STRUCTURE

L'étude microscopique des scléroses cardiaques permet d'en poursuivre plus à fond la topographie.

Sur des coupes bien préparées', on voit que, constamment, la sclérose se présente sous forme de foyers, isolés ou cohérents, selon l'étendue des placards fibreux, visibles ou non à l'œil nu.

On suit les bandes fibreuses sous-endocardiques ou sous-épicardiques avec, au-dessus d'elles, la couche en bordure de fibres musculaires respectées, ou bien elles-mêmes morcelées. On saisit encore la disposition topographique des foyers fibreux autour de certaines régions déterminées du myocarde : ainsi, par exemple, les bandes scléreuses couchées en long ou coupées en travers paraissent, dans certains cas, s'ordonner autour des vaisseaux artériels ou veineux. Ailleurs, il semble que le placard fibreux circonscrive des faisceaux musculaires volumineux et les isole du reste des masses contractiles (sclérose péri-fasciculaire). Il s'agit d'autant d'apparences qui servirent jadis de base à la description des scléroses.

Les lésions fibreuses paraissaient-elles circonscrites autour des vaisseaux? On en concluait, sous la poussée des idées régnantes, à une inflammation primitivement péri-vasculaire; telle était la péri-artérite scléreuse. Au point de vue palhogénique, l'origine inflammatoire de ces lésions fibroïdes ne paraissait pas discutable. Tel était, tel est encore, pour certains auteurs contemporains, le prototype de la sclérose dite inflammatoire du myocarde.

Les îlots fibreux, contrairement à la distribution précédente, semblent-ils

1. L'examen microscopique du cœur réclame deux sortes de préparations, ciuel qu'ait été le mode de durcissement préalable : a) coloration au picro-carmin de Ranvier, ou au carmin lithiné de Orth : cette méthode permet d'étudier avec soin la slriation musculaire et surtout l'état du tissu coDJonctivo-élastique interstitiel; h) l'hématoxyline-éosine donne les indications les plus complètes sur les noyaux musculaires, les cellules connectives et les vaisseaux.

développés au centre même des gros faisceaux musculaires, tertiaires ou quarternaires, c'est-à-dire en plein muscle, aussi loin que possible des arborisations artérielles péri-fasciculaires ? La topographie des lésions fibroïdes prend, dans ce cas, un autre aspect.

Sur une coupe bien transversale montrant un certain nombre de grands espaces du cœur sectionnés perpendiculairement, on dirait que la sclérose a disséqué les gros faisceaux musculaires de leur centre à leur périphérie, ne respectant sur leurs bords qu'une mince couche de fibres contractiles. Celles-ci se disposent en une bordure parfaitement comparable à la bordure musculaire encore intacte que nous avons décrite au-dessus des foyers de sclérose sous-endocardique. Ces îlots intra-fasciculaires de sclérose, ainsi éloignés des gros vaisseaux, ont été opposés par certains auteurs à la sclérose péri-vasculaire que nous venons d'esquisser plus haut. Et, comme il fallait découvrir une raison pathogénique différente à cette variété de lésion atrophique d'aspect si différent, on considéra cette transformation flbroïde du tissu conjonctif inlra-fasciculaire comme un trouble dystrophique, secondaire à l'ischémie artérielle, plus ou moins constante dans ces cas (artério-sclérose).

Ainsi se trouvait isolée, d'une manière trop schématique, à mon avis, la série des scléroses dystrophiques, bien étudiées par Hippolyle Martin, Huchard et Weber, Leyden.

Pour mettre l'ordre nécessaire dans l'étude microscopique des scléroses, il est bon de passer en revue, successivement, les deux types visibles à l'œil nu, bien distincts et, par conséquent, indiscutables : la sclérose dure et la sclérose molle.

