CACHEXIE CARDIAQUE

Les lésions de l'asystolie ne consistent pas uniquement dans les stases passives subies par le sang veineux incapable de franchir les cavités du cœur • droit distendu à l'excès. Si l'on ne tenait compte que du mot, la dilatation suraiguë et brutale du cœur droit dans l'efTort prolongé (course forcée, apoplexie pulmonaire, congestion aiguë du poumon, etc.) pourrait, à la rigueur, être considérée comme l'unique lésion de l'asystolie. Mais ces observations de cœurs sains, vaincus ' d'une manière tout accidentelle, constituent une rareté exceptionnelle, peut-être même discutable.

L'asystolie vraie, c'est la dilatation progressive du cœur droit. Survenant d'ordinaire par accès, elle aboutit, au bout d'un temps variable, à l'ectasie chronique : sa caractéristique est l'insuffisance fonctionnelle de l'orifice tricuspide.

La dilatation terminale du cœur est entretenue, et l'on pourrait dire complétée, par deux ordres de lésions : 1° la série innombrable des perturbations matérielles et fonctionnelles de tout le système vasculaire (asthénie cardiovasculaire des auteurs); 2° les altérations nutritives irrémédiables de la totalité des organes et des tissus (cachexie cardiaque).

Pour étudier les lésions de l'asystolie, il faut donc : connaître l'ensemble des altérations subies par le cœur forcé ; dépister les causes, valvulaires, musculaires ou nerveuses, de cette déchéance organique; enfin, par-dessus tout, grouper en ordre, après les avoir analysées, les altérations des tissus et organes composant l'individualité morbide.

Lésions du cœur. — Les premières lésions, celles du cœur proprement dit, se trouvent naturellement décrites dans les chapitres précédents consacrés aux hypertrophies, aux dilatations, aux myocardites, à l'obésité cardiaque et aux affections valvulaires ; nous ne rappellerons que quelques détails importants.

La dilatation du cœur droit est la règle; la distension de l'oreillette et

^2S LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE

celle du ventricule, habituellement équivalentes pour chacune des deux cavités, atteignent parfois des proportions considérables.

Le cœur droit contient, d'ordinaire, une grande quantité de caillots cruoriques, qui se continuent, à plein canal, avec des coagulations également récentes, logées. à l'intérieur de l'artère pulmonaire et des veines caves.

Dans les cas de distension chronique et prolongée des deux cœurs, on rencontre souvent, enchevêtrées entre les colonnes charnues qui cloisonnent la face interne des ventricules et surtout des auricules, un nombre variable de végétations globuleuses.

Ces masses, ramollies à leur centre, ayant une coloration blanche ou blancjaunâtre, lisses à leur surface, sauf au niveau du point où elles adhèrent à l'endocarde pariétal, sont tomposées de globules blancs conglomérés et de fibrine désorganisée. Elles contiennent dans leur intérieur une bouillie crémeuse, blanc-grisâtre ou lie de vin, très exceptionnellement évacuée dans la cavité cardiaque. Presque toujours, la végétation globuleuse, dont les dimensions peuvent varier d'un gros pois à une mandarine, s'insère sur une partie de l'endocarde chroniquement enflammée, ou tout au moins au voisinage d'une lésion chronique atrophique du myocarde (plaques de sclérose sous-endocardique, atrophie chronique partielle des colonnes charnues, infarctus anciens, anévrysmes pariétaux du cœur).

Malgré l'ectasie de ses cavités, le cœur droit, habituellement hypertrophié ou surchargé de graisse, n'offre guère de lésions musculaires importantes; et, fait paradoxal en apparence, les coupes histologiques du myocarde dénotent presque toujours une intégrité notable des cellules musculaires.

Il est exceptionnel, en effet, de trouver dans le cœur droit quelques-unes des nombreuses altérations signalées à propos des myocardites chroniques. Tout au plus rencontre-t-on une surcharge pigmentaire péri-nucléaire très accusée, et l'on sait combien cette altération est commune. Elle acquiert cependant une certaine importance lorsqu'on la décèle très marquée dans toutes les régions du cœur asyslolique, chez un adulte.

L'atrophie granuleuse, l'état librillaire, l'état fendillé des cellules musculaires, leur désintégration suivant les raies scalariformes d'Eberth, m'ont paru des plus rares, au niveau du cœur droit, lors de mes nombreuses autopsies d'asystolie survenue à la suite d'une affection valvulaire du cœur gauche. Il m'est arrivé, plus d'une fois, de trouver quelques capillaires infiltrés de microbes en chaînettes ou en amas, en particulier lorsque la mort survenait après eschares et lymphangite des membres œdémaliés, ou encore à la suite de broncho-pneumonie ou d'infarctus suppures des poumons. Il est à remarquer que le cœur droit, dans ces cas, est atteint plus tard que le myocarde gauche et par conséquent beaucoup moins malade que lui.

Donc, la mort survient à wn moment où le ventricule droit est en pleine hypertrophie ; s'il lui était possible de récupérer sa capacité normale, il pourrait fournir encore une longue série d'efforts. En un mot, dans le plus

LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE

grand nombre des cas, lors même qu'il s'agit d'une afifection cardio-pulmonaire (emphysème, bronchite chronique, etc.), l'état microscopique dji

^^SÊÊÊêX^^

Fio. 2H. — Polype du coeur. Polype eibueux de l'okeilleïte gauche, co.nsécutif

A UNE endocardite ANCIENNE, PARIÉTALE ET VALVULAIRE.

Insuffisance mitralo par (ipaississcmont fibroïde et rétraction des lames des valvules.

La tumeur de l'oreilletto est insérde au niveau du trou do Botal; ;\ droite et à gauche d'elle, apparaît une plaque d'endocardite érosive, récente, causée par le contact de la surface de la tumeur flbroïde. — La faco auriculaire des valves mitrales présente, au niveau do ses iacettes do contact, une sério presque continue do bourrelets arrondis, lisses, nacrés, indice des lésions endocardiques anciennes devenues fibreuses.

ASATOMIE PATHOLOOIQUE. — I. 9

J30 LÉSIO^'S DE L'ASYSTOHE

myocarde droit ne vSufiU pas pour expliquer, à lui seul, le mécanisme de la mort dans Tasystolie. Nous avons vu qu'il en est absolument de même pour le cœur gauche atteint d'affection valvulaire; d'où la nécessité de chercher ailleurs les causes et le mécanisme de la mort dans les affections cardiaques.

Lésions veineuses. — Les deux gros troncs veineux qui déversent dans l'oreillette droite le sang noir et la lymphe, provenant de toutes les parties du corps, sont béants, dilatés. La clinique le montrait déjà sur le vivant, par l'énorme tuméfaction des veines jugulaires superficielles, indice révélateur de la distension du cœur droit, et par le pouls veineux jugulaire, preuve de l'insuffisance tricuspidienne.

La stase veineuse produit dans la sphère de la veine cave inférieure ces œdèmes déclives des membres inférieurs, si constants lorsque le cœur droit est définitivement forcé. Bientôt l'anasarque, plus ou moins généralisée, prédominant longtemps dans le segment sous-diaphragmatique du corps, et en même temps la cyanose des extrémités, démontrent à l'observateur la stagnation générale du sang veineux et les altérations dyscrasiques des liquides nourriciers.

L'artère pulmonaire est la première veine prise dans l'asystolie : tout ce que nous venons de dire, à propos de la distension asystolique du cœur droit, le prouve surabondamment. Là, en effet, la tension sanguine est extrême, que la cause en soit dans des lésions pulmonaires protopathiques, ou que la gêne de la circulation dans les veines pulmonaires ait été la première en cause (lésions mitrales, lésions aortiques). La conséquence en est une hypertension avec dilatation de l'artère pulmonaire, dont l'insuffisance valvulaire est cependantàpeu près inconnue. Souvent, des caillots autochtones s'y forment, par suite d'une thrombo-phlébite toxique, sinon constamment infectieuse ; ceux-ci, d'ordinaire, déterminent la série des lésions connues sous le nom d'infarctus pulmonaires, c'est-à-dire les apoplexies partielles du poumon.

