Observations de Little, de Quain, de Lejard

Lop, Macaigne, ont rencontré des adhérences anciennes, considérables même, entre le péricarde et l'anévrysme. Au point que, pour certains d'entre eux, la symphyse péricardique paraîtrait un des éléments pathogéniques, sinon la seule cause de l'ectasie partielle des parois du cœur. Enfin, dans la plupart des observatio'ns où l'on voit la transformation fibroïde de la paroi envahir, sur un point précis, la totalité des couches musculaires du myo-^ carde, pour constituer la poche anévrysmale, la sclérose de l'épicarde est, à vrai dire, la règle : la séreuse se fond dans la masse des parois dégénérées qu'elle recouvre.

L'endocarde qui tapisse la cavité ectasiée est aussi, d'habitude, épaissi, sclérosé. Les couches de la séreuse interne peuvent rester indépendantes ou au contraire se fusionner avec les plaques fibroïdes du myocarde sous-jacent. Suivant les cas, la cavité de la poche se continue insensiblement avec celle du ventricule ; celui-ci paraît alors un peu déformé, irrégulièrement dilaté, comme défoncé sur un point déterminé.

D'autres fois, au contraire, l'endocarde dessine un véritable collet à l'entrée de la poche anévrysmale. Ce collet peut paraître arrondi d'une manière plus ou moins uniforme; ses bords lisses et nacrés sont constitués par l'endocarde scléreux; leur saillie limite, par une arête plus ou moins vive, l'orifice de la poche annexée.

On a vu aussi l'endocarde de la poche calcifié, ulcéré, ou même rompu par des fissures produites aux dépens de plaques calcaires. Tout se passe ici comme dans une endocardite chronique valvulaire ancienne, incrustée de sels calcaires. Parfois, une inflammation aiguë ou subaiguë semble s'être développée secondairement sur l'endocarde anévrysmatique et l'avoir transformé en une masse lomenteuse, végétante, source d'embolies septiques et d'infections secondaires.

Le myocarde, toujours altéré au niveau de l'anévrysme dont il forme la paroi, se montre, sur les coupes, très atrophié, scléreux. L'amincissement des couches musculaires peut être extrême, avoir réduit l'épaisseur de la tumeur à quelques millimètres. D'autres fois, la coque fibroïde, calcifiée dans toute son étendue ou par îlots disséminés, offre encore une résistance et une épaisseur assez marquées. En outre, la surcharge graisseuse, très commune chez les cœurs anévrysmatiques, peut, dans certains cas, doubler la paroi ventriculaire et renforcer, au moins en apparence, sa résistance. Mais, le plus souvent, la graisse a disparu au niveau de l'anévrysme.

Le reste du myocarde semble parfois intact; le plus ordinairement, il est atteint de dilatation chronique, avec coloration pâle ou jaune roux de toutes ses parties. L'atrophie y est la règle. L'hypertrophie des couches musculaires respectées est exceptionnelle.

Quelques ;'ares observations montrent l'anévrysme rompu spontanément (Wardel, Meade, Bagshawe) dans le péricarde, une fois même dans la plèvre.

Le contenu de la poche diffère selon son volume et les dimensions du collet. En général, la cavité contient une quantité plutôt faible de caillots anciens stratifiés, parfois ramollis, ou, au contraire, denses, desséchés, et ayant subi la transformation hyaline, à l'instar des autres caillots anévrysmatiques. La transformation calcaire et l'enkystement de ces caillots sont rarement observés ; c'est un véritable processus de guérison, bien décrit dans une observation due à Constantin Paul. Pour Rinddeisch, la guérison spontanée est possible, quand à la réplétion de la poche par les caillots stratifiés vient s'ajouter leur organisation conjonctive. Mais la végétation néovasculaire du tissu conjonctif de l'endocarde parmi les interstices des masses fibrineuses demande un temps vraisemblablement très prolongé, condition qui concorde mal avec l'état général du sujet, épuisé par l'artério-sclérose.

MÉCANISME ET PATHOGENIE

La pathogénie des anévrysmes partiels est devenue très simple. Tous les auteurs acceptent l'action de la pression sanguine intra-ventriculaire portant sur un point affaibli, très circonscrit, des parois cardiaques.

Naguère encore, on qomptait trois opinions doctrinales en présence : 1° les lésions primitives du péricarde, la péricardite adhésive partielle, sont la cause unique d'un tel désordre; 2° l'endocardite pariétale en est la raison; 3° les lésions scléreuses atrophiques du myocarde et la cirrhose cardiaque produisent l'ectasie.

L'origine péricarditique n'a trouvé que de très rares observations à son actif. Pour ma part, je ne connais que le cas de Rendu dans lequel la symphyse partielle du cœur, circonscrite à une partie du ventricule gauche, paraissait avoir joué un rôle pathogénique plus ou moins complet, en immobilisant les couches sous-jacentes des masses contractiles. Or, à côté de ce cas unique, que d'observations où la symphyse partielle du péricarde n'a produit aucune déformation ectasique de l'organe! A un autre point de vue, combien d'anévrysmes cardiaques, dans lesquels les adhérences péricardiques n'étaient, d'une manière indubitable, que des lésions inflammatoires secondaires, des .altérations de propagation?

