AFFECTIONS VALVULAIRES DU COEUR

niveau de leurs angles d'insertion : une endocardite aiguë a rendu définitif le contact intermittent des bords libres des valvules, et l'on assiste à un rétrécissement concentrique de l'orifice, produit sur trois points correspondant aux trois intervalles des nids valvulaires. Le plus ordinairement, une insuffisance aortique complique le rétrécissement.

Pour ce qui est de l'orifice mitral, ainsi d'ailleurs que du tricuspide, moins souvent atteint, la sténose se produit presque toujours par le mécanisme de la soudure des bords valvulaires.

FiG. 24. — Rétrécissement aouïique sains INSUFFISA^•CE valvulaiue.

(Vue de la base du cœur).

Par suite de malformation congdnilale, Torifloe aortique ne possède que doux valvules sigmoïdes : l'une antérieure et l'autre postérieure. Une endocardite aiguë, devenue chronique, a déforme la valvule antérieure ; on la voit, au-dessous de rorilice linéaire, tracée sur la figure ; elle est épaissie et boursouflée ; une masse calcifiée occupe sa partie moyenne et s'enl'once dans le nid valvulaire. La valvule postérieure (supérieure sur la figure) possède

Lix îlots cale Le rétrécissement'est considérable, l'insuffisanc

voit en relief.

no, aorte. — ad, auricule droite. — ud, ventricule droit. — l'ct, veine cave supérieure. — orf, oreillette droite. — vci. veino cave inférieure. — og, oreillette gauche. — vp, les deux paires de veines pulmona—- — ag, auricule gauche. — vg, ventricule gauche. — p, artère pulmonaire.

; ses trois valvules normales.

De même que pour les valvules sigmoïdes, l'endocardite plastique, organisatrice au premier chef des parties desquamées de la séreuse, prédomine au niveau des angles valvulaires. Il en résulte une véritable symphyse des

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valves, soudure qui s'effectue, non pas dans toute la hauteur des valves, mais bien à 1 ou 2 millimètres de leur bord libre, sur la face auriculaire, en un mot au niveau des points de contact normaux établis par la fermeture de l'orifice pendant les contractions systoliques des ventricules.

Nous avons vu que précisément à ce niveau l'endocardite aiguë trouve un point de moindre résistance et végète avec vigueur.

En somme, qu'il s'agisse de l'orifice aorlique ou du mitrnl, la sténose est presque toujours le résultat d'une cicatrice de l'endocarde valvulaire. Est-ce que, comme le prétendent certains auteurs, les lésions de stricture sont d'emblée à leur maximum, pendant les jours qui appartiennent à l'endocardite aiguë? Faut-il incriminer, au contraire, le travail de rétraction nodulaire auquel se trouve progressivement soumis l'endocarde, comme tout tissu conjonctif enflammé? Question de minime importance : les déformations sténosantes sont indiscutablement les plus accentuées pendant l'évolution de l'endocardite aiguë; les déformations consécutives, qui appartiennent à îa rétraction cicatricelle, sont surtout cause d'insuffisances valvulaires.

Lésions comhhiées d'insiif/isance et de l'éïrécissemenl. — 11 est très commun d'observer des lésions combinées, capables de produire à la fois l'insuffisance et le rétrécissement d'un orifice. D'autre part, plusieurs orifices du cœur peuvent être atteints simultanément, ou d'une manière successive, de plusieurs lésions valvulaires. Pour l'orifice aorlique, l'insuffisance, fréquemment isolée, complique souvent le rétrécissement. Au niveau de l'orifice mitral, la simple insuffisance existe journellement et peut se prolonger pendant un nombre d'années considérable, sans s'accompagner de rétrécissement.

De même pour la sténose mitrale acquise, au cours de laquelle l'insuffisance mitrale secondaire me paraît des plus rares et tout à fait négligeable.