D'autres fois, la thrombose veineuse se produit avant l'origine de l'artère pulmonaire, autrement dit dans un des points du grand réservoir veineux constitué par l'oreillette, l'auricule et le ventricule droits [pMegmaiia alba non chiens du copur, de Peter). L'auricule est le siège de prédilection de ces caillots autochtones. Dans ces cas, l'oblitération d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire, possible encore, n'a plus lieu, comme précédemment, par le mécanisme de la thrombose, mais bien par embolie : des fragments de caillots fibrineux cardiaques, se détachant d'une manière accidentelle, sont entraînés par le torrent sanguin veineux à travers les ramifications de l'artère pulmonaire. Parfois aussi, les veines périphériques, principalement les veines saphènes, plus rarement les veines des membres supérieurs (en particulier la veine sous-clavière), deviennent, dans l'asystolie, le siège d'une thrombo-

LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE 131

phlébite également capable de causer, à distance, des embolies de l'artère pulmonaire.

Si les lésions veineuses sont aussi accusées au niveau des trois premiers gros troncs de l'organisme, il en doit être de même, inévitablement, pour les veinules les plus petites et, par conséquent, pour ce réseau innombrable des capillaires sanguins, origine véritable du système veineux.

Lésions capillaires. — Les altérations chroniques des vaisseaux capillaires, au cours de l'asystolie chronique, sont particulièrement intéressantes

FiG. 26. — Foie cardiaque. Cyanose et atrophie centro-lobulaires.

On reconnaît, au centre de la priSparation, un espace porte entouré d'un nombre encore assez considérable de tronçons de tubercules hépatiques. — Les capillaires inter-trabéculaires, à ce niveau, sont manifestement dilatés. — Plus loin, au milieu des énormes quantités de globules rouges, reconnaissables à ce grossissement, on aperçoit quelques veines centrales très épaissies, dilatées. — Les lobules sont, de la sorte, presque complètement atrophiés, de leur centre à la périphérie. La grande majorité des trabéculcs hépatiques du centre et de la zone intermédiaire a totalement cédé sous la pression du sang. (Grossissement 45/ 1).

à étudier dans Lintimilé des viscères. La gravité des désordres irrémédiables produits par la stase sanguine au sein de ces organes essentiels à la vie, apparaît aussi évidente que possible quand, par exemple, on examine de près les lésions du foie cardiaque (fig. 26).

432 LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE

La slase imposée au sang dans le système cave inférieur détermine au niveau des veines sus-hépatiques, si rapprochées du cœur, une réplélion et une stagnation facilitées par la structure même du lobule hépatique.

Le long de la veine centrale du lobule, en effet, s'échelonnent un nombre considérable de capillaires sanguins radiés, par conséquent divergents, qui s'anastomosent, dans l'intimité du lobule, à plein canal, avec les capillaires nés de l'artère hépatique, d'une part, et de la veine porte, d'autre part. Les trabécules hépatiques, colonnettes de cellules épilhéliales cuboïdes, se logent, comme on sait, dans leurs étroits intervalles. Ces espaces, à peine plus larges qu'une ou deux de ces cellules, sont formés par l'écartement des capillaires (capillaires inter-trabéculaires).

L'anatomie microscopique démontre encore l'exact accolement de la Irabécule hépatique (par conséquent, de chaque cellule) contre les capillaires adjacents.

Ceci dit, que la tension sanguine vienne à augmenter accidentellement dans la veine cave inférieure (distension du cœur droit), les capillaires centraux du lobule, origine réelle de la veine sus-hépatique, se dilateront aussitôt. Leur ectasie, pour peu qu'elle persiste, déterminera d'une manière inévitable l'écrasement des colonnetles Irabéculaires juxtaposées (fig. 20).

Ainsi, peu à peu, grâce à la surréplélion progressive de son système veineux central, le lobule hépatique voit s'atrophier par compression ses cellules épithéliales, dont le rôle dans la vie générale de l'organisme a une importance de premier oi:dre. Le foie cardiaque débute de la sorte, soumis à une congestion passive, permanente, aggravée de poussées intermittentes, variables selon la résistance et surtout suivant les lésions du cœur droit. La clinique reconnaît bien et décrit ces altérations du gros foie cardiaque douloureux, pesant, animé de battements isochrones aux contractions du cœur droit.

Un jour arrive où les stases capillaires du foie muscade dépassent le centre du lobule, envahissent non seulement les lignes trabéculaires qui bordent les veines sus-hépalo-glissonniennes, mais encore la région intermédiaire du lobule et jusqu'aux confins de l'espace porte. Le foie cyanotique apparaît gorgé de sang, qui suinte en nappes abondantes sur la surface de section; il est bouleversé dans sa texture; souvent, ses lobules se montrent plus ou moins profondément intervertis (Sabourin).

Certains îlots trabéculaires, s'isolant pour ainsi dire de la masse du lobule, ou encore esquissant une lutte réactionnelle contre les désorganisations environnantes, produisent les désordres topographiques décrits sous les termes d'évolutions, d'hyperplasies nodulaires. Enfin, dominant les atrophies trabéculaires même les plus étendues, apparaît la cirrhose cardiaque, c'est-à-dire l'inflammation chronique, dégénéralive, vaguement fibroïde, du squelette constitutif du lobule et des parois des capillaires ectasiés.

Cette lésion ultime, propre à la cachexie cardiaque, proclame la déchéance

LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE 133

terminale du lobule hépatique. Le foie, atrophié, cyanotique en même temps, est parfois frappé par un processus nécrobiotique aigu, toxique ou infectieux suivant les cas, capable de donner lieu, en clinique, au syndrome de l'ictère grave secondaire, commun à toutes les destructions aiguës de la cellule hépatique (fig. 27).

Lésions viscérales. — Le rein cardiaque, ou, en d'autres termes, la cyanose cardiaque du rein, se caractérise par des lésions, sinon identiques, du moins comparables à celles du foie cardiaque. Les urines rares et colo-

Fig. 27. — Foie cardi.vque. Nécrose des tracécules hépatiques par compressio.n.

Au bas et à gauche de la préparation, quelques tronçons de trabécules hépatiques en voie de dislocation. Les capillaires dilatés sont encore reoonnaissables. — En haut et à droite, la compression exercée par les épanchcmenis sanguins et par les capillaires surdistendus a produit une nécrose fibrinoïde des cellules hépatiques. Cependant, on reconnaît encore la disposition aréolaire des parties constitutives du lobule.

t, trabécules hépatiques" dont les noyaux sont plus volumineux que ceux des cellules épithéliales situées sur le bord du foyer' hémorrhagique. — s, capillaires distendus par la cyanose apoplectiforme. — u, capillaire inter-trabéculaire très dilaté, avec deux cellules endothéliales boursouflées, desquamées. — n, 71. tralïécules nécrosées fibrinoïdes, sans noyaux. — A, une cellule hépatique isolée, en pleine hémorrhagie. (Grossissement 300/1).

rées, l'albuminurie légère, permettent au clinicien d'en soupçonner le début. Le rein est congestionne, violacé, tendu, lisse. Sur la coupe, l'organe apparaît d'un ton vineux uniforme, presque aussi marqué au niveau de la substance corticale que le long des pyramides de Malpighi. Le sang veineux s'est large-

J3i LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE

ment accumulé à la hauteur de la voûte artérlo-veineuse qui sépare de la substance corticale la base des pyramides.