L'endocardite chronique, qui existe de règle à la face interne d'un anévrysme partiel, a trouvé depuis longtemps des défenseurs convaincus (Forget, Olivier d'Angers, Mercier, Peacock).

Pelvet, dont la thèse représente aujourd'hui encore le travail le plus complet sur les anévrysmes du cœur, a bien développé tous les arguments en faveur de l'endocardite chronique cause première de l'ectasie : les cas nombreux où l'endocarde pariétal était profondément atteint, très épaissi, voire même rompu, et la coïncidence fréquente d'une endocardite valvulaire plus

OU moins contemporaine de l'anévrysme, sont les principales données de sa thèse.

Remarquons pourtant que tous ces auteurs, y compris Rindfleisch, reconnaissaient et décrivaient la myocardite chronique sous-jacente à la plaque d'endocardite, et qu'ils sont obligés, pour expliquer l'ensemble des désordres établis, d'invoquer une inflammation secondaire, propagée de l'endocarde au myocarde.

Notons-le avec soin^ l'histologie des anévrysmes du cœur ne justifie en aucune façon cette interprétation; le microscope est incapable de fournir la preuve d'une telle succession des lésions à travers les parois du cœur.

Reste la théorie qui accepte le rôle de la sclérose du myocarde. Cette conception, plus simple que les autres, fait rentrer les anévrysmes partiels du cœur dans le cadre de l'artério-sclérose.

Cruveilhier, le premier auteur qui séparait nettement l'anévrysme circonscrit des autres prétendus anévrysmes du cœur (hypertrophies et dilatations cardiaques), lui reconnaissait deux formes : le circonférenciel el le kysteiix (muni d'un collet). Il acceptait déjà, avec Craigie, la transformation fibreuse des parois du cœur comme la cause de l'anévrysme. Vers la même époque, Hartmann (de Strasbourg), Quain et Bristowe, attribuaient à l'induration fibreuse, à la cirrhose du cœur, l'effondrement pariétal des parois venlriculaires.

Les examens microscopiques modernes ont simplifié le problème, complété d'ailleurs par l'étude, plus approfondie, de l'athérome artériel et, en particulier, des lésions chroniques de l'aorte et des artères coronaires.

Pour ce qui est de l'état des artères coronaires, les travaux de Wickham Legg, de Hiiber, d'Odriozola, démontrent l'excessive fréquence de la coronarite chronique, d'une part, et, de l'autre, la constance presque absolue de l'arlério-sclérose généralisée, dans les cas d'anévrysme partiel du cœur.

Le terrain sur lequel évolue cette lésion cardiaque est donc bien connu aujourd'hui : sauf des faits très rares, peut-être consécutils à une endo-myocardite pariétale infectieuse aiguë et cicatrisée, c'est l'artério-sclérose. Cette maladie générale intervient, avec toutes ses causes toxiques prochaines ou éloignées, le paludisme (Lancereaux), la syphilis (Virchow), le rhumatisme, le saturnisme, la goutte. Toutefois, si la pathogénie doit compter les altérations non constantes (Gombault, Macaigne) des artères coronaires, en particulier de la gauche, elle se garde d'identifier l'atrophie pariétale du cœur à la myomalacie, comme le voudrait Ziegler. Brault et R. Marie incriminent les grands infarctus pariétaux du myocarde.

L'histologie a prouvé, depuis les mémoires de Pelvet, Hallopeau, Vulpian, Hayem, Lancereaux, M. NicoUe, que l'atrophie scléreuse est, pour ainsi dire, seule en cause. Toutes les observations soigneusement faites décrivent les mêmes altérations : la cohérence des placards fibroïdes atrophiques accumulés dans l'intimité du myocarde ; la pauvre vascularité des travées fibreuses ;

l'atrophie granulo-pigmentaire des cellules myocardiques et la disparition irrégulière des faisceaux musculaires; l'hypergenèse élastique et la condensation des plaques élastiques au niveau de l'endocarde épaissi; la conservation de quelques rares cellules musculaires (normales, hypertrophiées, ou atrophiées) au milieu des travées scléreuses.

Bref, tous les détails de l'histogenèse des plaques scléreuses du cœur se retrouvent, identiques, dans l'épaisseur de l'anévrysme. Seulement, les placards atrophiques sont conglomérés sur une large étendue ; ils ont envahi l'épaisseur totale de la paroi du ventricule. La concentration du procédé atrophique sur une vaste surface parvient à faire céder l'organe sous la pression de la colonne sanguine et en détermine peu à peu l'ectasie pariétale.

Si donc les lésions sont semblables dans les deux cas, si le terrain pathogénique est commun à l'artério-sclérose du cœur et à ses anévrysmes partiels, il est vraisemblable que les différences tiennent seulement à l'étendue des destructions musculaires.