CARACTÈRES HISTOLOGIQUES
Ceci nous amène à l'étude microscopique des artérites aiguës. Signalons d'abord les caractères généraux propres à la lésion.
L'artérite aiguë est, par-dessus tout, constituée par la tuméfaction inflammatoire de la couche sousendothéliale. L'endothélium lui-même parait intact au-dessus de la plaque gélatiniforme. Le plus souvent, du moins, il a disparu, à l'autopsie, comme le fait l'endothélium normal de tous les gros vaisseaux. D'autres fois, il est confondu dans un bloc fibrino-leucocytique, adhérent à la surface enflammée ; on a alors affaire à une variété particulière d'artérite, la thrombo-artérite aiguë, dont nous nous occuperons plus loin.
La règle commune, sinon constante, est donc que la plaque gélatiniforme fait dans la lumière du A'aisseau une saillie libre de tout exsudât. La tuméfaction peut être légère ; elle est d'ordinaire considérable, dépassant 5, 10, 20 fois, et plus encore, le niveau normal de l'endartère.
D'habitude, une très mince couche sous-endothéliale intacte sépare l'îlot endartéritique de la colonne sanguine. Les cellules fixes, rameuses, qui constituaient les éléments normaux des couches sous-endothéliales, sont déformées, proliférées : leur noyau s'est multiplié d'une manière excessive, si bien que, là où, à l'état normal, on ne comptait qu'un noyau mince logé dans un espace interstitiel, on en voit 5, 10, ou davantage encore, couchés en bandes parallèles habituellement à la surface interne du vaisseau.
Les minces travées connectives interstitielles de la couche sous-endothéliale sont tuméfiées, comme distendues par un liquide infiltré dans leur masse: leur coloration pâle, leur aspect flou, leur épaisseur énorme donnant une impression des plus caractéristiques.
Ces multiplications nucléaires se reproduisent par couches successives £t sont d'autant plus abondantes, d'ordinaire, qu'on examine un point plus rapproché de la surface endothéliale. Les couches voisines de la lame élastique interne peuvent paraître à peu près intactes.
En outre, on reconnaît assez fréquemment des leucocytes immigrés dans l'épaisseur de ces placards endartéritiques. S'il s'agit d'une artère munie
ARTÉRITES t o»
d'une membrane moyenne puissamment musclée, il n'est pas exceptionnel de trouver, parmi les faisceaux de cellules musculaires lisses, de nombreux leucocytes infiltrés, assez souvent, jusqu'au contact de la lame élastique interne.
Parfois, enfin, la périartère est, au niveau même de la plaque d'endartérite, le siège d'une inflammation subaiguë, caractérisée par l'ectasie des vaisseaux nourriciers, la diapédèse péri-veineuse de leucocytes et l'accumulation de cellules lymphatiques dans les mailles du tissu conjonctivo-élastique.
D'ordinaire, l'artérite aiguë la plus infectieuse s'en tient à ces désordres aigus, légers en somme, pour ce qui est du présent, graves pour l'avenir, à
l''lti. 35. — ExD.illTKRlTE VÉGÉTANTE. NÉO-FORMATIONS VASCULAIRES INTRA-VASCULAIIIES.
Coupe do différentes artërioles sillonnant les bords d'un ancien ulcère simple de l'estomac. — A gaucho de la préparation, une grosse artériolo presque complètement oblitérée et contenant dans son intérieur un l)]oc do tissu conjonctivo-vasculairo végétant, consécutif aune thrombo-artérite oblitérante. A droiteet en haut, une artériole beaucoup plus petite, atteinte d'endartérite végétante non thrombosique r la lumière du vaisseau est considérablement rétrécie.
n, membrane moyenne, musculaire, très hypertrophiée, entourée d'épaisses couches de tissu élastique. — 1,1, la lame élastique interne, beaucoup plus épaissie au niveau do la petite artériole qu'au niveau de ht grande. — e, e, membrane interne, portion sous-endothéliale, beaucoup plus hypertrophiée dans l'artériolede droite, simplement épaissie au niveau de l'artériolo de gauche, mais donnant, dans cette dernière, insertion au tissu coujonctivo-vasculaire, reliquat de la thrombo-artérite. — cv, ce tissu conjonctif de nouvelle formation, parsemé de vaisseaux nombreux et do blocs pigmontaires : sa couleur plus pâle tranche nettement sur les tons foncés de l'endartéro adjacente. Un petit orifice encore perméable se montre à la partie inférieure et droite. — se, tissu sclércux au milieu duquel se trouvent répartis {n,n,t) des nerf* aifféremment altérés. (Grossissement 50/1).
cause des lésions indélébiles qui pourront en résulter (artérites chroniques, athérome, artério-sclérose, anévrysmes artériels).