Les capillaires sanguins et les veinules sont distendus dans toute la hauteur de la pyramide; ils y tracent d'énormes colonnes cylindriques, farcies de globules rouges. Dans la substance corticale, les capillaires inter-tubulaires sont également dilatés, sinueux; d'une manière évidente, ils gênent dans leurs fonctions les tubes contournés intermédiaires. Ces derniers contiennent souvent une notable quantité de globules rouges, surtout lorsque des foyers d'apoplexie interstitielle se sont développés, soit au hasard dans les régions labyrinlliiques, soit aux dépens des capillaires du glomérule (apoplexie glomérulaire). Enfin, les capillaires du glomérule peuvent être bourrés d'hématies.

Les veines corticales, qui forment le pédicule des étoiles de Verheyen, ectasiées pour leur propre compte, s'entourent, tôt ou tard, d'îlots inflammatoires chroniques et contribuent, en dernière analyse, aux déformations granuleuses de la surface du rein, quand cet organe arrive à la cirrhose cardiaque. Le tissu conjonctif inter-tubulaire, comme aussi les zones connectivcs péri-glomérulaires, lentement irrités par l'ectasie chronique des capillaires, finissent par s'enflammer et par déformer peu à peu l'organe.

Ajoutons que, dans un grand nombre d'affections cardiaques, ces lésions cyanotiques du rein, loin de rester pures, comme nous venons de les esquisser, se compliquent des deux ordres d'altérations : 1° d'inflammations subaiguës des épithéliums et des glomôrules (néphrites diffuses), déterminées, sans doute, par la série des innombrables substances toxiques ou toxi-infectieuses accumulées dans un organisme atteint de cardiopathie; 2° de lésions des rameaux des artères rénales qui sont, comme on sait, des artères terminales. Ces lésions, diverses quant à leur origine (artérite chronique, artériosclérose, thrombo-arlérite, embolies artérielles), sont univoques quant aux altérations destructives qu'elles occasionnent : on peut les grouper sous le terme d'infarctus du rein.

La rate, gorgée de sang, devient dure et d'une coloration violacée ; je compare volontiers son aspect, sur une coupe, à celui de la betterave rouge, bien cuite.

Vostomac et la totalité du tractus intestinal, égalem.ent cyanoses, montrent leur muqueuse couverte de sugillations plus ou moins marquées. Les capillaires distendus compriment les glandes et semblent troubler, non seulement l'excrétion, mais même les sécrétions glandulaires.

Quant aux centres nerveux, leurs lésions cyanotiques, bien que moins appréciables et moins connues, ont cependant un intérêt capital : les différents centres du bulbe et de la protubérance, qui tiennent sous leur dépendance la mécanique générale de la respiration, de la circulation et de l'assimilation, mal irrigués, de plus en plus mal nourris par un sang adultéré, s'épuisent progressivement. Parfois môme, le mécanisme des actes réflexes auxquels ils président s'arrête et détermine la mort subite, accident noté dans toutes les

LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE 135

cardiopathies valvulaires, plus spécialement dans les afTections organiques de l'aorte et de son orifice.

Pour terminer cette énumération des lésions multiples dues à l'asystolie, examinons celles du poumon et du cœur.

Lq poumon est le premier organe touché : par lui, en somme, doit nécessairement débuter le cycle morbide qui aboutira à la cachexie cardiaque, à condition qu'aucun accident aigu intercurrent ne vienne l'interrompre. Qu'il

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FiG. 28. — POUAIOX CARDIAQUE. INDURATION ROUGE DU rOUJION.

A la partie supérieure de la préparation, «ne cloison inlerlohulaire épaissie, anthracosique. — Les cloisons alvéolaires sont, dans toute la figure, extrêmement dilatées; leurs capillaires dessinent des festons saillants dans les cavités aériennes. — Tous les alvéoles sont remplis. Les uns, en haut, sont bourrés de cellules pigmenlaires {cellules cardiaques); le pigment ocro qui les surcharge forme des placards épais. Les autres contiennent des cellules épithéliales desquamées et quelques leucocytes; do plus, une grande quantité de sérosité rosée comble le plus grand nombre des cavités. (Grossissement 85/ 1).

en soit la cause (affections cardio-pulmonaires) ou l'effet (poumon cardiaque), le parenchyme respiratoire est soumis, dans tous les cas, à une double stase vasculaire qui devient rapidement le prototype des lésions viscérales cya-

136 LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE

noliques. Les affections de la valvule mitrale, en particulier la sténose, sont la cause la plus effective de ces altérations de l'alvéole pulmonaire. Les veines pulmonaires (périphériques par rapport au lobule pulmonaire), soumises à une hypertension excessive, se distendent et refoulent le sang artérialisé : première stagnation autour du lobule. Pendant ce temps, les ramifications de l'artère pulmonaire vont porter dans l'intimité des replis alvéolaires leurs capillaires veineux, gorgés de sang surchargé de substances toxiques.

Du conflit de ces deux courants sanguins, l'un central et l'autre périphérique, résulte une cyanose alvéolaire fort remarquable, surtout caractéristique dans la lésion décrite sous le nom d'induration rouge ou cyanotique du poumon. Les alvéoles sont en partie comblés par une couronne de capillaires énormes, festonnés, dont la lumière béante et distendue contient souvent plusieurs globules rouges de champ. Tuméfié par une sorte d'infiltration œdémateuse, l'épithélium alvéolaire tombe dans la cavité. A l'instar des leucocytes qui y ont passé par diapédèse, il se gorge de granulations pigmentaires. Ces poussières colorées sont le résidu des hématies projetées dans les cavités aériennes par l'énorme hypertension capillaire (apoplexies alvéolaires) (flg. 28).

Peu à peu, les parois alvéolaires et le tissu interstitiel, irrités, s'hypertrophient, se sclérosent, sans grande hypergenèse du tissu élastique. Divers alvéoles se comblent de ces cellules pigmentées (cellules cardiaques), qu'on peut déceler, au microscope, dans les crachats brunâtres des cardiaques.

Les apoplexies alvéolaires se multipliant, un emphysème compensateur vient forcer les alvéoles voisins. Puis, la stagnation progresse et l'œdème pulmonaire s'installe aux bases.

D'autre part, apparaissent les infarctus, foyers plus volumineux d'apoplexie, réglés par des oblitérations, soit emboliques, soit thrombosiques, des rameaux de l'artère pulmonaire. Ils se localisent dans les régions déclives des pounjons, à la base, le long du bord antérieur, ou même ailleurs, mais presque toujours près de la surface de la plèvre.

L'irritation inflammatoire, inévitable dans tant de départements mal nourris, y détermine à la longue, non seulement une induration cyanotique souvent étendue, mais aussi, surtout aux bases, des poussées d'abord subaiguës, puis chroniques, de bronchite et de bronchiolite. La bronchite chronique est même de règle chez certains cardiaques.

Il n'est pas jusqu'aux cultures microbiennes qui ne s'éveillent à leur tour, pour donner lieu à des infections secondaires (voies respiratoires, voies digestives et téguments externes).

Les infections des voies respiratoires, d'abord facilitées par tant d'hyperémie, sont entretenues ensuite par une asthénie trachéo-bronchique constante. Diverses variétés de congestion broncho-pulmonaire, de splénisation, de broncho-pneumonie, peuvent en résulter, nouvelles sources d'accidents redoutables.

LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE 137

La plèvre elle-même s'enflamme souvent à la base d'un infarctus. Cette irritation locale donne naissance à diverses variétés d'hydrothorax, subaigu ou chronique, ainsi qu'à des pleurésies séreuses. Toutes ces complications, communes chez un grand nombre de cardiopathes, sont fréquemment rebelles, au point de nécessiter un grand nombre de thoracentèses.

Le cœur n'échappe pas non plus à la gène circulatoire passive imposée à l'organisme; en sorte que l'on pourrait décrire, à côté du poumon et du foie cardiaques, les lésions du cœur cjanotique. Pour ma part, j'ai plus d'une fois rencontré la stase passive des capillaires du myocarde, dans le ventricule gauche, dans les parois molles et atrophiées, accompagnant la sténose

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Fio. 29. — ■ Cy.\nose du cœur. Ventuicule gauche.

