streptocoques, staphylocoques, etc.), démonstration plus que suffisante de leur origine toxi-infectieuse.

Lorsque l'hémorrliagie est excessive, il s'agit presque toujours d'une rupture du cœur. L'apoplexie, qui siège, pour la grande majorité des cas, dans l'épaisseur du ventricule gauche, s'accompagne d'une déchirure tellement étendue que la mort a dû en être la conséquence inévitable, mais plus ou moins rapide.

Les travaux de EUeaume, Bartli, Odriozola, ont mis définitivement au point la question des ruptures spontanées du cœur. On sait aujourd'hui que cet accident, fatalement mortel, exceptionnel dans l'âge adulte où il s'explique par une maladie infectieuse aiguë (endocardite ulcéreuse, embolie de la coronaire), devient assez fréquent dans la vieillesse, d'autant plus qu'on s'éloigne de la soixantième année. Cette remarque est confirmée par toutes les statistiques connues : Odriozola, sur 113 observations, a trouvé 9 cas au-dessous de cinquante ans, 12 cas de cinquante à soixante, et 94 cas audessus de soixante ans, dont 58, c'est-à-dire la moitié, dépassaient soixantedix ans.

La rupturedu cœur est donc une maladie de la vieillesse. J'ajoute qu'elle constitue un accident du vieux cœur athéromateux, puisque, sur 110 cas, 33 fois Odriozola a pu l'élever des altérations patentes des artères coronaires. En outre, maintes fois, au cours d'observations discutables, dans lesquelles l'état des artères coronaires n'est point noté, les auteurs signalent l'athérome de l'aorte, la surcharge graisseuse du cœur, et la sclérose du myocarde.

Lésions de la rupture. — L'aspect offert par le péricarde, à l'ouverture du thorax, est, le plus souvent, pathognomonique. La poche péricardique, d'une couleur foncée, bleu-violet ou gris-noirâtre, est bombée et refoule la face interne des poumons. En l'ouvrant, on donne issue à une quantité de sang coagulé variant entre 100 et 600 grammes (hémopéricarde).

Relativement à son siège, la rupture occupe presque uniquement le ventricule gauche, rarement le ventricule droit, les oreillettes d'une manière tout à fait exceptionnelle. Les chiffres suivants en donnent une impression exacte : sur 110 ruptures, 83 fois le ventricule gauche était atteint; pour les 27 autres cas, le ventricule droit et les oreillettes à peu près autant de fois.

Fait curieux, paradoxal en apparence, la rupture a lieu au niveau des points les plus épais du ventricule, aussi fréquemment, sinon plus souvent, qu'à la pointe (fig. 12).

Sur 71 observations détaillées d'une façon suffisante, nous trouvons avec Odriozola le siège de la déchirure :

A la b.isc 10 fois.

Ventricule a.\UGHE. ^ A la portie moyenne 28 —

Au sommel 33 —

11 en résulte que les ruptures du ventricule gauche se circonscrivent à peu près uniquement au niveau de ses deux tiers inférieurs, 61 fois sur 71. Si l'on recherche le siège exact de la rupture par rapport aux cavités, on

I''lG. 12. — lUl'TUUE Dl' COlilK.

Dessin grandeur naturelle d'un cas de ruplure du ventricule gauche, de soixante-dix ans.

intarclus du niusclo car.

oonscjeutive à l'infarctus

ne de 27 millimètres, est pres^iue parallèle au siM \ rc droite. — L'artère coronaire ii'auclie appaiail 011 peut constater qu'elle est obîiLér(5o par un 1 1 liiaicment, à gauche de la rupture, est réclinè a rt'-soiile, dans une hauteur de b centimètres cnvirui le et correspondant asse;^ exaotemont à la partie i ■ aqne, secondaire a la thrombose de la coron

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ro. — La rupture du cœur est, ici,

reconnaît que le ventricule gauche est surtout frappé au niveau de sa face antérieure, rarement à la face postérieure, exceptionnellement à son bord gauche ou à sa pointe.