Variétés histologiques. — Vnrtih-ilc vihjiHnnto consiste essentiellement en ce que l'endartère, fort enflammée, a formé sur la face interne du vaisseau
ICO
ARTERITES
une saillie, bourgeonnante et exsudative, contre laquelle (comme dans l'endocardite) la fibrine s'est quelquefois déposée. Au point de contact, les masses fibrineuses s'unissent avec le tissu conjonctif embryonnaire développé aux dépens de la couche sous-endothéliale. Des capillaires de nouvelle formation apparaissent rapidement dans l'épaisseur des couches végétantes; ces vaisseaux se continuent plus ou moins directement avec l'appareil vasculaire dilaté, parfois proliféré, de la membrane moyenne. Les exemples d'artérite végétante aiguë sont assez rares; très circonscrite, d'ordinaire, elle occupe de préférence l'aorte ou l'un de ses gros troncs secondaires, et donne lieu, à
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FiG. 36. — EnDARTÉRITE végétante NÉO-VASCULAIRE. TlIRO-MBO-AnTÉRITE ANCIEMVE ORGANISÉE.
Les vaisseaux de la péri-artôrc (vasa-vasoram) ne traversent pas la membrane moyenne musculaire. La
lame élastique interne et la couche sous-endothéliale paraissent intactes et le bloc de tissu conjonctivo-
vasculaire a comblé toute la lumière du vaisseau.
u y, vaisseaux dits nourriciers, sillonnant la membrane adventice de l'artùre. — p^ pêri-artère, paraissant normale. — m, m, membrane moyenne ou musculaire, reconnaissable à son ton opaque et ;\ ses noyaux volumineux couchés parallèlement à la surlace do coupe. — l, lame élastique interne, reconnaissable à son éclat et à ses sinuosités. — e, couclie sous-endothéliale, qui se fond insensiblement en dedans avec le tissu conjonctif de nouvelle formation : elle se reconnaît à son invascularité, à la distribution régulière de ses travées fibrillaires, au petit nombre de ses noyaux. — ïïc, vaisseaux de nouvelle formation, munis de plusieurs couches d'éléments concentriques à la lumière. Ces vaisseaux, parallèles à
l'axe de l'artèro qu^ils parcourent, établissaient une irrigation assez abondante du bloc tibro-vasculair uéo-formé. — ne, néo-capillaires ramcux, dont les parois sont richement nucléécs. (Grossissement 1-20/!).
distance, à des infarcLus emboliques (simples ou sepliques), en tout comparables aux embolies de rendocardite infectieuse (fig. 35).
La ihromho-aviévïic se caractérise par deux sortes de lésions, bien différentes d'origine, identiques quant à leurs conséquences : c'est une artérite aiguë avec tendance à roblitération de la lumière vasculaire par les Ihrom-
ARTÊRITES 161
bus inQammatoires. Dans certains cas, l'arrivée d'un embolus fibrineux, trop volumineux pour passer outre, sera la cause déterminante de l'inflammation aiguë, réactionnelle, de l'endartère traumatisée. Dans d'autres cas, au contraire, moins rares que les premiers, l'inflammation du vaisseau s'est caractérisée par la desquamation de l'endothélium et la formation d'un thrombus fîbrino-leucocytique contre le point altéré. Le bourgeonnement des couches sous-endothéliales et l'irritation hyperdiapédétique des autres membranes de l'artère suivront plus ou moins vite, à la façon des artérites végétantes primitives décrites plus haut. Il ne s'agit plus dès lors que de phénomènes réaclionnels ordinaires.