Dilatation considérable des capillaires sanguins interfasciculaires du cœur.

V, veinule dilatée, perpendiculaire aux faisceaux musculaires; elle reçoit plusieurs veinules plus petites et dos capillaires. — c, c, capillaires, contenant de champ un seul ou plusieurs globules rouges, et couchés parallèlement aux cellules musculaires. — m. m, cellules musculaires, normales quant i leurs striations, mais décollées, pour la plupart, de leurs congénères (dislocation selon les raies scalariforraes d'Eberth). (Grossissejiiînt 220/1).

mitrale. Sur une coupe longitudinale, les cellules musculaires apparaissent couchées dans le champ de la préparation et séparées les unes des autres par des colonnes parallèles de vaisseaux capillaires gorgés de sang, réunis les uns aux autres, de place en place, par des branches perpendiculaires à la direction des fibres (fig. 29).

Toutefois, les lésions du cœur cardiaque ne s'accompagnent habituellement pas de grosses altérations musculaires et n'y déterminent nullement la sclérose interstitielle, si commune dans le foie et dans le rein cyanotiques.

I3S LÉSIONS DE L'ASYSTOLIE

Il faut reconnaître, d'ailleurs, que, dans nombre d'observations, les altérations asystoliques des viscères sont loin d'être aussi pures, aussi isolées qu'on pourrait le croire au premier abord. Très fréquemment, tel ou tel organe, quelquefois la totalité des viscères, sont touchés par différents processus inflammatoires subaigus ou chroniques, compliquant d'une manière parfois inattendue l'aspect des lésions. D'une part, l'innombrable série des auto-intoxications progressives, qui sont, comme nous l'avons vu, la conséquence inévitable des troubles circulatoires dus à la cardiopathie; de l'autre, les infections, toxigènes elles aussi, qui viennent se greffer sur l'organisme, au cours des maladies chroniques du cœur ; enfin, bien d'autres i-aisons expliquent la variété des altérations constatées à l'autopsie. Pour ne citer qu'un exemple, n'est-il pas démontré que l'alimentation défectueuse, les écarts de régime, l'alcoolisation sous toutes ses formes, se surajoutent très souvent, chez les cardiaques, aux troubles de l'appareil digestif purement secondaires à la stase passive du sang veineux ?

ÂSYSTOLIES PARTIELLES

L'esquisse générale qui précède donnerait des indications erronées, si l'on croyait que toute maladie asystolique du cœur doit présenter, à l'autopsie, l'universalité des lésions que nous venons de décrire. La clinique, au besoin, mettrait en garde contre de pareilles conclusions; elle démontre, chaque jour, que nombre d'asystoliques peuvent n'être atteints que partiellement, au point de vue des troubles viscéraux secondaires. Lorsque l'asystolie prédomine d'une manière très évidente au niveau de tel ou tel organe, ce foyer peut dominer la scène et créer une variété d'asystolie partielle.

Nous avons vu le foie touché d'une manière beaucoup plus marquée que les autres viscères. Cette asystolie hépatique est quelquefois tellement prépondérante que le reste de l'organisme paraît être à peu près intact. Il en est de même pour le rein cardiaque qui, plus rarement, semble résumer en lui-même tous les troubles circulatoires d'origine cardiaque. Les choses, en clinique, vont parfois de telle façon, qu'elles exposent l'observateur à une erreur de diagnostic : on a pu prendre pour une néphrite, compliquée de troubles cardiaques secondaires (cœur rénal), une simple cyanose du rein symptomatique d'une cardiopathie primitive.

Il en est de même pour l'estomac, le poumon, enfin et surtout pour les centres nerveux. Plus d'une observation recueillie dans un hospice d'aliénés où les malades cardiaques, asystoliques délirants, avaient été admis par erreur, suffirait pour le démontrer.

Toutes les asystolies partielles, qu'elles s'accompagnent ou non d'œdème des membres inférieurs, d'albuminurie, d'oligurie, de cyanose des lèvres et

LESIONS DE L'ASYSTOLIE

des téguments, ou d'œdème pulmonaire, constituent autant d'observations favorables à l'hypothèse du lociis mînoris resislenliœ.

L'ectasie du cœur droit consécutive à une affection chronique du poumon, par-dessus tout à l'emphysème compliqué de bronchite chronique, se caractérise d'ordinaire par une telle hypertrophie des cavités droites, que le diagnostic peut être fait, à première vue, en comparant les deux cœurs. Le rétrécissement milral ancien s'accompagne d'une mollesse et d'une atrophie

FiG. 30. — OEdème interstitiel du coeuk.

Coupe de la pointe du ventricule gauche dans un rétrécissement mitral. — Les espaces interstitiels, limités par des fibres musculaires réticulées, sont élargis.

e, e, espace péri-fasciculaire, béant, rempli do sérosité dans laquelle flottent quelques globules blancs. — l, l, leucocytes, en petits amas, sans rapport direct avec les vaisseaux sanguins. — y, un vaisseau, capillaire veineux, gorgé de sang et entouré de nombreux globules blancs. — m, m, cellules musculaires anastomotiques, formant un véritable réseau contractile dans les mailles duquel stagne la sérosité. Les noyau.x musculaires sont, pour la plupart, volumineux, vésiculeux, arrondis, contrairement à l'état normal. (Grossissement 250/1).

du myocarde ventriculaire gauche, dont le diagnostic est fort aisé. Au microscope, les espaces péri-fasciculaires, vers la pointe du cœur, sont lâches, élargis, et remplis d'une sérosité œdémateuse (fig. 30).

PÉRIGARDITES

Contrairement à ce qui se passe au niveau de l'endocarde, les lésions inflammatoires du péricarde reconnaissent les mêmes règles générales que celles qui dominent l'inflammation des autres membranes séreuses. La péricardite peut être aiguë, subaiguë ou chronique.

Les péricardites aiguës diffèrent selon la nature des exsudats déposés à la surface de la séreuse.

S'il s'agit, ce qui est la règle la plus commune, de la formation de fausses membranes fibrineuses, stratifiées, en couches d'épaisseur variable, entre les deux feuillets de l'enveloppe du cœur, la péricardite est dite fibrineuse, alors même qu'à l'ouverture du sac une certaine quantité de liquide séreux, jaune citrin, s'écoulerait au dehors.

La péricardite est séreuse ou séro-hémorrhagique quand les lésions consistent essentiellement en la présence d'une notable quantité de liquide jaunâtre ou sanguinolent ; en même temps, la membrane est devenue le siège d'une inflammation végétante.

Enfin, la péricardite suppurée se définit d'elle-même : c'est un épanchement de pus dans le sac péricardique. La quantité de pus peut être très peu considérable, mélangée à des flocons blanchâtres, mous, sortes de fausses membranes flottantes ou peu adhérentes à la séreuse; ou bien l'épanchement purulent est énorme et comprime manifestement le cœur et les poumons.

Quelques particularités intéressantes dominent l'histoire des péricardites aiguës.

La pôi'icardile séreuse est extrêmement rare. Elle correspond prescfue toujours à une infection tuberculeuse du péricarde, chez l'enfant ou chez l'adulte, infection subaiguë produisant à la surface du cœur un épaississement fibro-caséeux, plus ou moins végétant, de l'épicarde. Inversement, la péricardite tuberculeuse du vieillard est souvent sèche, fibrino-caséeuse.

Le sac péricardique, refoulé par la sérosité inflammatoire, se laisse distendre lentement, d'une manière progressive. Il s'épaissit proportionnellement, infiltré qu'il est, lui aussi, par les amas bacillaires. L'épanchement séreux peut atteindre des proportions considérables, que j'estime ne pouvoir guère dépasser 1 litre à 1.500 grammes. En pratique, toute péricardite

142 PÉRICARDITES

séreuse abondante est subaiguë et doit être, d'emblée, réputée de nature tuberculeuse.