La statistique d'Odriozola, portant sur 132 cas connus, montre qu'après le ventricule gauche, atteint 96 fois, c'est le droit qui est plus volontiers frappé (22 cas). Puis vient l'oreillette droite (10 cas) et enfin l'oreillette gauche (2 cas), ainsi que le sillon auriculo-ventriculaire (2 cas). Malheureusement, la désignation du siège exact fait défaut dans un grand nombre d'observations où la rupture occupait une autre partie du cœur que le ventricule gauche ; mais il nous suffit de connaître les cas habituels.

Le nombre des déchirures constatées sur un cœur donné est presque toujours unique. Quelquefois (18 cas sur 110 observations), les ruptures sont multiples; elles atteignent exceptionnellement le nombre de 3.

Nous n'insisterons pas sur la direction générale de la rupture, trop peu ou trop mal décrite, dans le plus grand nombre des observations publiées.

Les dimensions sont mieux connues : en moyenne, la rupture oscille entre 1 et 3 centimètres, les chiffres minima sont de 3 à 4 millimètres; la plus grande déchirure connue atteignait à peine 5 centimètres (Panum).

La forme de la rupture est très variable : le siège de la lésion, ses dimensions, l'état du myocarde adjacent, expliquent ces variations. Petite, la perte de substance est tantôt une fente linéaire, tantôt un orifice arrondi recouvert et souvent comblé par un caillot. Grande, la rupture se présente soit sous l'aspect d'une fente, d'une éraillure, soit comme une ligne sinueuse comparée tour à tour par les observateurs à un S, un H, un Y, un V. Quelquefois même, la perte de substance affectait une forme cruciale; plus rarement, c'est un orifice arrondi, béant.

La rupture a deux orifices. L'externe, ou superficiel, est souvent caché et en partie comblé par des caillots; il est facile de le voir après le lavage de la surface du cœur. L'interne peut être assez difficile à trouver, dissimulé souvent entre les colonnes charnues, sous les piliers valvulaires ou sous des caillots.

Le trajet de la déchirui'e à travers les parois musculaires est des plus variables : direct, alors les deux orifices se correspondent en ligne droite, et dans ces cas, aucun parallélisme n'existe entre les deux orifices ; oblique, sinueux, parfois bifide inférieurement.

Par rapport à la surface de la paroi cardiaque, le trajet peut être perpendiculaire ou oblique; et il peut décoller, à différentes hauteurs, les couches musculaires. Il est des cas, enfin, où la déchirure n'est pas complète, c'est-àdire qu'elle n'a pas rompu en totalité la paroi cardiaque : véritable fissure borgne externe, qui respecte l'endocarde et peut n'avoir pas entamé l'épicarde. Ces fissures ne sont jamais isolées sur un cœur : elles accompagnent toujours une autre rupture, complète celle-là, du myocarde, et plus ou moins rapprochée de la fissure.

6i LÉSIONS INTERSTITIELLES DU COEUR

L'état du myocarde est intéressant à connaître : sa coloration est pâle, variant du jaune brun au gris blanchâtre, plus ou moins maculée de taches rouges. Dans un grand nombre de cas, on signale la présence de divers foyers d'apoplexie musculaire, au milieu d'un ou de plusieurs desquels la rupture semble s'être effectuée. Quelquefois, ce sont de véritables infarctus hémorrhagiques, consécutifs, soit à une thrombose, soit, beaucoup plus rarement, à une embolie d'une branche de la coronaire.

Le ramollissement du cœur, la myomalacie, constitue assez souvent le terrain sur lequel a lieu la déchirure. Le foyer de ramollissement est presque toujours consécutif à l'athéromasie de l'artère coronaire.

Maintes fois, le cœur rompu est surchargé de graisse, et celte adipose interstitielle paraît jouer un rôle important dans le mécanisme de la rupture. Souvent, d'ailleurs, la paroi du cœ,ur rompu est amincie, sèche et friable dans celles de ses parties charnues qui sont encore plus ou moins respectées par la graisse.