Le diagnostic différentiel entre ces deux variétés de lésions thrombosiques est aisé au début : l'embolus, composé d'un caillot fibrineux ancien, pulpeux, tranche vivement, au centre d'une couronne de végétations récentes rapidement néo-vasculaires (endartérite secondaire). Bientôt, au bout de quelques jours, il n'en va plus de même : dans les deux variétés, en effet, on découvrira, sur les coupes transversales, un caillot obturateur organisé, sillonné de vaisseaux (fîg. 33 et 36). Le thrombus se fond dans l'énorme bourgeonnement de l'endartérite concentrique à l'axe du vaisseau. 11 est bon de noter cependant que l'artérite infectieuse, secondairement thrombosée, est souvent partielle, non circulaire. Les coupes parviennent quelquefois à révélei" ce détail et permettent un diagnostic rétrospectif intéressant.
L'artérite térébrante, qu'il ne faut pas confondre avec l'artérite ulcéreuse, diffère des ulcérations artérielles consécutives aux suppurations ou à la gangrène péri-artérielles (carie du rocher, phlegmon péri-amygdalien, etc.) par deux caractères spéciaux : l'envahissement des couches artérielles, de la profondeur vers la surface, l'intégrité habituelle des tissus et organes circonvoisins.
Bien qu'aucun caractère pathognomonique absolu ne puisse, actuellement du moins, lui être assigné, l'artérite térébrante paraît ressortir uniquement à la syphilis. Elle a été surtout bien étudiée par mon ami le D' Brault. Les observations cliniques n'en sont pas si rares qu'on pourrait croire, vu le petit nombre d'autopsies publiées. Il suffit de songer que, pour être térébrante, une artérite n'est pas nécessairement rompue. Certains anévrysmes, aigus ou subaigus, de l'aorte et des gros troncs artériels, causés par la syphilis, en relèvent sans doute. Les anévrysmes syphilitiques, mieux connus aujourd'hui, n'excitent plus, comme jadis, les doutes et la méfiance des cliniciens.
Or, les altérations rapides des artères syphilitiques, compliquées ou non de thrombo-artérite, semblent souvent appartenir à l'artérite térébrante. Il s'agit, la plupart du temps, d'une syphilis peu ancienne, au cours de laquelle le sujet a succombé, par exemple, à des accidents cérébraux aigus, à l'ictère secondaire aigu, etc.
Deux types de lésions peuvent se rencontrer.
Dans le premier, on trouve l'aorte ou un gros tronc vasculaire dilaté, Anatcmie pathologique. — I. il
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hosselé, atteint d'ectasie énorme; quelquefois ie vaisseau est creusé, sur un ou plusieurs points, de poches arrondies, anévrysmatiques, avec des bords taillés à pic. Le fond de l'anévrysme est encore limité par une faible partie des parois artérielles, au moins par la péri-artère ; mais les couches vasculaires ont manifestement cédé sous le poids de la pression sanguine. Le reste de l'endartère, dans le voisinage de l'anévrysme, est parsemé des placards d'artérile aiguë, gélatiniforme, révélateurs des poussées récentes. L'organisme montre, en outre, des lésions artérielles ou viscérales multiples, relativement caractéristiques de la vérole (ramollissement cérébral, coronarite végétante (fig. 37), infarctus rénaux, cicatrices et gommes du foie).
L'autre type, beaucoup plus saisissant, a été décrit par Brault. Un homme,
Fig. 37. — Coronarite végétante. Endartérite. Rétrécissement concentriqi'e de la ld-mière
VASCULAIHE envahie PAR l'hYPERTROPHIE DE LA COt'CHE S0CS-EKDOTHÉLIALE.
Coupe d'une artériole du ventricule droit dans un cas de syphilis artérielle.
a, membrane adventice, périartëre normale. — ô, membrane moyenne, mésartère, dont on reconnaît les noyaux musculaires couchés parallèlement à la coupe et concentriquement au canal. — c, endartère, huit ou dix fois plus épaisse que normalement. La substance fondamentale, peu fibrillaire, est, proportionnellement au nombre des noyaux visibles sur la coupe, beaucoup plus abondante que les cellules conncctives sous-endothéliales proliférées. — m, noyaux des endothéliums prolifères mêlés à des leucocytes. — d, lame élastique interne. (Grossissement 300/1).
syphilitique depuis quelques mois, succombe subitement, sidéré par une hémorrhagie méningée. L'autopsie découvre, entre autres lésions, une perforation de l'une des artères intra-craniennes (carotide interne, cérébrale, etc.). Les parois voisines bourgeonnent ou non dans l'intérieur de la cavité vasculaire. Ici, l'artérite lérébrante est des plus significatives et a été l'unique cause de la mort.