Sclérose dure. — C'est la lésion parfaite, la callosité des anciens auteurs. Le tissu conjonctif qui la compose n'offre jamais les caractères d'un tissu conjonctif de récente formation. Tout au contraire, c'est toujours d'un tissu fibroïde pauvre en éléments cellulaires qu'il s'agit, à moins que quelques leucocytes ne baignent, par accident, sans la moindre trace de réaction phlogogénique concomitante, dans les fentes lymphatiques plus ou moins visibles sur les bords de la plaque scléreuse (stase lymphatique para-scléreuse).

Que la section ait porté suivant une ligne parallèle ou perpendiculaire à l'axe des travées fibroïdes constitutives, la direction et la forme de ces travées montrent qu'elles sont toujours orientées comme l'étaient jadis, à l'état normal, les faisceaux musculaires de la région. Parfois même, on peut apercevoir, en plein tissu scléreux, quelque maigre faisceau myocardique, ou une série de cellules contractiles bout à bout et en voie d'atrophie, ou normales, ou même hypertrophiées, mais exactement couchées dans l'axe des trousseaux fibreux adjacents (fig. 1-4).

Après le picro-carmin, les travées scléreuses se dessinent, sur une coupe transversale, sous forme de blocs d'un rouge ou d'un rose brillant, arrondis, plus souvent polyédriques par pression réciproque, et très réfringents.

LÉSIOS-^ IXTER^TITIELLE^ DU COEl'R

oT

Ces champs ûbroïdes sont séparés par un très petit nombre de cellules fixes,

analogues à celles des tendons ' r ) i normaux. Sectionnées longitu-

dinalement, les travées libroïdes ressemblent à des nattes, à des bandes homogènes, nullement fibrillaires, d'un rose vif, le long desquelles s'alignent des séries minces et clairsemées de cellules fusiformes, dont le noyau, allongé suivant l'axe des bandes connectives, apparaît comme écrasé par le tassement des colonnettes de tissu fibreux.

Dans les intervalles de ce tissu si pauvre, on ne trouve qu"un nombre 1res peu considérable de vaisseaux capillaires.

Les travées homogènes sont parfois accompagnées par des îlots plus ou moins abondants de granulations pigmentaires disposées en amas fusiformes, également orientés selon Taxe des tractus fibreux : indice révélateur de la mort des cellules musculaires de la région, détruites par un processus atrophique antérieur, et dernières traces appréciables des dispositions structurales normales de la dite région.

Quand la sclérose est très ancienne, toute circulation capillaire peut avoir disparu complètement, et cela sur une étendue assez considérable. En outre, il n'est point rare de constater la présence d'un nombre quelquefois excessif de fibres et de grains élastiques couchés, à la

façon des autres éléments, parallèlement à l'axe des trousseaux calleux.

riG. 14. — bCLhROSE DLItE.

Etat dçs cellules musculaires isolées dans une placpie

scléreuse. — Ces cellules sont couchées parallèlemeat à la

surface de la section.

fj f, faisceaux fibreux denses et serrés, parallèles aux cellules musculaires et très pauvres en vaisseaux. — c, noj-aux atrophiés des cellules connectives logées dans les espaces interstitiels du tissu fibroïde. — m, une cellule musculaire normale en train de s'anastomoser avec un faisceau voisin. — n, n, noyaux musculaires énormes, comme vésiculeux, logés au milieu de fibrilles striées, en voie de dissociation; ces noj'aux contrastent, par leurs dimensions, avec les cellules myocardiques adjacentes, munies parfois d'un double noyau.* — d, une cellule musculaire complètement isolée dans une travée fibreuse; son noyau aminci, déformé, est en voie d'atrophie manifeste. La cellule musculaire voisine, à droite, plus atrophiée encore, se termine, au milieu du placard fibreux, par une pointe fusiforme, anucléée. (Grossissement "îO/i).

lÉSIOXS INTERSTITIELLES DU CŒUR 79

L'origine de ces Ilots élastiques me paraît différente, suivant les cas. J'ai pu démontrer, avec Maurice Nicolle, que certains de ces îlots élastiques sont formés aux dépens des couches élastiques, artérielles et péri-artéri elles, épaissies et condensées au cours des lésions chroniques subies par les vaisseaux nourriciers du cœur. D'autres faisceaux élastiques, réunis en amas isolés sur le bord des plaques scléreuses, sont le produit d'une hypergenèse du tissu élastique fondamental du cœur (sclérose élastique). Nous verrons bientôt que l'endocarde, chroniquement irrité, est soumis, lut aussi, au même processus d'hypergenèse élastique.

l^'iG. lo. — Sclérose élastique.