La péricai'dite héniori'har/iqfie aigaé est à peu près inconnue. Plus ordinairement, on a affaire à une péricardile subaiguë ou chronique, souvent partielle et néo-membraneuse. Les hémorrhagies se produisent en un point ordinairement circonscrit; elles peuvent y former des caillots volumineux. L'épanchement séro-hémorrhagique, dans lequel le sang est resté fluide, constitue une exceptionnelle rareté.

La vraie péricardite aiguë est surtout Jibriueuse, à peine séreuse. De toute façon, la sérosité inflammatoire, rapidement résorbée, cède la place aux membranes et aux néo-membranes (frottements de retour). Les fausses membranes exsudées se déposent d'abord en certains points de prédilection. Il en résulte que, maintes fois, et pendant une période variable, la péricardite fibrineuse est une inflammation circonscrite par îlots disséminés, ou conglomérés.

La clinique a reconnu depuis longtemps cette tendance aux localisations anatomiques et fixé les foyers d'auscultation des frottements péricardiques : 1° en dedans de la pointe; 2° à la partie moyenne des ventricules (à la hauteur des troisièmes espaces intercostaux, près du sternum); 3° au niveau des vaisseaux de la base, parmi les replis formés par les saillies et les dépressions de l'aorte, de l'artère pulmonaire et des auricules (deuxièmes espaces intercostaux, droit et gauche); 4° enfin, à la face inférieure ou diaphragmatique du cœur, région inaccessible à l'oreille.

La curabilité complète des péricardites est démontrée par d'innombrables autopsies. Les taches laiteuses du cœur, si communes à la face antérieure du viscère, ainsi qu'à sa face postérieure, correspondent très fréquemment à une péricardite guérie, libérée de ses adhérences. L'aspect blanchâtre, porcelaine, de la séreuse autour des adhérences partielles du cœur, ne diffère en aucune façon de la tache laiteuse. Il m'est arrivé plus d'une fois de trouver, en un point quelconque de l'épicarde ventriculaire, une tache laiteuse au centre de laquelle existait encore un mince cordon flbroïde, lâche et nacré, en voie d'atrophie manifeste.

CARACTERES GENERAUX

La description générale de la péricardite aiguë peut être prise comme modèle quand on veut étudier les altérations aiguës, subaiguës et chroniques, des membranes séreuses. 11 est utile d'y distinguer trois phases.

Première phase : Exsudât aigu. — Pour comprendre la progression des lésions, on doit examiner d'abord un cas tout récent. Une péricardite au

PÉRICARDITES U3

troisième jour, par exemple, trouvée au hasard des autopsies, caractérise assez bien la première pliase du processus inflammatoire ; ce n'est, comme on sait, que vers le quatrième jour qu'apparaîtront la karyokinèse des endothéliums irrités et les néoformations vascalaires au milieu des exsudais fibrineux.

A l'œil nu, la surface de l'épicarde semble un peu rugueuse, dépolie par îlots. De place en place, quelques fausses membranes molles, blanc-jaunâtres, se montrent, avec un aspect réticulé, d'inégale hauteur. Ces masses floconneuses sont cependant trop peu épaisses pour voiler complètement la couleur rouge vif et la vascularisation exagérées des couches sous-épicardiques.

Les fausses membranes encore humides adhèrent légèrement à la séreuse ; quelques-unes, libres, flottent dans la cavité péricardique, au milieu d'une légère quantité de sérosité trouble, jaune citrin, onctueuse, collant aux doigts.

La sérosité inflammatoire renferme un grand nombre de leucocytes que le microscope montre parfois gorgés de microbes ou de cadavres d'hématies.

La proportion de globules rouges encore frais ou déjà altérés y est rarement considérable.

Histologie des lésions récentes. — Tel est l'exsudat aigu récent. A ce moment, la surface de la séreuse n'offre, hormis les fausses membranes, que des altérations minimes, inappréciables à l'œil nu, à moins de circonstances exceptionnelles.

Le squelette flbro-élastique de la séreuse, formé par les couches connectives fondamentales, d'une épaisseur variable suivant les points, est le siège d'une hyperdiapédése d'autant plus accusée qu'on examine des régions plus rapprochées de la surface. Les espaces conjonclifs péri-vasculaires (les vaisseaux les plus superficiels demeurant, à l'état normal, toujours assez éloignés de la couche endothéliale) et les simples espaces inter-fasciculaires contiennent un nombre considérable de cellules lymphatiques, mononucléaires ou polynucléaires. Souvent, une grande quantité de globules rouges accompagnent les leucocytes.

Les cellules fixes, les endothéliums des espaces et des vaisseaux lymphatiques, sont tuméfiés. Tout le système lymphatique de la séreuse est donc gorgé de sucs trop riches en éléments cellulaires. Souvent même, la lymphe interstitielle est coagulée au voisinage de la surface; elle constitue ainsi des exsudats fibrino-leucocytiques interstitiels, assez rapprochés des fausses membranes insérées à la surface du péricarde. ,

Les vaisseaux capillaires et les veinules qui sillonnent la face profonde de la séreuse sont distendus, remplis d'un sang chargé de leucocytes.

La surface endothéliale de l'épicarde montre plusieurs sortes de lésions.

Les endothéliums de revêtement (étalés normalement en une couche unique et continue) sont déformés, tantôt totalement décollés les uns des autres et de la membrane, tantôt en partie soulevés, boursouflés, retenus encore à la surface par un prolongement protoplasmique. Ils laissent, de la

144 PÊRICARDITES

sorte, à nu la couche fibroïde sous-endothéliale. Avec leurs noyaux tuméfiés et pâles, comme œdémateux, avec leur énorme protoplasma globuleux, clair ou granuleux, ces éléments endothéliaux sphériques ou polymorphes deviennent méconnaissables. D'ailleurs, un grand nombre d'entre eux ont succombé, empoisonnés par les toxines microbiennes, et sont venus sans doute contribuer à la formation des colonnettes fibrineuses dont nous allons parler.

La fibrine exsudée à la surface de l'épicarde, en d'autres termes la couche primordiale des fausses membranes péricardiques s'implante, de place en place, sur la couche fibroïde dénudée. Cette insertion a lieu par des points d'attache caractéristiques : ce sont des séries d'arcades plus ou moins régulièrement espacées, dont les piliers sont presque toujours perpendiculaires à la surface desquamée. La série de ces colonnettes fibrineuses hyalines (qui se fixent de diverses façons sur la séreuse) limite une longue théorie de logettes sus-épicardiques à la fois et sous-pseudo- membraneuses. Leur ensemble crée une espèce d'espace cloisonné, qui sépare de la séreuse la masse totale des fausses membranes.

Cet espace sous-pseudo-membraneux est gorgé d'éléments cellulaires, endothéliums et cellules lymphatiques, accumulés en proportions considérables. Là apparaîtront les premières formations vasculaires, lors de l'organisation prochaine des fausses membranes en néo-membranes inflammatoires.

Au-dessus de ces logettes, la fibrine forme, d'ordinaire, une première couche fibrillaire condensée, ou même massive. Elle dessine, à une faible distance de la membrane à laquelle elle demeure parallèle, comme une coque primitive, fixée à la séreuse par les arcades fibrineuses. Plus tard, et sur certains points, toute cette disposition structurale disparaîtra.

Le diagnostic histologique de cette partie de l'exsudat est facile, môme en dehors des réactifs colorants habituels ' : l'aspect hyalin, brillant, des blocs fibrineux et le réticulum finement fibrillaire de la fibrine exsudée constituent un feutrage des plus caractéristiques.

Le reste de l'exsudat est composé de blocs fibrineux denses, contournés en tourbillons; ceux-ci résultent, à n'en point douter, du brassement de la fibrine dans la cavité de la séreuse.