L'histologie de cette variété de lésions montrera la totalité des parois artérielles infiltrée, sur un point circonscrit, par des lésions embryonnaires diffuses. La membrane interne peut avoir végété, elle n'a pu produire des
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couches connectives suffisamment étendues et résistantes. Gorgée d'éléments lymptiatiques, elle s'est laissée déprimer par la pression sanguine. Les cellules rondes, réunies, de place en place, en îlots nodulaires confluents, ont une allure suspecte. On parvient, de temps à autre, sinon à y reconnaître, du moins à y soupçonner la formation de gommes miliaires. La présence de cellules géantes spécifiques, non bacillaires, au milieu de la paroi malade, n'a été signalée jusqu'à présent que dans un très petit nombre d'observations (Heubner, Joffroy).
Quant à la mé'sartère et surtout à la péri-artère, on les voit envahies par des infiltrats interstitiels aigus, identiques aux précédents. Leur topographie se règle souvent sur celle des plaques d'endartérite embryonnaire (fig. 36).
L'action du virus syphilitique sur ces points circonscrits est si tenace', qu'c), un moment donné la paroi, privée de ses fibres élastiques, organes de défense, privée aussi de ses cellules musculaires, se réduit à une simple cloison de tissu conjonctif embryonnaire, épaisse de toute l'épaisseur du vaisseau. Bientôt elle va céder; elle se rompra même, si, comme la cérébrale antérieure ou la sylvienne, Fartère est normalement peu épaisse, eu égard à son volume. Certaines formes d'anévrysme disséquant de la crosse aortique appartiennent peut-être à cette variété de lésions syphilitiques artérielles.
Souvent, l'artère malade se contente de s'ectasier d'une manière extraordinairement rapide, ainsi qu'on l'observe au niveau de la crosse aortique ou de la poplitée.
Thromboses aiguijs des artères. — Les conséquences les plus habituelles de ces diverses lésions sont la thrombose artérielle, c'est-à-dire l'oblitération complète ou incomplète de la lumière vasculaire, avec les perturbations circulatoires les plus variées dans le département sous-jacent. Tout dépend, non seulement de l'arrêt du sang sur un point donné, mais surtout de la rapidité plus ou moins grande de l'occlusion du vaisseau, enfin de l'établissement, facile ou impraticable, d'une circulation collatérale. Il est, par conséquent, impossible de comparer les désordres irréparables produits dans le champ circulatoire d'une artère terminale (artères cérébrales, artère splénique), ou pauvrement anastomotiques (artères rénales, artères mésentériques), avec les perturbations souvent presque insignifiantes causées par la thrombose inflammatoire aiguë de la fémorale ou de l'humérale, observée au décours de la fièvre typhoïde, de la grippe ou de la pneumonie, pour ne citer que les exemples les plus communément notés en clinique.
1. Il est peut-être d'autres maladies toxiques ou infectieuses capables de produire des lésions térébrantes des parois artérielles. La pôriavtôrilc noueuse décrite par Flechter, Kussmaûl, Maier, etc., n'est pas de nature syphilitique. Elle semble frapper simultanément la périartère et l'endartère et ne détruire qu'ensuite la mésartère. .;
164 AItTÉRITES
ARTÉRITES CHRONIQUES
Les transitions entre les artériles aiguës et les formes subaiguës de l'inflammation artérielle sont insensibles, eu égard au peu d'acuité, à l'insidiosité d'un grand nombre d'observations, reconnues aiguës surtout par le fait de leurs lésions hislologiques.
Les artérites chroniques ont une allure progressive quelquefois si accusée que, même au point de vue clinique, un certain nombre de cas pourraient rentrer dans le cadre des inflammations subaiguës de l'endartère.
Malgré ses diversités d'aspect, i'artérite chronique est une, considérée au point de vue de la pathologie générale : elle se caractérise par une inflammation, une transformation fibroïde des parois vasculaires. 11 est inutile d'ajouter que, dans la série des lésions, c'est l'endartère qui doit tenir la première place, puisque, suivant les circonstances, ses lésions sauront respecter, modifier ou supprimer, le courant sanguin.
Selon le siège des lésions inflammatoires, I'artérite chronique est couramment désignée par des termes différents. Au niveau de l'aorte et des gros troncs artériels, c'est l'athérome, avec ses différentes formes macroscopiques, que nous verrons plus loin; sur les artères de petit calibre, et en particulier sur les artérioles, I'artérite chronique devient l'artério-sclérose. D'ailleurs, dans la pratique journalière, les termes d'artério-sclérose et d'athérome sont volontiers confondus, employés indifféremment.
