ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

Lésions artérielles. — Certaines conditions, purement analomo-physiologiques, menacent l'intégrité des artères coronaires. Tout d'abord, elles prennent leur origine sous forme d'un canal étroit, à travers les parois de l'artère la plus épaisse de l'organisme; or, on n'ignore pas que, dès son origine, la crosse de l'aorte est singulièrement plus exposée aux lésions inflammatoires aiguës ou chroniques que ses autres segments, thoracique et abdominal : l'athérome, les anévrysmes partiels, la dilatation diffuse, en un mot les multiples altérations caractéristiques des aortites, y sont plus hâtives.

Les coronaires sont donc, plus que tous les autres vaisseaux nés de l'aorte, exposées à souffrir directement des souffrances de leur tronc d'origine. Souvent, l'orifice de l'une, parfois même des deux coronaires, est tellement rétréci par la tuméfaction de l'endartère aorlique, qu'il en est presque fermé ; c'est à peine si l'on y pourrait passer un crin de cheval. L'obstruction complète est môme possible. L'aortite en plaques, l'aortite palustre (Lancereaux), la syphilis aortique, déterminent ces désordres si graves pour la vie du cœur.

Le tronc de l'artère coronaire est, pour sa propre part, souvent atteint d'artérite chronique. La coro72ari/e ressemble en tous points aux autres artérites. Ce sont les mêmes plaques athéromateuses ou calcaires, la même dilatation diffuse plus ou moins généralisée, parfois, enfin, la même thrombo-artérile, avec oblitération complète ou non, au niveau d'une plaque de coronarite chronique placée sur le tronc, ou sur une branche plus ou moins importante.

Il est cependant un détail intéressant, insuffisamment noté par les auteurs : la prédilection des lésions athéromateuses ou calcaires pour un endroit du tronc des coronaires correspondant à deux cenlimètres et demi.

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trois centimètres au plus, de leur origine. A ce niveau, existe un véritable point d'appel : peut-être par suite de la première inflexion des artères, ou plutôt en raison de la pression exercée sur chaque coronaire par le tronc de l'artère pulmonaire, dont l'origine apparente correspond précisément à cette inflexion. Pression ou frottement, peu importe ; nous trouvons là une des causes d'usure si bien mises en lumière par Rindfleisch, dans ses études sur la pathologie des artères.

Il ne faut pas croire que l'oblitération totale des deux artères coronaires détermine fatalement la mort aiguë du myocarde. Maintes observations, deux entre autres, recueillies par mon ami Brault et par moi, montrent, en même temps qu'une hypertrophie considérable du cœur, ses deux artères nourricières oblitérées, soit par une plaque gélatiniforme d'aortite, soit par une endartérite chronique tronculaire. La mort subite, avec ou sans angine de poitrine, a été plusieurs fois notée dans ces cas (Wislicenius, Quinquaud, Butte).

VemboUe de la coronaire constitue une lésion d'une excessive rareté, qu'il est bon d'opposer à la fréquence, toute relative, de la thrombose des branches ou même du tronc principal des artères nourricières du cœur, cq particulier de la coronaire gauche. On cite partout l'observation de Virchow, qui a trait à un sculpteur mort subitement dans un accès d'angor pectoris,. par suite d'une embolie de la coronaire antérieure. Il faut accepter la remarque de Lancereaux, qui considère l'origine des coronaires dans le sinus de Valsalva comme une condition préservatrice contre la pénétration des corps étrangers. L'infarctus du myocarde par thrombus artériel coronaire occupe le muscle ventriculaire gauche plus souvent que le droit. Il peut causer la mort par rupture de la paroi, par asystolie aiguë ou par syncope. L'anévrysme partiel y trouve sa cause occasionnelle la plus conimune.

La dilatation des coronaires est presque la règle au cours des hypertrophies considérables du cœur. Berlin, Laënnec, Aran, Littré, décrivaient cette lésion dans l'ectasie générale du ventricule.