Ces masses adhèrent plus ou moins solidement les unes aux autres; elles s'accumulent en couches successives, d'épaisseur variable, séparées, à intervalles irréguliers, par des espaces ou fentes lacunaires.

Les lacunes, inter-pseudo-membraneuses sont remplies de liquide séreux, de fibrilles fibrineuses lâches et d'éléments cellulaires où dominent les .globules rouges et les leucocytes poly-nucléaires ; parfois aussi des microbes pathogènes s'y sont logés (fig. 31).

1. La fibrine est vivement colorée en rouge brique par le picro-carmin de Rnnvier. I.a méthode de Weigert permet de la colorer en bleu violàtre dans toute lésion exsudalive durcie par l'alcool.

PERICARDITES '»o

Au milieu des tractus fibrineux enroulés en tourbillons et agglomérés en amas compacts, la coupe montre quelques fentes ténues, anguleuses, auxquelles sont accolés un ou plusieurs éléments nucléaires. Parfois aussi, ces blocs sont percés des petits orifices arrondis, taillés comme à l'emportcpièce, ressemblant à des vacuoles.

Tantôt, ces sortes de lames fibrineuses fenétrées résultent du procédé de durcissement employé ; tantôt aussi, il s'agit véritablement d'une fonte vacuolaire de la fibrine exsudée.

Enfin, la surface même de l'exsudat se montre, sur la coupe, telle qu'on l'a trouvée au moment de l'autopsie, sinueuse et irrégulièrement découpée.

cdc- ' ,

FlO. 31. — Pc:iUCARDITE AIGOE AU DÉBUT.

Exsudât fil)riiieux et hémorrhagique à la surface de Tépicardo. — Microbes nombreux parsemés dans Texsudat.

n,a, lame fibreuse de Tépicarde, au-dessous de laquelle de nombreux globules rouges sont épanchas. — 6, b, exsudât fibrineux, dont Ip plan profond dessine une lame parallèle ù l'épicarde et distante de lui. Des tractus se détachent perpendiculairomeot et s'attachent îi l'épicarde. — c, globules rouges. — d, microbes, streptocoques, mélangés à l'exsudat.

DEUXiÈiat: pu,\se : Organisation de l'exsudat (karyokinèse, néo-formalions vasculaires). — L'inflammation, loin de s'éteindre, progresse; des couches successives de fausses membranes se déposent les unes au-dessus des autres, aussi bien au niveau du feuillet viscéral que du feuillet pariétal. L'exsudat, dont l'adhérence était légère, s'attache de plus en plus à la séreuse dépolie; si bien, qu'au bout de quelques jours, l'aspect des lésions est devenu des plus caractéristiques. A l'ouverture du sac enflammé, la surface du cœur apparaît jaunâtre, jaune grisâtre, quelquefois même mou-

AXATOMIE PATHOLOGIQUE. — I. 10

ne PÉRICARDITES

chetée de placards hémorrhagiques, rugueuse, hérissée de saillies verruqueuses. La surface et là consistance des parties ont été comparées à celles du dos de la langue du chat. Il faut frotter énergiquenient les exsudats, si Ton veut mettre à nu l'épicarde et les couches cellulo-adipeuses sous-jacentes.

Que s'est-il passé pour modifier de la sorte l'ensemble du processus? Deux phénomènes importants, qui surviennent aux environs du quatrième jour : d'une part, la karyokinèse ou multiplication indirecte des noyaux des divers éléments connectifs ayant échappé à la mort; d'autre part, la néo-formation

- Péricardite aiguë récente.

> jour d'une pneumonie. — Orgauisation de la fausse membrano B à la surface de l'épicarde.

c, travée fibreuse fondamentale de la séreuse épicardique ; la structure en paraît normale. La fausse membrane, déjà en voie d'organisation néo-membraneuse, s'attache directement sur la surface dénudée. — m, m, masses granuleuses, englobant des noj'anx pâles et logées dans les interstices de la fausse membrane. Ces blocs se distinguent nettement des cellules Ij'mphatiques et des éléments connectifs parsemés dans les interstices voisins. — f, fibrine fibrillairo disposée en blocs ou en lamelles à peu près parallèles ù la surface du péricarde. Ces amas de fibrine sont morcelés dans la partie profonde de la pseudo-membrane ; ils sont tassés et denses à la surface do l'exsudat, c'est-à-diro dans les régions les plus récentes. — nv, coupe transversale de deux cavités vasculaires néo-formées au milieu des mailles profondes do l'exsndat. On les reconnaît 4 leurs contours arrondis et au.x jeunes cellules endothéliales, Sc illantes et pâles, limitant leur cavité. — l, l, éléments lymphatiques de diverses dimensions, diapédésés dans l'épaisseur de l'exsudat péricarditique. {Grossissement 330/1).

de vaisseaux embryonnaires appelés à végéter, dès le cinquième jour, dans l'épaisseur des fausses membranes adliérentes (fig. 32).

Karyokinèse et vascularisation des exsudats, ces deux termes représentent

PÉRICARDITÊS:

la rëaclion vitale de l'organisme, la défense des territoires menacés. Ce n'est pas ici le lieu de passer en revue les détails de l'acte inflammatoire. Il me suffira de rappeler que le péricarde est un lambeau de tissu conjonctif spécialisé pour un service déterminé, le glissement facile du cœur entre les poumons. Sitôt enflammée, la séreuse perd ses propriétés : elle redevient tissu conjonctivo-vasculaire banal. Vis-à-vis des lésions exsuda tives comblant sa cavité, elle se comporte à la façon d'un tissu conjonctif sous-jacent à une plaie découverte.

Dans ce département, toute cellule connective va pouvoir entrer en prolifération. Sous ce nom de cellules connectives, entendons les éléments plasmatiques du tissu conjonctif (cellules fixes interstitielles, endothéliums vasculaires et lymphatiques). Il n'est pas rare de rencontrer, au milieu des exsudats, des grosses cellules épilhélioïdes et des éléments polynucléaires, voire même des plaques protoplasmiques gorgées de noyaux. Les unes sont des macrophages ayant absorbé des cellules mortes ou des microbes; les autres semblent bien être des éléments connectifs néo-formateurs, parmi lesquels plusieurs auteurs ont cru reconnaître plus d'une fois des cellules vasoformatives de Ranvier (fig. 32).

A côté de tous ces éléments doués d'une vitalité excessive, apparaissent des fila-

Fio. 33. — Symphyse tuberculeuse du péricarde.

c, tissu conjonctif du médiastin. — p, péricarde pariétal considérablement épaissi et végétant à sa face interne, où l'on aperçoit de nombreux vaisseaux. — //, cellules géantes tuberculeuses, logées dans l'épaisseur des végétations vasculaires du péricarde pariétal. ^:c, exsudât fibrineux, en grande partie caséifié, remplissant eu ce point l'espace compris entre l'épicarde et le péricarde pariétal. — ïî, néo-membrane très vasculaire, trois ou quatre fois plus épaisse que la couche épicardique à la surface de laquelle elle s'est développée. Le plus grand nombre des vaisseaux sont perpendiculaires

à l'épicarde. — u, v, vaisseaux de nouvelle formation, de dimensions variables, ayant poussé à I de l'épicarde et s'eufonçant dans la néo-membrane. — e, épicarde, épaissi, fibroïde, avec ses ■ fondamcutaux dilatés. — m, myocarde veutriculaire, normal. (Grossissement 15/1).

iiS PÊIUCABDITES

ments fibrillaires conneclifs, ténus; ceux-ci assurent les élaborations cicatricielles et accompagnent d'une façon plus ou moins régulière les vaisseaux de nouvelle formation. Ces derniers sont toujours le plus nombreux au voisinage de la surface séreuse coiffée de placards fibrineux. Ils semblent se glisser dans les interstices des blocs fibrineux; de plus, ils affectent, dès qu'on peut les y surprendre, des rapports de continuité les plus manifestes, soit avec les capillaires ectasiés, soit avec les veinules fondamentales du squelette fibro-élastique de la membrane.