Les cavités cardiaques contiennent fort souvent, surtout celle qui est le siège de la rupture, des caillots fibrineux anciens, adhérant intimement à l'endocarde et devenus kystiques. Les caillots ont quelquefois l'aspect lisse des végétations globuleuses; ils indiquent toujours une stase sanguine prolongée.

Les valvules et les orifices de gauche sont souvent signalés comme alteints de sclérose et de calcification. Sur 22 observations connues de rupture du ventricule droit, 4 fois la valvule tricuspide était malade.

Entin, les artères coronaires sont très habituellement touchées (une fois au moins sur deux) par l'artérite chronique, l'athérome ou même la dilatalion anévrysmatique. La thrombose de la coronaire gauche a élé fréquem.ment relevée.

L'examen histologiqao du cœur au voisinage de la rupture montre : 1° L'absence habituelle d'infiltration graisseuse des fibres musculaires, contrairement aux assertions des auteurs anciens qui, nous l'avons vu, confondaient la surcharge adipeuse interstitielle du cœur avec la dégénérescence graisseuse de ses fibres musculaires (Stokes, Niemeyer, Quain, Parrot).

2° La constance des lésions atrophiques, granuleuses, granulo-pigmentaires, des cellules musculaires (Gornil, Troisier, Brault, Le Piez). Ce processus atrophique se traduit souvent, même à l'œil nu, par un amincissement plus ou moins accusé des couches musculaires du cœur, bien que l'organe puisse être volumineux et fort pesant.

3° Diverses altérations histologiques ont encore élé notées : la diminution, la perle même ou, au contraire, l'exagération des striations de la cellule musculaire. Signalons encore la segmentation ou désintégration cimentaire de Renaul et Landouzy; enfin la fragmentation des blocs musculaires en débris plus ou moins allongés, déjà signalée par Vulpian, Hayem et Troisier, et qui

ne diffère pas, que je sache, de la lésion précédemment décrite sous le nom d'atrophie fragmentaire.

4° Les altérations du tissu conjonctif n'ont pas été jusqu'à ce jour étudiées avec tout le soin désirable. Sauf l'infiltration du sang dans les espaces interstitiels et la dissociation des fibres musculaires par les hématies, on sait peu de chose sur le squelette interstitiel des cœurs rompus. Quelques auteurs notent l'abondance de cellules fusiformes dans les mailles conjonctives etleur attribuent une valeur importante au point de vue des lésions inflammatoires, causes de la rupture. On n'accepte plus guère, de nos jours, l'origine inflammatoire des lésions de ramollissement qui précèdent la rupture. A. Robin et Nicolle y ont retrouvé les placards scléreux caractéristiques de l'artério-sclérose. En outre, nombre d'observations antérieures avaient trait à une déchirure effectuée au niveau d'un ancien anévrysme pariétal.

5° L'état de l'endocarde n'est pas mieux connu. Dans une remarquable observation, due à Lévêque, Brault a décrit la sclérose de l'endocarde et des travées inter-musculaires sous-jacentes.

Mécanisme et pathogénie de la rupture. — Pour les auteurs anciens, la dégénérescence graisseuse des fibres contractiles était la cause de la rupture du cœur; l'ossification, la calcification des coronaires, détermineraient la désintégration des parois.

Les études modernes ont permis, grâce au microscope, d'apprécier mieux les données du problème. Tous les observateurs le reconnaissent maintenant, le cœur peut se rompre spontanément au cours d'une adultération, soit aiguë (embolie de la coronaire), accident presque inconnu, soit chronique. La dégénérescence graisseuse des cellules musculaires y est si exceptionnelle, elle aussi, qu'elle ne joue pas un grand rôle dans l'efTondrement de la paroi cardiaque. Et cependant, c'est peut-être surtout dans les ruptures du cœur, au niveau du foyer, qu'on parvient encore à déceler cette désintégration graisseuse, si rare.