La pathologie générale, plus éclectique, les utilise d'ailleurs et démontre que l'artério-sclérose n'est jamais une maladie uniquement circonscrite au système artériel, puisqu'elle atteint aussi les autres vaisseaux. Elle démontre encore que I'artérite chronique généralisée s'accompagne souvent d'autres lésions, également chroniques, non seulement des différents départements du tissu conjonctif (varices, ostéo-arthrites), mais encore de la plupart des tissus et des viscères (dilatation cardiaque, emphysème pulmonaire, néphrite chronique, ramollissement cérébral).
Les placards d'artérite aiguë (plaques gélatiniformes) s'entremêlent d'ordinaire avec les îlots d'athérome.
CARACTÈRES GÉNÉRAUX
Avant toute ouverture du vaisseau, I'artérite chronique se reconnaît à trois caractères constants.
Le volume de l'artère est augmenté : presque toujours, elle est plus grosse que normalement. Sa forme est aussi modiliée. La dilatation de l'artère peut être régulière : c'est l'aspect normal mais amplifié; ou bien elle est
ARTÉRITES 463
inégale, irrégulière, et le vaisseau apparaît bosselé. Sur un point circonscrit, la bosselure devient anévrysmatique. Tout anévrysme spontané, à moins d'être syphilitique (et souvent alors aigu), relève de Fartérile chronique. Si les bosselures se succèdent, coname en nodosités sériées, le long des artères, on a affaire à l'artérite noueuse décrite par Lancereaux.
Le volume et la forme sont encore communément modifiés par l'allongement hyperplasique du vaisseau. Cette longueur excessive se traduit par la formation de flexuosités, parfois considérables, sur le trajet de l'artère. Ce caractère, d'une constatation très facile sur les artères superficielles, telles que les temporales, les humérales et les radiales, permet, à lui seul, en clinique, un diagnostic précis.
La consistance du vaisseau atteint d'artérite scléreuse est toujours aug-
FiG. 3S. — Artérite chronique. Athéhome de l'artère pulmonaire.
Dégénérescence graisseuse et calcaire de la partie profonde, avec hypertrophie des lames superficielles de la couche sous-endothéliale.
c, périartère, normale, parsemée de vaisseaux capillaires et de veinules notablement dilatés. — vv, vasavasorum abordant à peine la paroi externe de la membrane moyenne. — m, mésartère, membrane moyenne normale, dont les faisceaux musculaires, onduleux, sont couchés parallèlement à la surface. — i, lame élastique interne, légèrement épaissie, surtout à droite de la préparation. — g, g, foyer athéromatoux, exactement limité en bas par la lame élastique interne. On aperçoit, à ce faible grossissement, des cristaux clairs d'acides gras, et des placards opaques termes par des granulations calcaires. — /", limite interne du foyer athéromatoux, représentée par une bande nbroïde, peu nucléée. — e, lo reste de la couche sous-endothéliale de la membrane interne, extrêmement épaissie. — p, p, îlots d'endartérite subaiguë, remplis d'éléments cellulaires. (Grossissemekt 40/1).
mentée. Il a perdu cette souplesse élastique si caractéristique au doigt : les parois sont plus résistantes, rigides même, et, lorsque l'athérome les a envahies largement, elles offrent des inégalités, des duretés partielles, justi-
i66 ARTÉRITES
fiant les comparaisons couramment employées (artères en tuyau de pipe, en trachée de poulet, etc.).
Incisons ces troncs et ces branches malades. L'aorte, ouverte' avec soin, apparaît épaissie, dure, comme fibroïde. Sa face interne est tapissée, soit de place en place, soit dans toute son étendue, par des plaques boursouflées, arrondies d'une manière générale, et plus ou moins confluentes. Ces plaques, toujours opaques, le plus habituellement jaunâtres ou jaune-blanchâtres, dessinent un relief accusé à la surface de l'endartère épaissie. Leur saillie est soit plane, soit ombiliquée par suite d'un affaissement léger du centre de la zone athéromateuse. Leur bord est parfois saillant, en forme de bourrelet; le plus souvent, il s'élève en pente assez brusque jusqu'au plateau central.