Il suffît d'étudier avec quelques détails les lésions macroscopiques du rétrécissement mitral pour se rendre compte du bien fondé de celte remarque. En effet, dans ses coarctations extrêmes, l'orifice mitral apparaît sous forme d'une fente plus ou moins étroite, froncée, el au travers de laquelle s'enchevêtrent les tendons valvulaires eux-mêmes épaissis, soudés partiellement, en un mot couturés de cicatrices. Là, l'insuffisance orificielle est tellement minime, si tant est qu'elle existe, physiologiquement parlant, qu'elle n'est d'aucune importance dans la symptomatologie générale, non plus que dans l'évolution de la maladie.

Tout au contraire, lorsque l'insuffisance mitrale, surtout déterminée par les déformations inflammatoires du bord libre de la valvule et des tendons sous-jacents, s'accompagne d'un certain degré de sténose orificielle, cette double lésion constitue un état complexe des plus intéressants. On la désigne volontiers en clinique sous le nom de maladie mitrale. 11 faut reconjiaître que, dans ces cas, chacune des deux lésions joue, simultanément, un rôle pathogénique important : l'insuffisance, en diminuant le débit du sang .destiné à l'aorte el en laissant refouler dans l'oreillelle une partie de la

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colonne sanguine; le rétrécissement, en retenant dans ladite oreillette une quantité du sang oxygéné proportionnelle au degré de la sténose.

Comme on le voit, les deux séries de troubles valvulaires se combinent, s'accumulent, loin de se contrarier, et produisent, au bout d'un temps variable, fort difficile à fixer, les désordres chroniques de la surréplétion du poumon et du cœur droit, en un mot, de l'asystolie. Ainsi, l'insuffisance et la sténose mitrales associées se complètent.

En est-il de même pour l'insuffisance et la sténose aortiques? Incontestablement oui, puisque l'une et l'autre ont pour conséquence une augmentation de la pression sanguine intra-ventriculaire : la première, grâce au reflux d'une partie de la colonne artérielle; la seconde, par suite de l'impossibilité du débit total de la masse sanguine intra-ventriculaire.

Ceci dit, sachant que les différents orifices du. cœur, droit et gauche, peuvent être atteints simultanément des diverses lésions en question, peut-on concevoir la possibilité, émise par certains auteurs anciens, de diverses combinaisons de lésions valvulaires compensatrices l'une de l'autre? Pour accepter une pareille hypothèse, il faut imaginer une série d'altérations favorable au jeu anormal du cœur. Prenons un exemple.

Un rétrécissement aortique, qui s'accompagnerait d'une insuffisance milrale, pourrait-il être dit compensé, par ce fait que le sang, incapable de se frayer un chemin suffisant à travers l'origine de l'aorte, se refoulerait en partie à travers l'orifice mitral béant pendant la systole? Théoriquement, la chose est possible. Il se peut que l'hypertrophie du cœur gauche, inévitable puisqu'elle est dominée par deux causes vahulaires, soit plus tardive ou moins considérable que dans le cas d'un simple rétrécissement aortique.

La vérité est que ces distinctions sont purement schématiques, j'oserai dire scholastiques. La clinique démontre qu'une affection mitrale et une autre aortique, réunies sur un même cœur, constituent une maladie doublement grave, destinée qu'elle est, par sa nature même, à épuiser plus ou moins rapidement la contractilité et les réserves musculaires du cœur.

Toutes les autres affections valvulaires associées, telles que.: insuffisance aortique avec insuffisance mitrale, insuffisance aortique avec rétrécissement mitral, etc., produisent la série assez variée des lésions valvulaires combinées et nullement antagonistes. Pas plus que celles du myocarde, les lésions des valvules ne sont susceptibles de produire, à mon avis du moins, des altérations compensatrices. L'hypertrophie cardiaque, nous l'avons vu, ne compense jamais une lésion valvulaire : elle lutte contre les désordres mécaniques qui sont la conséquence des déformations orificielles, et elle ne saurait les annihiler.

Structure des lésions. ■ — Considérées à un point de vue général, les affections valvulaires représentent un reliquat de maladie aiguë : ce sont, suivant l'expression imagée de Landouzy, comme les séquelles des endocardites toxi-infectieuses. Pour un petit nombre d'affections valvulaires débu-

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tant dans l'âge mûr, il s'agit d'une sclérose dégénérative, symptomatique d'une perturbation nutritive lenle et chronique, que les cliniciens modernes résument en deux mots : l'artério-sclérose.