Le ramollissement blanc partiel du myocarde (infarctus), produit par la thrombose d'une branche de la coronaire', est quelquefois la cause de la désintégration des couches musculaires (EUeaume, Rokitansky, Friedreich, Weigert, Leyden, Parrot, Laboulbène, Lancereaux, Ziegler, Beck).

La mort plus ou moins rapide des îlots musculaires devenus ischémiques explique leur désintégration granuleuse et leur infiltration possible par la graisse, conformément aux examens histologiques publiés par des observateurs aussi compétents que Vulpian, Charcot, Liouville, Le Piez, Cornil, etc.

D'autre part, le même processus thrombosique éclaire un grand nombre de cas où la rupture semble s'être faite au sein d'un foyer apoplectique du

1. Dans quelques observations les deux coronaires étaient oblitérées. Un examen attentif a permis à plusieurs auteurs d'affirmer la thrombose secondaire, et non pas primitive, de l'artère voisine de la rupture.

Anatojue pathologique. — I. 5

myocarde^ L'infarctus hômorrhagique, l'apoplexie cardiaque, secondaires à la tlirombose artérielle, seraient, dans ces observations, la vraie cause de la dilacération des parois (Cornil et Ranvier). Les efforts musculaires du cœur compléteraient la rupture.

Certains faits anatomiques (fissures incomplètes du myocarde avec formation de lamelles fibrineuses à la surface de l'épicarde) permettent d'accepter l'établissement, non pas instantané, mais au contraire progressif, de la déchirure.

En résumé, qu'il s'agisse d'un ramollissement ischémique de la paroi ou d'une apaplexie sanguine des couches musculaires, la rupture est toujours, autant qu'on en peut juger actuellement, un accident secondaire à une désintégration grave et étendue des couches contractiles. J'ajoute que, dans l'immense majorité des cas, cette complication n'est qu'un épiphénomène survenant dans le cours des diverses altérations progressives qui créent la déchéance organique et la sénilité du cœur.

ADIPOSE

L'adipose interstitielle .du cœur (stéatose, dégénérescence graisseuse, fiurcharge graisseuse du cœur, des différents auteurs) n'est qu'une exagération, parfois portée à un degré excessif, de la structure normale.

L'épicarde est une séreuse, capitonnée, pour ainsi dire, dans toute son étendue, par une couche cellulo-adipeuse en tout comparable à celle décrite au-dessous du péritoine viscéral. Cette couche adipeuse sous-épicardique ouvre la vole aux vaisseaux sanguins et lymphatiques, ainsi qu'aux nerfs ; elle contient, normalement, une notable quantité de cellules adipeuses qui forment, à la surface du cœur, un coussinet doué d'une souplesse des plus favorables au glissement de l'organe. Toutefois, la graisse, au moins chez l'adulte, ne s'accumule en fortes proportions que sur des points bien déterminés de la surface du cœur : 1° les sillons inter-auriculo-ventriculaires; 2° les sillons jnter-ventriculaires ; 3" le bord droit du cœur, avec une petite portion des régions adjacentes de la face antérieure et de la face postérieure du ventricule droit.

L'anatomie normale montre, sur un cœur sain, la presque totalité de la surface extérieure du ventricule gauche (sauf une très petite partie adjacente aux sillons inler-ventriculaires) à peu près totalement dénuée de graisse. Seules, les grosses ramifications vasculaires qui se détachent des sillons emportent avec elles des traînées de pelotons adipeux. Même remarque pour la surface des oreillettes, sauf au niveau dessillons inter-auriculo-ventriculaires.

LÉSIONS INTEIlSTiriELLES DU COEUR 07

Par contre, le ventricule droit, qui forme une sorte de pyramide triangulaire couchée sur le diaphragme, se montre recouvert par la graisse sousépicardique, dans une assez grande partie de son étendue : le bord droit du cœur, à la réunion des faces antérieure et postérieure du ventricule, est comme tracé par le bourrelet graisseux sous-épicardique qui le limite jusqu'à la pointe du cœur. La base du même ventricule s'accuse au niveau du sillon inter-auriculo-ventriculaire par une masse adipeuse, souvent très saillante, au point de boursoufler le feuillet épicardique.