L'atrophie sénile du cœur s'accompagne d'un étal sinueux des vaisseaux coronaires qu'il ne faut pas confondre avec leur dilatation. L'athérome, ou, pour mieux dire, la coronarite chronique, comporte presque toujoursl'ectasie des vaisseaux avec leur allongement. D'ordinaire, les parois sont épaissies, indurées, noueuses; quelquefois, cependant, c'est l'inverse qui se produit, à l'instar de l'atrophie aortique, et le vaisseau artériel peut êtreénormément dilaté, en même temps qu'aminci. Une remarquable observation de Malmsten a trait à ce genre de lésion artérielle.

L'ectasie partielle, c'est-à-dire la dilatation anévrysmale de la coronaire, est encore plus rare s'il est possible. Pour ma part, je ne connais que quatre ou cinq observations d'anévrysme de l'une ou de l'autre coronaire. Les auteurs comme Peste, Peacock, llense, remarquent que la poche siège d'ordinaire à la base du ventricule. C'est même cette disposition qui, jointe à-

l'absence de l'orifice de la coronaire gauche au niveau de l'aorte, a permis dans certains cas d'affirmer qu'il s'agissait bien d'un anévrysme de la coronaire et non d'une ectasie pariétale du cœur ou de l'origine de l'aorlo.

Les nipiiires spontanées des coronaires sont également très peu connues. On en cite cinq à six observations ayant trait, presque toutes, à des vieillards, et qui déterminèrent la mort subite.

Résumons l'ensemble des détails qui précèdent.

1° Les lésions des vaisseaux coronaires s'associent souvent aux altérations chroniques du cœur.

2° La thrombo-artérite, pariétale ou oblitérante, règle l'évolution de la plupart des ruptures spontanées du cœur.

3° Enfin, si la coronarite chronique est souvent le satellite des lésions atrophiques (parenchymateuses et interstitielles) du myocarde, elle ne saurait compter comme leur tutrice naturelle, encore moins comme leur agent pathogénique.

Lésions veineuses. — Des deux sortes de lésions que l'on connaisse à la veine coronaire, l'une, la dilatation chronique, secondaire à l'ectasie du cœur droit, produit peu de désordres dans l'intimité même des couches musculaires ; l'autre, la rupture, est tellement exceptionnelle qu'elle se perd dans l'histoire des ruptures du cœur.

Les cas de rupture produite au niveau du sillon auriculo-ventriculaire (autrement dit de la ligne équatoriale du cœur) demandent à être surveillés avec soin. Une observation de mon collègue A. Robin, dont Maurice Nicolle me communiqua les pièces, était des plus démonstratives à cet égard. Il s'agissait d'une déchirure spontanée du tronc de la veine coronaire près de son embouchure, avec hémo-péricarde mortel, sans rupture vraie du cœur, sans éclatement des couches musculaires de l'oreillette. Seul, le feuillet épicardique avait cédé au niveau de l'éclatement de la veine coronaire.

ENDOCARDITES

La distiaclion entre les lésions de l'endocardite aiguë et celles propres à l'endocardite chronique est si tranchée qu'il n'y a point, dans la majorité des cas, place pour la moindre confusion.

Lorsqu'on ouvre un cœur atteint d'endocardite aiguë, on peut trouver deux sortes d'altérations, en apparence très dissemblables, suivant que l'inflammation de la séreuse interne du cœur a été modérée, plastique, comme on l'appelait jadis, ou, au contraire, exubérante et caractérisée par des végétations, voire même par des pertes de substance plus ou moins étendues : endocardite végétante, ulcéreuse, endocardite infectieuse des auteurs modernes.

CARACTERES GENERAUX

Certains caractères généraux, communs à toutes les endocardites, en dominent l'étude anatomo-pathologique.