Tir 3J — Dltails du koyer vtiilrom vteuv
Cette préparation est destinée i\ montrer la structure d'une partie du foyer atliéromatoux représenté dans la figure précédente.
m, la partie la plus interne de la membrane moyenne. On reconnaît les fibres musculaires lisses de la mésartère. — mi, lame élastique interne, reconnaissàble à ses nombreuses fibrilles élastiques. — é, la portion la plus profonde de la couche sous-endothéliale de l'endartère. En ce point, les cellules rameuses sont raréfiées et la gangue interstitielle est épaissie. — g, g, immédiatement au-dessus, commence le foyer athéromateux. La limite interne de ce foyer n'est pas représentée. On aperçoit des cristaux, d'acides gras, brillants et claii's, aciculés, entremêlés avec des débris granuleux et calcaires. — e, ces débris de l'endartère forment un magma amorphe, parsemé de quelques rares noyaux n, de leucocytes diapédésés dans le foyer. — /, amas pulvérulents calcaires, épars au milieu de la graisse. (Grossissement 170/1).
Les dimensions de chacune des plaques sont variables : rarement inférieures à celle d'un pois, d'une lentille, elles peuvent atteindre, dépasser même, la forme et l'épaisseur d'une large tache de bougie. Leur surface est souvent
1. Pour bien ouvrir une aorte cK-lachûe du tronc avec le plus long fragment possible de ses branches collatérales et terminales, on doit, au moyeu de l'eiitérotome, faire partir l'Incision du milieu de la face antérieure de la cros?e et descendre le long de la face antérieure de l'aorte thoracique, jusqu'à la fin de l'aorte abdominale. Il est facile de mesurer le diamètre de l'artère à ses dill'érentes hauteurs, son épaisseur, et même son poids, toujours considérablement augmenté dans l'athérome aorlique généralisé.
ARTÉniTES
lisse, unie, sans dépressions ni fissures. Aucun exsudât fibrineux ne s'étant formé à leur niveau, le sang glissait donc sur elles sans arrêt, sans tendance à la coagulation.
Si Ton sectionne sur son milieu, par une incision perpendiculaire à la surface de Fendartère, une plaque athéromateuse, on peut trouver, dans un seul et même îlot inflammatoire, ditTérents points où l'âge des lésions diffère profondément. C'est ainsi que le centre est souvent occupé par un bloc jaunâtre, plus opaque que le reste, plus sec ou plus mou, suivant les cas, mais toujours autrement friable (fig. 38). Le reste de la plaque est formé d'un tissu conjonctif blanchâtre ou opalescent, souple; on peut, avec une pince à disséquer, la décomposer en lambeaux lamellaires parallèles à la surface.
Qu'on examine au microscope ces différentes parties dissociées dans l'eau : les îlots opaques, jaunes, se montrent composés d'amas granuleux ou grais- ■seux, de cristaux d'acides gras, de lamelles de cholestérine, de pigments d'origine hématique et de gros corpuscules arrondis, formés d'amas de granulations graisseuses (corpuscules de Gliige). C'est tout, et cela suffit pour permettre d'y reconnaître un tissu conjonctif scléreux, en dégénérescence granulo-graisseuse.
Les lamelles de tissu fibroïde sont caractéristiques : si l'on a pris soin de les arracher par lambeaux ténus, on aperçoit un tissu conjonctif densiflé, fibreux, dont
les travées serrées laissent entre elles des espaces interstitiels comblés par des éléments cellulaires de deux sortes : a) des cellules rameuses, cellules fixes de la couche sous-endolhéliale, anastomosées les unes avec les autres, fréquemment atteintes de dégénérescence granulo-graisseuse, ou même totalement transformées en amas anucléaires polygonaux, rameux, anastomotiques, graisseux; h) des cellules rondes, éléments dits embryonnaires, cellules lymphatiques ou leucocytes, provenant, soit de la multiplication de cellules fixes non dégénérées, soit de l'arrivée par diapédèse de cellules lymphatiques attirées dans le foyer inflammatoire.
Le microscope expliquera mieux l'agencement de ces deux séries de lésions, les premières n'étant que les plus anciennes et arrivées à leur terme ultime de déchéance, les secondes montrant bien en place les processus inflammatoires chroniques.