Il résulte de cette disposition que le cœur droit d'un adulte ne laisse apercevoir, à l'état normal, qu'une petite partie de son myocarde : en avant, sur une étendue de 3 à A centimètres carrés, vers la région moyenne de la face antérieure; en arrière, au niveau de la partie moyenne de la 'face postérieure, sur une étendue un peu plus grande.

Telle est, à l'état normal, la distribution de la graisse sous-épicardique. A l'ouverture des cavités cardiaques, on constate deux choses : l'absence de graisse au-dessous de l'endocarde ; la pénétration des pelotons adipeux dans l'épaisseur du myocarde ventriculaire droit. Toutefois, cette infiltration du muscle par la graisse est discrète; elle permet, par exemple, une mensuration très exacte de l'épaisseur du muscle ventriculaire, abstraction faite (comme nous l'avons dit au commencement) de l'épaisseur de la couche, bien distincte, de la graisse sous-épicardique.

Cette couche graisseuse, pour donner un chiffre à peu près constant, mesure sur un cœur sain, vers le milieu du bord droit du ventricule droit, une épaisseur au moins égale à celle des couches musculaires : 3 millimètres. Lorsqu'elle atteint 1 centimètre, on peut affirmer l'obésité du cœur.

Histologiquement parlant, la graisse pénètre beaucoup plus profondément dans la profondeur du myocarde. Autrefois, en étudiant la structure du cœur, j'ai décrit la distribution régulièrement méthodique de la graisse jusque dans les espaces interstitiels péri-fascicula.ires. Pour exposer en un mot cette infiltration normale interstitielle de la graisse, il suffit de rappeler que les pelotons adipeux accompagnent les artérioles et les nerfs jusqu'au niveau des derniers espacées péri-fasciculaires, c'est-à-dire jusqu'à la naissance des capillaires artériels.

A l'état pathologique, la surcharge graisseuse du cœur est tantôt modérée, tantôt excessive. La règle commune est que tout cœur obèse soit, de même, un cœur dilaté. Cotte notion découle des indications pathogéniques qui décèlent la même origine et la même série de causes pour l'ectasie non valvulaire du cœur et pour sa surcharge graisseuse : l'alcoolisme, la goutte, le diabète, les excès alimentaires, la vie sédentaire, y tiennent, d'un côté comme de l'autre, la première place.

L'invasion du cœur par la graisse se fait pour ainsi dire toujours suivant un ordre préétabli : c'est d'abord le cœur droit qui se laisse envahir peu à peu par les cellules adipeuses; toute la surface du ventricule disparaît sous

la couche de graisse; puis les sillons, l'origine de l'aorte et de l'artère pulmonaire, ainsi que le bord droit, jusqu'au sommet du ventricule, se tumélient, étouffés par une obésité de plus en plus déformante. J'ai insisté, précédemment, sur la corrélation qui existe entre les régions déclives du cœur vouées à la stagnation lymphatique, et les localisations privilégiées de l'adipose interstitielle : lymphe et graisse s'accumulent précisément sur les mêmes points.

Bientôt, l'invasion du cœur par la graisse remonte et gagne, non seule-, ment la face postérieure des deux ventricules, mais encore la base des deux oreillettes. Puis, la pointe du ventricule gauche, et enfin la totalité du cœur gauche, sont prises, à leur tour, au point que l'ensemble de l'organe peut être recouvert en totalité par un pannicule adipeux continu.

Alors, les coupes du cœur montrent la graisse s'infiltrant, sous forme de stries jaunâtres, dans l'épaisseur du ventricule droit : la couleur musculaire, rougeâtre d'abord et tachetée de jaune, pâlit peu à peu et arrive à être transformée en une énorme cloison de graisse, molle et friable. A la face interne, toute trace de masses musculaires finit par disparaître.