Siège des lésions. — L'endocardite frappe de préférence les replis valvulaires, en particulier les orifices du cœur gauche, et, d'une façon plus commune peut-être, la valvule mitrale. L'endocarde pariétal est moins fréquemment touché; encore, est-ce au voisinage des replis valvulaires, sur les tendons et les piliers des valvules auriculo-ventriculaires, par exemple, ou au-dessous de l'origine des nids sigmoïdiens, que l'endocarde pariétal est surtout atteint.

La localisation du processus inflammatoire au niveau des valvules occupe des départements privilégiés : ce sont la face auriculaire des valves mitralcs et tricuspides et la face ventriculaire des valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires (fig. 17 et 18).

Sur ces faces même, l'endocardite se circonscrit d'une manière prédominante au niveau de certaines régions qui semblent être, pendant le jeu normal du cœur, des bandes de contact plus intime entre les replis valvulaires, au moment des occlusions orificielles. Ces facettes de contact (P'irket) sont Anato.mie pathologique. — I. 7

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bien connues. Elles dessinent au pourtour de la milrale et de la tricuspide, sur la face auriculaire, un feston régulier, à 1 millimètre environ au-dessus du bord libre des valves. Pour la valvule sigmoïde, la facette de contact correspond au nodule d'Arantius et se continue horizontalement, de chaque côté du nodule, à peu près parallèle au bord libre, dont elle reste distante de 1 millimètre environ.

Ces régions, exposées plus que le reste de l'endocarde aux frottements et aux chocs répétés, en sont comme les points faibles, les régions d'appel favorables à la fixation et à l'inoculation des cultures infectieuses véhiculées dans le sang (Baumgarlen).

En y réfléchissant, on devine que le contact énergique des replis de l'endocarde, qui se produit à ce niveau plus de soixante-dix fois par minute, facilite la pénétration des germes pathogènes dans i'endothélium. Pour les cas, plus nombreux qu'on ne le croyait naguère encore, où l'endocardite aiguë n'est que la manifestation d'une intoxication simple, ou même d'origine infectieuse (endocardite toxi-infectieuse), les frottements répétés expliquent tout aussi bien la prédominance et la circonscription de l'irritation inflammatoire sur ces mêmes points.

Altérations de l'endocarde. — Dès qu'une portion, même minime, de l'endocai'de est envahie par une inflammation aiguë, sa coloration change. La séreuse perd ce ton transparent, à peine opalescent, qu'il faut apprendre à, connaître, très net quand on examine une valvule normale, soit en pleine lumière, soit à contre-jour. Loin de devenir plus foncée, la teinte de l'endocarde vire au gris mat, au blanc lactescent, au gris jaunâtre. Bouillaud a montré que les colorations rouge ou jaune-orangé de l'endocarde n'ont aucun rapport avec des lésions inflammatoires, mais caractérisent l'imbibilion cadavérique de la membrane par la matière colorante du sang facilement dissoute. Quelquefois, cependant, le foyer d'endocardite peut être envahi par le sang; il devient hémorrhagique au sens anatomo-pathologique du mot. Presque toujours, alors, il s'agit de fissures produites sur les bords ou au fond d'une ulcération endocarditique. La rupture, soit de quelque repli valvulaire, soit de l'origine de l'aorte, ou encore de la paroi cardiaque, complète, dans diverses circonstances, ces foyers d'endocardite hémorrhagique.

La lésion de la séreuse, alors même que les désordi-es sont des plus légers et par conséquent des plus superficiels, altère nécessairement le reflet vernissé de la surface endothéliale normale.

Il suffit de regarder, à jour frisant, la région suspecte, pour constater qu'elle a perdu, par place, son état lisse et son poli brillant si caractéristiques. La surface dépolie est comme granitée, ou même tomenteuse. Souvent, ces aspects, révélateurs d'une lésion légère entamant l'intégrité de la membrane, passeraient inaperçus, si l'on n'y prenait garde.