La topographie des lésions est intéressante. Les îlots les moins étendus sont toujours développés au contact de la lame élastique interne; peu à peu, ils s'élèvent de la profondeur de l'endartère vers sa surface, qu'ils peuvent même entamer. Sur d'autres coupes, la lésion semble commencer en même temps au-dessous de la lame élastique interne, par conséquent à la partie la plus profonde de la mésartère (fig. 38 et 39).
Fig. 40.
Lamelles de ciiolestérixe.
468 ARTÊRITES
L'histologie montre encore une série de désordres importants, non seulement pour l'élude des diverses variétés d'artérite, mais aussi au point de vue, plus général, de la pathologie des artères et de leur inflammation. Résumons brièvement quelques-unes des particularités les plus utiles à reconnaître.
L'endartère qui recouvre la plaque athéromateuse est toujours épaissie, formée de couches superposées de cellules connectives en prolifération (fig. 38) ; diversement tassées, ces cellules sont séparées par des lamelles de fibrilles connectives. Des vaisseaux embryonnaires, mis en communication avec les vaisseaux de la mésartère et de la péri-artère, se forment par îlols, qui prédominent au pourtour et au-dessous du centre de la plaque artéritique.
L'endothélium est, d'habitude, indifférent au processus inflammatoire sous-jacent; sinon, des lésions ulcôratives peuvent apparaître, que nous verrons plus loin.
La lame élastique interne, souvent détruite par le foyer athéromateux, réagit fréquemment aussi, quand la lutte est possible. On la voit pousser, dans l'épaisseur de la couche sous-endolhéliale, des fibres élastiques épaisses, irrégulières, des amas de grains élastiques, en abondance autour du foyer dégénéré.
Le tissu conjonctif de nouvelle formation accumulé dans l'endartère se dessèche et se tasse, en vieillissant; sa sénilité est précoce. Bientôt, les zones inflammatoires y offrent une densité et une réfringence hyaline qui augmentent en proportion de l'atrophie des cellules fixes intercalaires. Ces dernières affectent parfois des formes anguleuses, comme hérissées, en se logeant dans des cavités irrégulières, taillées au milieu de masses conjonctives devenues hyalines. Cette disposition rappelle assez bien l'apparence des Irabécules osseuses, avec leurs ostéoplastes, après décalcification (fig. -41). L'ossification vraie des parois artérielles est niée par le plus grand nombre des auteurs. Cependant, tout tissu conjonctif chroniquement enflammé peut s'ossifier, au sens histologique du mot (ossification des adhérences pleurales, des placards de pneumonie chronique fibreuse, des travées fibreuses de la néphrite chronique).
La sclérose inflammatoire de l'endartère ne diffère aucunement des autres inflammations scléreuses. Les masses de tissu fibreux hypertrophié peuvent y devenir considérables.
L'athérome n'est autre que la désintégration partielle des placards artéritiques. Cette dégénérescence granulo-graisseuse est toujours secondaire, quoi qu'on ait pu croire autrefois. Elle procède par foyers, isolés ou cohérents, qui viennent compliquer les procédés inflammatoires.
La membrane externe subit, de son côté, une évolution inflammatoire fibroïde identique, avec hypertrophie des travées connectives, hypergenèse élastique et néo-formations vasculaires.
ARTÉIilTES 469
Toutefois, ici, les éléments lymphatiques peuvent s'accumuler beaucoup plus abondamment daiis les espaces interstitiels, où la circulation des sucs n'est point entravée de la même façon que dans l'intimité de l'endartère.
Les travées connectives se serrent, les fibres élastiques deviennent plus abondantes. Enfin, les vaisseaux eux-mêmes (vasa-vasorum), soumis aux mêmes causes de déchéance inflammatoire, sont ou prolifères, ou atteints également d'endartérite hypertrophique. Le relief de cette lésion est capable, sinon d'oblitérer totalement, au moins de rétrécir à l'extrême la lumière des artérioles nourricières des couches extérieures de l'artère. On sait que la
FiG. 41. — Artérite CHRONinuE. PAnoi d'un foyer athéromateux. Dégénérescence hyaline des couches artérielles.