L'endocarde ventriculaire semble comme moucheté de larges placards jaunes, dissociant les colonnes charnues. Dans les cas extrêmes, on dirait un feuillet séreux recouvrant une multitude de masses adipeuses, comme le ferait un fragment d'épiploon. Les piliers du ventricule peuvent même être ainsi dissociés par la graisse et donner l'illusion complète, à l'œil nu, d'une dégénérescence graisseuse du muscle proprement dit. Le même aspect, mais ordinairement moins avancé, s'observe aussi au niveau des oreillettes et du ventricule gauche.

Il ne s'agit, cependant, que d'une infiltration adipeuse interstitielle, et non d'une dégénérescence des fibres musculaires. La preuve en est aisée : sur une coupe microscopique, on aperçoit, baignées en tous sens par des cellules adipeuses typiques, des cellules musculaires bien striées, munies de leur noyau normal ou entouré de la surcharge pigmentaire, si commune dans les affections chroniques du cœur.

L'endocarde et le péricarde peuvent ne présenter aucune altération organique ou être atteints, suivant les cas, de différentes lésions chroniques, qui n'ont rien à voir avec cette altération interstitielle dont nous nous occupons.

L'adipose interstitielle du cœur, qui ne diffère d'ailleurs par aucun caractère de la surcharge graisseuse des autres muscles striés de l'organisme, acquiert une importance extrême par le seul fait de sa localisation. Toute masse musculaire surchargée de graisse est vouée à une impotence fonctionnelle, proportionnelle à son degré de stéatose. Dans le cœur, une telle lésion devient redoutable le jour où les faisceaux myocardiques commencent à être sérieusement dissociés par les pelotons adipeux interstiliels. Le danger s'accroît, en outre, pour l'organe central de la circulation, de ce que

l'obésité cardiaque n'est pour ainsi dire jamais un désordre trophique isolé : elle coïncide, on le sait, avec une surcharge graisseuse du tissu cellulaire des médiastins, de l'atmosphère graisseuse du rein, de la totalité des replis péritonéaux et des viscères de l'abdomen. Le pannicule adipeux sous-cutané et nombre des muscles des membres subissent parfois aussi la même altération nutritive. Il en résulte une gène d'autant plus marquée pour la circulation générale du sang et de la lymphe.

Une lésion des plus rares, la rupture spontanée du cœur, que nous savons appartenir presque en propre à la vieillesse, s'accompagne souvent, comme l'avait déjà noté Cruveilhier, d'une surcharge graisseuse plus ou moins étendue.

Le mécanisme des lésions adipeuses est difficile à établir. Dire que l'organe central de la circulation ressent les effets d'une perturbation nutritive défavorable aux fibres striées, n'est pas une explication. 11 est un point, cependant, déjà mis en lumière par Quain, accepté par Friedreich, Markham, Niemeyer, Pelvet, Rindfleisch et par la plupart des classiques français: je veux parler de l'athérome des artères coronaires, ou, pour mieux dire, de la coronarite chronique. Cette même coïncidence, nous la retrouvons d'ailleurs en étudiant les dilatations chroniques, les scléroses, enfin et surtout les anévrysmes partiels et les ruptures du cœur. On est en droit de conclure, dès lors, que, dans les déchéances organiques non valvulaires du cœur, l'ectasie des cavités, la surcharge graisseuse, la sclérose et les ruptures pariétales, se combinent tour à tour avec les altérations chroniques des vaisseaux nourriciers du cœur, sans que ces derniers puissent être considérés comme leur élément pathogénique. On ne saurait donc en inférer que telle ou telle de ces lésions dégénératives procède de la coronarite.

En réalité, la cause de la surcharge graisseuse réside plus loin : elle se rattache à un état de souffrance intime de l'organisme, à des altérations chimiques de toute la substance, et l'artério-sclérose ne fait qu'en déceler les manifestations anatomo-pathologiques les plus grossièrement tangibles.