Quand le molimen inflammatoire est devenu plus considérable, l'endocarde se hérisse de saillies bien visibles, ou se creuse d'érosions plus ou

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moins anfraclueuses, qui bouleversent de fond en comble sa surface et ne peuvent plus être méconnues, bien qu'ordinairement recouvertes de caillots adhérents.

L'endocarde normal est, dans toute son étendue, remarquablement transparent. Cette propriété de la membrane interne du cœur ne cache à l'œil ni les couches profondes du myocarde avec leur tonalité brun jambon, ni les gros vaisseaux sous-endocardiques, encore moins les insertions valvulaires des tendons de la mitrale et de la tricuspide; la pulpe du doigt, appliquée sur les replis sigmoïdiens ou auriculo-ventriculaires, est visible par transparence.

L'endocardite, en épaississant la membrane, opacifie tous les détails. Plus les lésions seront aiguës et par conséquent profondes, et plus intense deviendra l'opacité des replis membraneux. Cette opacité, corollaire des lésions éteintes, s'associe à la blancheur variablement nacrée de l'endocarde, et révèle, longtemps après la guérison, les chocs inflammatoires autrefois reçus.

A l'état normal, l'endocarde offre dans toute son étendue une grande souplesse, aisément explicable par sa structure où domine le tissu élastique. Sur les parois, la séreuse se plie à toutes les attitudes imposées aux couches musculaires; au niveau des quatre jeux valvulaires, les doigts ne sentent que les épaisseurs modérées et peu rigides des nodules sigmoïdiens ou des volutes frangées du bord libre des valvules auriculo-ventriculaires. La solidité des valvules est extrême. Il faudrait, pour les rompre, un effort considérable.

L'inflammation aiguë supprime totalement ces caractères : les parties malades, en se déformant, perdent leur souplesse. Elles résistent au doigt, se plient plus difficilement et, en cas de lésions suraiguës, vont môme jusqu'à céder sous la pression ou à la moindre traction. Nous verrons que l'endocardite chronique augmente leur résistance, tout en détruisant leur souplesse et leur élasticité.

Il en va de même pour l'épaisseur de la membrane. La minceur normale de l'endocarde valvulaire ou pariétal n'est pas un des détails les moins remarquables de sa structure.

La résistance des voiles orificiels est presque paradoxale, eu égard à leur extrême minceur. On connaît, d'autre part, l'épaisseur notable de l'endocarde des oreillettes, surtout de la gauche. Sitôt que l'endocardite s'éveille, les parties atteintes s'épaississent. En réalité, la tuméfaction des parties, à la face interne du cœur, peut être comparée à celle développée sur la peau au niveau d'une inoculation septique ; la seule différence, saisissante à première vue, peu importante dans l'espèce, consiste en l'absence de vaisseaux sanguins dans l'épaisseur des valvules normales, du moins à leur bord libre, alors que les téguments externes du corps en sont partout gorgés.

Quoi qu'il en soit, l'épaississement môme léger de l'endocarde, surtout au

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niveau du bord libre de valvules, est la lésion caractéristique par excellence, dès le début du mal. Les inégalités de surface, leur irréguUôre dissémination le long des régions suspectes, suffisent pour attirer l'attention et empêcher de méconnaître l'endocardite aiguë la plus légère. Dans les cas extrêmes, où l'endocardite hyper-infectieuse a occasionné des délabrements formidables, la tuméfaction des parties est quelquefois telle, qu'une ou plusieurs valvules entières semblent s'être fondues en d'énormes blocs d'un tissu fibrineux, blanc grisâtre, qui obstruent l'orifice malade.