Dans Tune comme dans l'autre hypothèse, la valvule malade se présente toujours épaissie, sa couleur est blanche ou nacrée, quelquefois jaunâtre par suite de l'infiltration athéromateuse des tissus sclérosés. Sa consistance est dure, flbroïde, souvent même, dans les cas anciens, calcaire. Détail intéressant, la masse de la valvule malade peut être lisse, régulière, sans trace aucune d'érosions, d'ulcérations ou de végétations. D'autres l'ois, au contraire, les surfaces sont végétantes, comme semées de granulations fibreuses ou calcaires; autant de lésions chroniques anciennes, qui révèlent le processus endocardiLique aigu, éteint, il est vrai, mais ayant laissé une certaine quantité de tissus néo-formés.

Quelquefois, la surface de la valve malade présente des déformations révélatrices de lésions plus graves : c'est ainsi qu'on peut observer, dans l'épaisseur des valves mitrales ou des valvules sigmoïdes, des altérations particulières décrites sous le nom d'anévrysmes valvulaires.

C'est sous forme de petits nids, plus ou moins régulièrement arrondis, du volume d'un pois aune noisette, que ces masses apparaissent, appendues à la face auriculaire de la valve mitrale ou à la face ventriculaire de la valvule sigmoïde. Il va sans dire que ces anévrysmes valvulaires eux-mêmes peuvent être rompus secondairement ou devenir le point de départ d'une endocardite infectieuse aiguë.

D'autres fois, une érosion, voire même une déchirure, a lieu au niveau d'un point calcifié de la valvule épaissie. Il en résulte, tantôt une végétation fibrineuse, variété de phlegmalia alba non dolens du cœur, d'après l'expression de Peter, tantôt une véritable caverne, une ulcération flbrino-calcaire d'une portion de la valvule. L'une et l'autre peuvent devenir le point de départ d'embolies multiples, infectieuses ou non, capables d'arrêter brusquement l'affection chronique du cœur.

Pour terminer la série des altérations, signalons la vascularisation constante de la valvule chroniquement atteinte ; la mitrale, surtout, montre facilement visibles à l'œil nu ces arborisations vasculaires, perméables au sang, jusqu'au bord libre de la partie malade.

Le tissu valvulaire est devenu fibreux; les fibres élastiques ont plus ou moins complètement disparu, remplacées par des trousseaux épais de fibres d'aspect tendineux. Ces masses fibreuses, homogènes, tassées les unes contre les autres, pauvres en cellules connectives, mal irriguées par des vaisseaux capillaires presque imperméables, souvent même oblitérés, s'infiltrent peu à peu de sels calcaires, à l'instar des couches profondes de la membrane interne d'une artère athéromateuse. On trouve encore, de place en place, des dépôts de pigment sanguin, preuve évidente d'un processus infiammatoire aigu aujourd'hui éteint.

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Ce court résumé histologique montre qu'il s'agit bien d'une cicatrice produite dans l'intimité d'un tissu séreux.

11 ne faut pas en conclure nécessairement à Fincurabilité absolue de toutes les lésions valvulaires. Cette incurabilité irrémédiable, la règle pour les maladies organiques du cœur adulte, peut, dans des circonstances assez rares il est vrai, être vaincue, lorsqu'il s'agit des affections valvulaires de l'enfance.

Sur le cœur qui n'a pas encore atteint son développement complet, les valvules sigmoïdes frappées d'endocardite sont susceptibles, quelquefois, d'un allongement progressif qui restaurera les désordres fonctionnels, tout en respectant les lésions matérielles définitivement acquises.

En sorte que, tous les médecins d'enfants le reconnaissent, une insuffisance aortique, contractée pendant les premières années de la vie, a pu disparaître totalement chez un adulte, cardiaque depuis son enfance. L'insuffisance mitrale, elle aussi, a pu, mais moins souvent, se restaurer.

Les considérations développées à propos des sténoses oriûcielles me permettent de conclure à leur irréductible incurabilité.

LESIONS DE L'ASYSTOLIE