Ceci dit, quelques remarques de détail pourront paraître intéressantes. L'influence de la stase lymphatique interstitielle et sous-épicardique m'a paru pouvoir être prise en considération dans le mécanisme de la surcharge adipeuse : l'ordre de progression des infiltrats graisseux, qui suivent les gros troncs lymphatiques, le rôle de la lymphe dans le développement de la graisse péri-artérielle (Ziegler) au niveau de tous les organes du corps humain, m'ont permis de mettre en relief les origines lymphatiques de l'adipose interstitielle du cœur. Un cercle vicieux est créé : la stase lymphatique accumulant sans cesse de la graisse dans les espaces conjonctifs, la graisse ralentissant d'autant plus la circulation de la lymphe dans les espaces périfasciculaires.

Bien que la pathogénie en soit vague, les conséquences de la surcharge graisseuse du cœur sont mieux connues. La dilatation chronique des cavités

70 LÉSIOSS lXTEnSTITlELLE>< DU CŒUIt

favorise l'asystolie, les fibres contractiles encore intactes ayant perdu leur cohérence et leur énergie proportionnellement à leur dissociation par les traînées de cellules adipeuses interstitielles. D'autre part, la somme des cellules musculaires s'amincit à mesure que les pelotons adipeux s'accumulent dans les interstices. La nutrition du muscle étant nécessairement défectueuse, un grand nombre de fibres musculaires disparaissent par atrophie simple.

La mort subite, complication fréquente de la surcharge graisseuse (cœur gras ou polysarcique), mentionnée par Stokes, Friedreich, Jaccoud, s'explique sans peine par un mécanisme simple. Enfin, les ruptures spontanées du cœur ne se produisent guère qu'à travers un myocarde chroniquement déchu et fréquemment adipeux.

SCLÉROSES DU CŒUR

Pour peu que, sur les coupes du cœur, le squelette conjonctive-élastique paraisse épaissi à l'œil nu, fibroïde, on le dit atteint de sclérose. Il faut en excepter certaines lésions accidentelles, telles que le lymphadénome sousépicardique (consécutif, le plus souvent, à une tumeur du médiastin), le cancer secondaire et la tuberculose du cœur, toutes altérations d'une exceptionnelle rareté.

Pour bien comprendre les caractères anatomo-pathologiques des scléroses cardiaques, on doit se rappeler, avant tout, la topographie générale du tissu conjonclivo-élaslique qui compose normalement le squelette interstitiel du cœur: en voici le résumé.

L'enJocarde et le péricarde, qu'on peut considérer comme deux membranes coiijonclivo-élastiques à peu près parallèles et emboîtées Tune dans l'autre, s'envoient par toute l'épaisseur du myocarde des prolongements anastomotiques : une véritable trame conjonctive -vasculaire en résulte, qui constitue un réseau entre les mailles duquel se trouvent logés les éléments musculaires, réunis en faisceaux.

Les tractus cdnjonctifs les plus volumineux se détachent de la face profonde de l'épicarde ; ils servent de conducteurs aux ramifications artérielles, veineuses et lymphatiques, ainsi qu'aux troncs nerveux chargés d'assurer la vie et les fonctions de l'organe central de la circulation. Ce sont les grandes travées ou grands espaces interstitiels du cœur. On les voit, sur les coupes d'ensemble, pénétrer plus ou moins perpendiculairement à la surface du myocarde, à travers la couche superficielle des fibres unilives. Ces grandes travées contiennent, d'ordinaire, une artériole, une ou plusieurs veinules, un tronc nerveux, et souvent un ou plusieurs vaisseaux lymphatiques bien reconnaissables; le tout est accompagné de pelotons adipeux. Le tissu conjonctif de ces grands espaces est dense, parsemé de noyaux de cellules fixes, et

les faisceaux conjonclivo-élastiques qui entourent les canaux vasculaires Sont souples et déliés ; quelques faisceaux tendineux, grêles, destinés sans doute à certaines insertions musculaires, s'y montrent parfois.

Au niveau des oreillettes, les grands espaces sont beaucoup plus lâches, plus abondants aussi, et plus fibroïdes qu'au niveau des ventricules.