Si j'insiste autant sur les caractères macroscopiques de l'endocarde normal, c'est que l'erreur est fréquemment commise par les élèves qui, faute de notions suffisantes, prennent pour lésions anatomiques ce qui n'est que détail de contexlure parfaitement légitime. Plus que toute autre, la conformation de l'endocarde demande à être minutieusement connue. A cet égard, rien ne remplace l'examen attentif d'un cœur normal, avec l'étude comparative, pièces en mains, des différents départements de l'endocarde. Avant d'aborder les lésions aiguës, il faut avoir vu et touché les replis valvulaires d'un cœur sain, avoir senti leurs nodules, la souplesse du bord libre, la résistance du bord adhérent; avoir palpé les piliers des valves mitrales et Iricuspides, ainsi que leurs tendons. Pour ces derniers, il est également utile de reconnaître leurs modes d'insertion à la face ventriculaire des replis. Enfin, il faudra savoir explorer l'angle mitro-sigmoïdien (si fréquemment envahi par la sclérose et l'athérome), ainsi que les anneaux fibreux d'insertion des valvules auriculo-ventriculaires.

L'endocardite modifie la conformation des parties, d'une manière variable, selon les formes de la. maladie. Tantôt, il ne s'agit que d'un boursouflement léger du bord libre, souvent d'une petite partie du bord libre d'une valve ; la reconnaissance en est parfois assez malaisée. Tantôt, l'inflammation a envahi la membrane par îlots cohérents : sur la tuméfaction diffuse du repli tranchent des végétations, petites ou grosses, résistantes ou molles, distinctes les unes des autres ou imbriquées, déformant la lumière de l'orifice qu'elles surplombent et qu'elles parviennent, dans certains cas, à rétrécir par difl'érents procédés. Il se présente enfin des cas où l'inflammation désorganisatrice enlève, comme à l'emporte-pièce, des zones plus ou moins considérables du tissu de l'endocarde, qu'elle ulcère. La maladie infectieuse crée des insuffisances aiguës d'orifice (insuffisance aortique, insuffisance mitrale) dont le diagnostic acquiert, en clinique, une valeur considérable (endocardites ulcéreuses suraiguës), mais dont le pronostic n'est pas fatalement mortel.

Les déformations produites par l'endocardite aiguë sont plus complexes qu'on ne saurait croire. Pour un orifice donné, l'insuffisance peut s'adjoindre, on le comprend du reste, à la sténose. Plusieurs orifices sont susceptibles d'être atteints, en même temps, de la même série de lésions plastiques, végétantes ou ulcéreuses. On voit encore certaines altérations valvulaires n'être que partiellement ulcéreuses et produire, par exemple, un elTondre-

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ment de la face ventriculaire de la valve mitrale, alors que le feuillet auriculaire demeure respecté. Il en résulte, accident rare mais typique, un anévrysme valvulaire du cœur, capable de guérison, comme pour toute lésion endocarditique aiguë. Par contre, une ulcération secondaire du fond de cette poche produit parfois une insuffisance valvulaire par perforation, l'intégrité du bord libre pouvant être demeurée parfaite.

Les choses peuvent aller plus loin, et les déformations de la séreuse, circonscrites à certains points précis du cœur, sont capables de donner lieu à des perforations partielles ou totales de l'organe lui-même. Telles sont, par exemple, les perforations du trou de Botal, très rares, ou du septum interventriculaire, un peu moins exceptionnelles; telle est encore la perforation de l'origine de l'aorte par endocardite ulcéreuse, avec décollement des couches sous-épicardiques du cœur et rupture secondaire de l'épicarde, en un point plus ou moins éloigné de l'aorte. Dans ce dernier cas, un hémopéricarde, toujours mortel, vient terminer rapidement la scène.

Les anévrysmes pariétaux aigus du cœur se rattachent aux mêmes causes. Ils donnent lieu, soit à une perforation de la cloison iiiter-ventriculaire, soit, accident beaucoup plus rarement noté, à une rupture de l'artère coronaire, ou à l'effondrement d'une portion de la paroi du ventricule et à la rupture complète ou incomplète du cœur.