Coupe d'une paroi Tentriculaire, région sous-endocardiqpe.

e, endocarde extrêmement épaissi, dont les couches élastiques ont augmenté d'une façon considérable : le tissu élastique, traité par réosino et la potasse, donne à l'endocarde une teinte sombre des plus marquées ; trois ou quatre traînées élastiques, parallèles à l'endocarde, sillonnent le tissu sous-endocardique. au niveau duquel, d'ailleurs, la plus grande partie des faisceaux musculaires a disparu. — m, 7u, îlots de faisceaux musculaires perdus au milieu de la sclérose du myocarde : les faisceaux musculaires sont reconoaissables à leur l'orme anguleuse, à leur coloration foncée, ainsi qu'à leur groupement; on remarquera que les coupes des vaisseaux sanguins sont, sur quelques points, encore entourées par line couronne plus ou moins complète de masses musculaires. Ailleurs, l'encadrement musculaire péri-vasculaire fait totalement défaut. — ^ taches plus ou moins onduleuses, assombrissant la coloration claire caractéristique des placards scléreux. Ces taches, colorées en violet foncé par la méthode de Balzer, représentent les L'paississements de tissu élastique, prédominant dans la sclérose élastique; leur orientation est tantôt péri-vasculaire, comme au centre de la préparation, tantôt absolument atypique. i^Grossissement 1-; I}.

Les vaisseaux artériels compris dans la plaque scléreuse peuvent èh^e parfaitement intacts, et y apparaître comme sculptés en plein tissu fibroïde. Tel est le cas pour la sclérose dite péri-vasculaire : la membrane adventice, respectée ou enclavée suivant les cas, se différencie sans peine du tissu scléreux adjacent. Des pelotons adipeux peuvent être logés autour du vaisseau et donner ainsi au foyer scléreux un aspect des plus caractéristiques.

80 lÉSIOSS INTERSTITIELLES DU CŒUR

Les veines y sont toujours intactes. Les artérioles sont, par contre, assez souvent malades. L'artérite, d'une allure constamment chronique, s'y caractérise, comme de règle, tantôt par une mésartérite chronique, fibroïde ou hypertrophique selon les circonstances, tantôt par une endartérite végétante, ou dégénérative (athéromasie), tantôt par ces deux ordres d'alléralions combinées.

Or, l'oblitération d'une artériole enclavée dans un foyer de sclérose est des plus exceptionnelles, à moins qu'il ne s'agisse d'énormes destructions atrophiques des parois ventriculaires droites ou gauches (anévrysmes partiels, coronarite syphilitique), qui constituent des surprises anatomo-pathologiques et ne peuvent entrer ici en ligne.

Les nerfs englobés dans les plaques fibreuses, accident très rare également, y paraissent en général normaux.

Le tissu musculaire est toujours plus ou moins morcelé (même lorsqu'il s'agit d'une plaque scléreuse péri-artérielle). Les amas pigmenlaires décrits plus haut en sont une preuve convaincante, commune, sinon constante.