Les moyens espaces (travées moyennes de Robin), beaucoup plus minces, forment des colonnettes surtout vasculaires, artérielles ou veineuses; les troncules nerveux y sont rares. Ce sont plutôt des gaines vasculaires, déliées puisqu'elles mesurent de 20 à 22 [A (alors que les grands espaces atteignent et dépassent bO à 80 p.).

Sur une coupe longitudinale, les moyens espaces se montrent beaucoup plus nombreux que les précédents. Ils sillonnent, dans toute leur épaisseur, les couches du myocarde, depuis le voisinage du péricarde jusqu'au-dessous de l'endocarde, et donnent ainsi aux coupes histologiques du cœur leur aspect morcelé si caractéristique. Sur une coupe transversale, les moyens espaces font des sortes de taches lancéolées, terminées par des extrémités courtes et grosses. Leur tissu conjonctif, peu tassé, contient encore, de place en place, des pelotons adipeux. Çà et là, à côté des artérioles logées dans ces fissures, se montrent de fines colonnettes fibroïdes, arrondies, semblables à des tendons histologiques (M. Nicolle), et destinées, autant qu'on en peut juger, à des insertions musculaires.

Ces colonnettes normales de tissu fibreux ne sont pas rares au sommet des ventricules, au voisinage des anneaux fibreux orificiels du cœur, dans les piliers auriculo-ventriculaires ; elles se montrent abondantes dans l'épaisseur des muscles pectines des oreillettes et des auricules.

Enfin, les petits espaces, dernière expression du réseau interstitiel du cœur, forment autour des cellules musculaires des mailles légères disposées en logettes : ce sont de fines travées connectives, composées de quelques rares fibrilles avec leurs cellules fixes; elles établissent, autour d'une ou de deux cellules musculaires, un lacis continu, véritable alvéole qui supporte les dernières ramifications capillaires sanguines et représente l'origine des espaces lymphatiques interstitiels.

Ce mince réseau connectif terminal enlace les faisceaux musculaires primitifs (cellules myocardiques) d'une façon assez méthodique. Ou peut donc le considérer, toutes choses égales d'ailleurs, comme un tissu membraneux engainant, chargé de suppléer à fabsence du sarcolemme.

Les cellules myocardiques, isolées deux par deux, trois par trois, par les dites membranes connectivo-vasculaires, baignent en pleine lymphe, au milieu d'une véritable logette péri-musculaire, tapissée sur ses deux faces par une couche de cellules fixes plus ou moins endothélialisées. Le groupement d'un certain nombre de logettes anastomosées les unes avec les autres, à l'instar des cellules musculaires, délimite la forme des faisceaux secondaires du cœur. Ces faisceaux secondaires sont entourés par des espaces conjonctivo-vasculaires un peu plus larges, plus denses, et bien visibles sur les coupes transversales. Les faisceaux secondaires se tassent en faisceaux de troisième, puis de quatrième ordre. Ces divers groupements sont toujours réglés par des cloisonnements vasculaires de plus en plus épais, à mesure qu'ils remontent vers la surface du cœur et accompagnent des ramifications artérielles ou veineuses plus importantes.

L'accolement de plusieurs membranes ou logetles péri-musculaires délimite des feules interstitielles spéciales, décrites sous le nom de fentes de Henle. D'après Eberth, ces vastes espaces lymphatiques interstitiels, tapissés par un endothélium particulier, régulièrement remplis de lymphe, constituent les premières grandes voies lymphatiques du cœur.

Les vaisseaux capillaires, en traverfant les fentes de Henle, s'y recouvrent d'une couche de cellules plasmatiques. Celles-ci s'appuient sur la paroi vasculaire et organisent autour du vaisseau une véritable couche périthéliale (périlhélium d'Eberth). Ces minces trabécules péri-capillaires, moins régulières et surtout moins systématiques que les membranes décrites sous le nom de logettes péri-musculaires, élaborent cependant des travées ou logettes péri-capiJlaires, qui jouent un rôle intéressant daus l'histogenèse des lésions décrites sous le nom de scléi'ose molle, d'état véticulaire, de plaques atrophiques, etc.