Les fausses membranes se vascularisent avec une rapidité telle, qu'au huitième ou dixième jour par exemple, on les aperçoit cloisonnées, dans toute l'étendue de la séreuse, par de larges canaux gorgés de sang, et cela jusqu'au contact des couches de fibrine les plus superficielles, partant les plus récentes. Les blocs fibrineux sont dissociés, segmentés par ilôts irréguliers. Bien que la direction générale de leur système néo-vasculaire soit perpendiculaire à la membrane épicardique, d'innombrables anastomoses collatérales y forment de larges mailles.

Ce qui se passe à la surface du cœur se répète, d'une manière identique, à la face interne du sac fibreux. Aussi, malgré les mouvements incessants et rythmiques du viscère, les deux surfaces recouvertes de fibrine finissentelles souvent par s'accoler. Deux phénomènes peuvent alors se produire.

La poussée inflammatoire aiguë s'éleint rapidement et l'organisation des néo-membranes ne va pas plus loin; bientôt même, la résorption progressive de la fibrine, sa fonte granuleuse, l'atrophie des néo-vaisseaux feront rentrer les surfaces du péricarde dans un état peu à peu normal ; en moins d'un mois, on n'y trouvera presque plus trace des accidents inflammatoires (plaques laiteuses). L'inflammation avait une telle intensité, les destructions élémentaires y ont été si profondes, que la végétation du tissu cicatriciel a produit le maximum de ses effets : la soudure totale ou partielle du péricarde, assurée par des adhérences cellulo-vasculaires plus ou moins lâches, lamelleuses ou fibroïdes suivant les cas : c'est la symphyse.

Troisième phase : Symphyse péricardique. — Les adhérences dont résulte la symphyse péricardique, ne sont autres que les néo-membranes de chacune des deux faces du péricarde, accolées par l'intermédiaire de leurs vaisseaux et du tissu conjonctif, d'abord embryonnaire puis adulte, qui les accompagne. Une riche circulation anastomotique s'est établie entre les deux feuillets. La cavité a disparu, pour faire place à une bande d'un tissu conjonctif pourvu de vaisseaux capillaires, veineux, artériels même, de canaux lymphatiques et même de filets nerveux, de nouvelle formation.

Ultérieurement, lorsque les adhérences sont lâches et que la symphyse cardiaque n'est pas généralisée à toute la cavité péricardique, les mouvements de l'organe aidant, ces liens pourront s'amincir et disparaître d'une manière complète. On trouve assez souvent des adhérences partielles du péri-

PÉRICARDITES 449

carde au niveau de l'aorte et de l'artère pulmonaire, à la face postérieure du cœur, reliquats certains d'une poussée aiguë beaucoup plus étendue.

La symphyse totale du péricarde peut n'immobiliser le cœur que d'une façon très lâche; dans ce cas, elle ne semble pas influencer profondément l'organe central de la circulation. La mort subite constitue cependant une terminaison assez fréquente de la symphyse cardiaque, si l'on s'en rapporte aux autopsies médico-légales d'individus réputés sains, et dont la mort ne s'explique par aucune autre cause appréciable.

Enfin, quand les adhérences péricardiques sont épaisses et fîbroïdes, lorsqu'en somme la péricardite chronique enserre d'une manière énergique le myocarde, le tableau symptomatique, sur lequel je n'ai pas à m'étendre, devient celui de la dilatation chronique du cœur et se termine par l'asystolie.

L'asystolie chronique d'origine péricardique n'appartient guère, il me semble, aux symphyses rhumatismales, non plus qu'aux autres infections aiguës compliquées de péricardite.

Dans la très grande majorité des cas, les symphyses fîbroïdes du péricarde sont avant tout des péricardites tuberculeuses (fig. 33).

Dans ces cas, quel que soit l'âge du sujet, enfant, adulte ou vieillard, fort souvent le feuillet fibreux du péricarde apparaît deux ou trois fois plus épais que normalement, nacré, criant sous le scalpel. Sa face interne est tapissée ou non d'un magma caséeux. Il suffit de décortiquer avec soin les deux couches de la séreuse pour découvrir, à la surface, soit du sac pariétal, soit du myocarde, un semis de granulations ou de masses tuberculeuses, flbroïdes ou caséeuses suivant les circonstances.

La symphyse tuberculeuse du péricarde n'est pas très rare; son intérêt s'accroît encore par le fait qu'elle est, sur le vivant, d'un diagnostic à peu près impraticable. Souvent elle se développe, non pas chez des tuberculeux confirmés, mais bien sur des organismes touchés par une tuberculose depuis longtemps éteinte, au moins en apparence (vieux foyers bacillaires caséeux des ganglions, de l'épididyme, de l'intestin, de la plèvre, du poumon, etc.).

CARACTERES PARTICULIERS

Péricardite hémorrhagique. — Cette forme, fort rare, appartient presque exclusivement à l'âge avancé. Il ne s'agit pour ainsi dire jamais d'une inflammalion aiguë néo-membraneuse, comparable, par exemple, à ces pleurésies sanglantes dans lesquelles le liquide séreux, retiré par ponction, entraîne avec lui un grand nombre de globules rouges à peu près intacts. La péricardite hémorrhagique est chronique ; elle est comparable aux pachyméningites et aux pachy-vaginalites hémorrhagipares. Le sac péricardique est presque toujours symphyse, tout au moins cloisonné par des vieilles adhé-

iSO l'ÉRlCARDirES

rences, vascularisées. L'épanchement de sang, véritable hématome, circonscrit dans une partie plus ou moins restreinte de la séreuse, est habituellement coagulé. Ces symphyses partiellement hémorrhagiques sont beaucoup plus communes que la vraie péricardite séro-hémorrhagique généralisée à la totalité de la séreuse. Dans ce dernier cas, le péricarde est communément atteint de graves lésions préexistantes (tuberculose, cancer, endocardite ulcéreuse).

Péricardite purulente. — C'est peut-être la forme la plus rare des inflammations de la séreuse. Deux variétés comprennent l'ensemble des cas : 1° la péricardite suppurée primitive, causée par l'envahissement, métastatique à l'ordinaire, d'un microbe pathogène commun, le pneumocoque, le streptocoque, le staphylocoque, etc. ; 2" la suppuration du péricarde, secondaire à une lésion de voisinage, péricardite par propagation, ou même par perforation, comme on peut l'observer à la suite de l'endocardite ulcéreuse, de la pleurésie purulente, du cancer de l'œsophage, des adénopalhies trachéobronchiques tuberculeuses ou autres.

Dans la péricardite suppurée primitive les lésions difl'èrent quelque peu suivant la cause. Les cultures infectieuses se développent à la surface d'une séreuse saine jusqu'alors, ou déjà altérée. En outre, la quantité et la qualité du pus sont loin d'être toujours identiques; elles varient surtout suivant l'espèce des germes pathogènes. Il y a donc des altérations communes à toute péricardite suppurée, et d'autres spéciales à certaines variétés.

Toute péricardite purulente, pour peu qu'elle ait duré quelques jours, se caractérise par un épaississement plus ou moins considérable du sac fibreux péricardique qui se montrera, sur la coupe, comme œdémateux, gorgé de sucs. De même, le feuillet viscéral peut apparaître tuméfié et opacifié au point de cacher les vaisseaux, la graisse et les muscles sous-jacents. Si la péricardite suppurée a duré un certain temps, jusqu'à devenir subaiguë, pour ainsi dire chronique, les infiltrations inflammatoires de la membrane seront parfois extraordinaires. Du pus peut s'être coUeclé dans les interstices celluleux et entre les lames aponévrotiques, sans cependant jamais perforer l'épicarde ni détruire les couches du myocarde. Inversement, le sac fibreux s'est lïîontré quelquefois ulcéré par les foyers purulents.

La face interne de la séreuse est devenue villeuse, hérissée de masses végétantes qui baignent dans le pus.