Sans vouloir aborder ici la discussion de l'origine myopathique ou non de la sclérose, nous reconnaîtrons qu'un placard scléreux ne peut se développer dans l'épaisseur des parois cardiaques, sans s'accompagner d'une destruction proportionnelle des cellules contractiles. Les altérations des cellules musculaires comprises dans la sclérose dure varient depuis l'atrophie simple, l'état vacuolaire (qui n'est qu'une sorte d'œdème de la cellule cardiaque), jusqu'aux atrophies fragmentaire et fibrillaire : autant de désordres organopathiques qui n'ont rien de spécial à la cirrhose, car nous les trouverons dans toutes les affections chroniques du cœur. Contentons-nous de rappeler la conservation possible, en plein foyer fibreux, d'un certain nombre de cellules myocardiques normales, et même hypertrophiées'.

L'endocarde, susceptible d'ailleurs d'un état parfaitement normal, est cependant assez souvent touché. Ses lésions inflammatoires d'origine aiguë ne nous arrêteront pas; nous les verrons à propos des endocardites. Seuls ses épaississements fibroïdes, chroniques d'emblée, sans traces d'inflammation aiguë, nous intéressent en ce moment, parce qu'ils ressortissent au même processus qui envahit d'une manière concomitante les parois du cœur.

Selon les cas, tantôt il s'agit simplement d'une sclérose nacrée de l'endocarde pariétal ou des replis valvulaires ; l'aspect des parois est d'un blanc opaque, par places, surtout le long de la partie inférieure de la cavité venlriculaire, et les couches musculaires s'y montrent comme voilées. Tantôt un placard fibroïde, de dimensions variables, se dessine, presque toujours vers la pointe du ventricule; d'apparence calleuse, il est recouvert, sur une plus ou moins grande partie de son étendue, par un caillot blanchâtre, adhérant

i. C'est précisément au milieu de trousseaux fibreux anciens que j'ai pu mesurer, à plusieurs reprises, les cellules musculaires les plus volumineuses.

intimement à la séreuse sclérosée; quelquefois même, en ce point, la membrane interne du cœur est calcifiée.

Histologiquement, l'endocarde est atteint d'une double série de lésions irrégulièrement combinées, sinon isolées d'une manière rigoureuse. Il s'agit bien d'une sclérose des couches flbroïdes; mais, parfois, cette inflammation est néo-vasculaire : des vaisseaux de nouvelle formation ont végété à travers

mm:

FiG. 16. — Le tissu élastique dans la sclérose dure. Méthode de Balzer (éosine et potasse).

L'endocarde, épaissi, se continue directement avec le tissu fibreux inter-fasciculaire. — En bas, cellules musculaires, obliquement coupées, pour la plupart, et séparées du tissu fibreux par suite de la technique employée (montage dans l'acétate de potasse). (Grossissement 170/1).

les couches épaissies de la membrane. En même temps, l'irritation subaiguë en détruisait la gangue élastique fondamentale et défonçait ses lamelles connectives superposées. D'autres fois, au contraire, le processus fibroïde est essentiellement élasticogène (hypergenèse élastique) : les fibrilles et les grains élastiques répartis dans les couches fondamentales s'y accumulent, s'y tassent en séries parallèles à la face interne de l'organe, et vont jusqu'à quintupler l'épaisseur de l'endocarde (tig. 13 et 16).

La sclérose élastique, beaucoup plus lente que la sclérose néo-vasculaire,

AnATO.IIIE rATlIOLOOIOUE. — I. 6

'82 LÉSIOXS INTERSTITIELLES DU CŒUR

ne se recouvre habituellement pas de caillots inlra-cardiaques. La sclérose néo-vasculaire indique une réaction subinflammatoire, plus intense ; elle est volontiers envahie par la calcification et donne fréquemment insertion à des thrombus cardiaques (fig. 12). Ces derniers s'organisent et se confondent, peu à peu, avec les couches superficielles de l'endocarde enflammé.

Sclérose molle. — Les ilôts de sclérose molle diffèrent des foyers de sclérose dure par un caractère particulier, leur énorme vascularité.

Sur une coupe transversale, on reconnaît ces foyers, d'une part à la rareté ou même à l'absence de fibres musculaires, d'autre part à la teinte rose, délicate, uniforme, des tractus scléreux, coupée par un élégant pointillé vasculaire d'un vert vif (picro-carmin), ou d'un rouge brique (éosine), des plus apparents, et dû à un grand nombre de veinules et de capillaires dilatés.

La sclérose molle est, par le fait, une sclérose vasculaire.

A un plus fort grossissement, on voit le tissu fibroïde limiter des logeltes qui ne sont autres que les logettes péri-musculajres épaissies ; plus ou moins aplaties, elles s'allongent, remarquables d'ordinaire par leur vacuité. A un degré plus avancé, les travées scléreuses circonscrivent des cavités losangiques, ou même de simples fissures, à l'intérieur desquelles se trouvent, incrustés ou flottanis, des blocs pigmenlaires d'un jaune brillant (résidu des fibres contractiles) et des cellules fixes fusiformes. Ces cellules connectives sont encores normales ; sinon, elles sont chargées de pigment ocre. Les fibres élastiques y sont rares, si même elles ne font pas défaut.

Parfois, sur les bonnes coupes, il est possible de reconnaître, à côté des logettes péri-musculaires dont nous venons de parler, les logettes péricapillaires décrites à propos de l'anatomie normale : un vaisseau capillaire, paraissant plus épais qu'à l'état noi-mal, apparaît béant, souvent même fort dilaté. Son endothélium est sain ; on le voit entouré d'une couronne de tissu fibroïde; et cette bande, dense, est tapissée à son intérieur par des cellules périthéliales normales encore, ou chargées de pigment.

Il arrive aussi que le vaisseau, rétréci, laisse à peine deviner sa lumière comblée par un ou deux noyaux (endothéliums ou leucocytes enclavés). En pareille occurrence, la logette péri-vasculaire est sclérosée et tend à se confondre avec le cercle brillant formé par le capillaire atrophié.

Dans d'autres points, qui semblent correspondre à un degré encore plus avancé, toute trace de vascularisation a disparu. Le vaisseau capillaire est à peine reconnaissable à un bloc hyalin, opaque, avec quelquefois un noyau : la sclérose est encore molle, parce que, lâche, elle est baignée de sucs lymphatiques, et que les îlots fibroïdes adjacents ont conservé des vaisseaux; mais elle est déjà invasculaire, à peu près au même titre que la sclérose dure précédemment décrite.

Un dernier caractère, qui me paraît important, différencie la sclérose molle de la dure : c'est la richesse de la première en éléments lymphatiques.

LÉSIONS INTERSTITIELLES DU COEUH S3

qui font défaut dans les îlots de sclérose dure. On reconnaît ces éléments à leurs noyaux vivement colorés par l'hémaloxyline, et à leur mince protoplasma. Ils se réunissent en amas, sur certains points, plus volontiers peut-être auprès des veinules englobées dans les placards de sclérose molle. Ils s'arrêtent souvent aussi ù, la périphérie de Filot scléreux : simple stase lymphatique, sans trace de lésions inflammatoires concomitantes. On ne saurait trop insister sur ce caractère fondamental, propre à l'ensemble des scléroses cardiaques : l'absence, constante, d'un processus inflammatoire subaigu, non seulement à l'intérieur et au pourtour des îlots scléreux, mais même dans la totalité d'un myocarde atteint de ces altérations chroniques.

Les seules lésions des vaisseaux capillaires qu'on puisse constater au niveau d'une plaque scléreuse, molle ou dure, ne sont que des altérations régressives ou encore des ectasies passives ; jamais on n'y décèlera la moindre preuve d'une néo-formation vasculaire. Le tissu interstitiel enflammé chroniquement ne contient pas de reliquats d'une inflammation végétante antérieure. Bref, la sclérose révèle une perturbation nutritive particulière, lente d'emblée, insidieuse. Ces caractères suffisent pour la séparer de la rétraction cicatricielle d'un tissu de granulation, dernière étape d'une inflammation nodulaire, qu'on observe très rarement dans l'intimité du myocarde.