Le tissu cellulaire du médiastin, le centre aponévrotique du diaphragme, les plèvres médiastines et les ganglions lymphatiques correspondants, sont fréquemment envahis par les cultures pyogôniques.

La péricardite purulente à pneumocoques, dont on connaît aujourd'hui quelques exemples, n'est pas nécessairement secondaire à la pneumonie ou à la broncho-pneumonie, même chez le jeune enfant. Elle fournit un pus phlegmoneux, souvent crémeux et jaunâtre, qui peut s'étaler à la surface du cœur en placards opaques, sortes de fausses membranes purulentes, peu adhérentes

PÉRICARDITES toi

à la séreuse. D'autres fois, le pneumocoque produit un liquide simplement séropurulent, fluide, non grumeleux, qui distend la cavité du péricarde, en même temps que des fausses membranes épaisses tapissent là surface de la séreuse.

La péricardite à streptocoques produit un pus plus séreux, moins crémeux que la précédente, peut-être aussi plus abondant. Tandis que la première succède aux manifestations pulmonaires ou extra-pulmonaires de la maladie pneumococcique, la péricardite à streptocoques relève surtout de la scarlatine, de la septicémie puerpérale, maternelle aussi bien qu'infantile. En général, les différents accidents pyogéniques susceptibles de frapper l'organisme, depuis la lymphangite aiguë des membres, l'angine phlegmoneuse, jusqu'à la dysenterie et l'ostéo-myélite aiguë, peuvent se compliquer de péricardite streptococcique.

Les staphylocoques, blanc ou doré, causent parfois également la péricardite purulente, que cette localisation de leurs cultures soit secondaire à l'anthrax, à la périostite phlegmoneuse diffuse, ou qu'elle soit primitive, au sens clinique du mot.

La plupart de ces infections microbiennes du péricarde ont une allure d'une acuité extrême ; aussi, fréquemment, la quantité de pus épanché n'estelle pas très abondante, à moins que la suppuration n'ait été secondaire à une inflammation séro-fibrineuse ou séro-hémorrhagique. Les fausses membranes, puriformes, molles, flottent au milieu d'une sérosité trouble; ou bien elles adhèrent faiblement à la séreuse, en particulier au niveau des replis de la base du cœur. En un mot, à l'ouverture du péricarde, l'œil a souvent l'impression d'une infection suraiguë, tout accidentelle.

Enfin, détail qui ne manque point d'intérêt, on saura trouver souvent la cause de la suppuration péricardique et constater qu'elle n'était pas, de toute nécessité, une infection suppurative. Un même microbe pathogène peut, on le sait, ne créer, lors de sa manifestation première, qu'une série de lésions hyperémiques légères, et produire à distance, dans le péricarde ou ailleurs, des infections secondes, modifiées dans leur virulence, et douées d'un pouvoir pyogénique variable.

Remarquons, en passant, que les suppurations du péricarde ne sont pas fatalement mortelles : on conçoit la possibilité de la guérison d'une collection purulente circonscrite à celte séreuse, de la même façon que l'on connaît la curabilité d'un certain nombre de péritonites, de pleurésies et d'arthrites suppurées, spontanément guéries, après ou sans évacuation.

Les péricardites suppurées secondnircs peuvent se caractériser par un mot : ce sont des infections par propagation de lésions inflammatoires du voisinage. Leurs causes sont des plus variées, sans être obligatoirement suppuratives : la pleurésie purulente, les ostéites du sternum, les affections ulcératives du myocarde et de l'endocarde, ne sont pas plus fréquemment l'origine de la péricardite suppurée que le cancer de l'œsophage, l'adénopathie sous-trachéo-bronchique, la bronchite ulcéreuse, la bronchectasie, la

lU"*

132 l'ÊniCARDITES

gangrène du poumon, le cancer et l'abcès du foie, et les ulcérations perforantes de l'estomac (pyo-pneumo thorax sous-phrénique).

Dans la plupart des cas, la péricardite purulente secondaire est d'allure plus sourde, plus insidieuse, que la suppuration primitive du péricarde; d'ailleurs, ses altérations sont autrement complexes et son évolution est plus variable. C'est ainsi qu'on a signalé des observations où un pyo-pneumo-péricarde, une hémo-péricardite, sont venus, dans diverses circonstances, surajouter leurs lésions à la suppuration secondaire de la séreuse.

ho. péricardite purulente chronique serait caractérisée par un épaississement extraordinaire des deux feuillets et par une accumulation considérable d'un magma crémeux, d'un pus caséeux, dans sa cavité. Il est malaisé, vu la rareté des cas, de les interpréter en connaissance de cause. Toutefois, si l'on raisonne par analogie avec ce qui se passe pour la plèvre, le péritoine et les grandes séreuses articulaires, il est raisonnable de penser que la plupart des observations publiées ont trait à la tuberculose, et qu'il s'agissait d'abcès caséeux du sac péricardique.

Péricardites chroniques. — Les péricardites chroniques ne nous arrêteront pas particulièrement. La symphyse, partielle ou générale, résume le reliquat d'un passé pathologique : le plus habituellement, c'est une péricardite aiguë devenue subaiguë et néo-membraneuse, puis fibroïde. Les adhérences lâches, cellulo-vasculaires, se perdent au milieu des lésions concomitantes du cœur, de l'endocarde, de la plèvre ou du poumon. Elles n'ont d'importance, au point de vue anatomo-pathologique, que si elles s'accompagnent d'hémopéricarde circonscrit (péricardite hémorrhagique, hématome du péricarde).

Quand elles apparaissent fibroïdes, épaisses, transformant en coque rigide, en carapace solide, toute l'enveloppe du cœur, les symphyses sont le plus souvent des tuberculoses péricardiques ; sinon, elles se calcifient par placards, par lames étendues, et signalent la déchéance ultime des lésions inflammatoires de la séreuse.

Quelquefois, la plèvre avoisinante et le tissu cellulaire du médiastin sont chroniquement enflammés, rétractés et fortement sclérosés (pleuro-médiastinite calleuse).

ARTÉRITES

Les lésions inflammatoires, que nous avons vues envahir le lissu conjonctif du cœur ainsi que ses enveloppes séreuses, peuvent frapper de même les vaisseaux sanguins et les lymphatiques.

Les artères, lames de tissu conjonctivo-élastique tassées et abouchées en canaux cylindriques de plus en plus petits, sont justiciables d'inflammations aiguës, subaiguës ou chroniques. Toutefois, certaines conditions de structure, jointes à la fonction toute particulière de l'organe, font qu'une artère est accessible à des altérations inflammatoires extrêmement variées.

Il n'entre pas dans notre plan d'étudier dans tous ses détails la texture normale des différents types d'artères. 11 nous suffira de rappeler quelques notions fondamentales.

Une artère, abstraction faite de son volume, est toujours composée de trois couches distinctes : l'endartère, la mésartère, la périartère.

L'endartère, ou membrane interne, se compose de deux couches fort distinctes, a) L'endothélium, lame d'une minceur extrême, consiste en une seule rangée de cellules plates, anguleuses, dont les bords sinueux s'engainent avec ceux du voisinage et leur adhèrent par un ciment imprégnable au moyen du nitrate d'argent, b) Cette mince couche vernissée recouvre une couche sous-endothéliale épaisse, invasculaire, constituée par plusieurs séries superposées de cellules connectives rameuses, munies d'un noyau, anastomosées les unes avec les autres dans tous les plans. Une substance conneclive interstitielle, dense, vaguement fibrillaire, sépare ces cellules rameuses.

D'ordinaire, la couche sous-endothéliale s'arrêle brusquement au niveau d'une bande épaisse de tissu élastique, appelée lame élastique interne, qui sépare d'une manière très nette l'endartère de la membrane moyenne et se reconnaît aisément, sur les coupes, à sa réfringence et à ses ondulations régulières,.