Fragment d'une coupe d'une artùro calcifléo. La portion des couches artérielles immédiatement adjacente à la bouillie athëromatcuse est le siôgo d'une dégénérescence h3'aline très accusée. Les cellules connectives enclavées dans ces bandes hyalines rappellent assez bien la forme des ostéoblastes.
f, bouillie athéromateuse développée aux dépens de l'endartère. — l, noyau de leucocytes errants au milieu du foyer athéromateux ramolli. — g, globules de graisse, reconnaissobles au milieu des sels calcaires et des détritus remplTssant le fo3'er ramolli. — h, h, k, placards de dégénérescence hyaline ou oartilaginiformo. Cette matière opalescente s'étale en bordure autour du foyer calcaire et graisseux; elle envoie des prolongements à droite, en pleine couche sous-ondothéliale. Elle contient des éléments cellulaires anguleux rares, comparables à des cellules osseuses après décalcilication. — o, o, ces cellules anguleuses, minces, déformées, en voie d'atrophie manifeste, sont logées dans des cavités polygonales allongées, qu'il ne faut pas prendre pour des cavités ostéoplastiques. — e, couche sous-endotliélialo de l'endartère, considérablement épaissie à droite de la préparation, complètement détruite à gauche. Elle est parsemée de travées fibreuses et de gros éléments nucléaires, au milieu desquels on aperçoit quelques globules graisseux. — m, membrane moyenne, devenue fibreuse et très atropniée. — p,p, péri-artère, membrane adventice sclérosée. (Grossissement 150/1).
constatation de semblables lésions, qu'il considérait comme circonscrites exactement aux vasa-vasorum sous-jacents aux placards graisseux ou athéromateux, inspira à Hippolyte Martin sa théorie des scléroses dystrophiques.
'470 ARTÉIilTES
La mésartère est la membrane qui résiste le mieux et le plus longtemps aux processus inflammatoires chroniques. Nous l'avons vue lutter de même contre l'inflammation aiguë. Elle peut cependant se laisser entamer sur ses deux faces, surtout dans les cas anciens et graves. A travers la lame élastique interne, désorganisée, l'endartérite mord sur les fibres élastiques et dissocie les cellules musculaires de la membrane moyenne. Ses éléments s'écartent, se pulvérisent ou s'atrophient, en même temps que ses fibres connectives se densifient.
De même, sur la face externe de la mésartère, bien reconnaissable à sa densité musculaire et élastique, on verra apparaître, çà et là, des encoches composées de coulées inflammatoires remplies d'éléments cellulaires et de vaisseaux embryonnaires. Ces bandes conjonctives morcellent les travées musculo-élastiques; puis, devenues rapidement îlots scléreux, elles marchent à la rencontre des placards d'endartérite : ce processus peut finir par corroder toute l'épaisseur de la membrane moyenne (fig. 34).
Les conséquences sont faciles à prévoir. Les parois artérielles, en ce point donné, vont être dégarnies d'éléments résistants. La disparition des fibres élastiques et des fibres musculaires, poursuivie sur une large surface, permet à la colonne sanguine de déprimer le canal artériel et de le dilater. Le mécanisme qui préside à la formation des anévrysmes artériels est le même, toutes proportions gardées. Une exception peut être admise pour certains anévrysmes aigus et subaigus des artères de petit calibre, vraisemblablement consécutifs à des embolies intra-artérielles toxi-infectieuses (anévrysmes emboliques).
L'hypertrophie des fibres élastiques de la membrane moyenne, qui s'associe plus d'une fois à l'atrophie des fibres musculaires, n'empêche pas la distension progressive de la paroi : nouvelle preuve, donnée par cette variété de sclérose élastique, que la résistance des artères leur vient, avant tout, des faisceaux musculaires lisses.
CARACTERES PARTICULIERS
Les considérations qui précèdent donnent un aperçu général de l'artérite chronique compliquée d'athérome. Il est encore d'autres lésions de quelque importance.
La caki/lcatlon, appelée aussi, à tort, dégénérescence calcaire des foyers d'artérite chronique, est une des complications les plus communes.
Les amas athéromateux, réduits en bouillie, s'infiltrent de sels de chaux, principalement de carbonate calcaire; les travées fibroïdes, souvent hyalines, de l'endartère épaissie subissent le même processus (fig. 41). Cette mortification terminale n'est pas spéciale aux parois artérielles : on la voit fréquemment transformer en placards ossiformes les adhérences anciennes de la péricardite ou de la pleurésie chroniques.
ARTÉRITES 471
On ne confondra pas celte infillration calcaire avec l'ossification proprement dite, accident très rare, caractérisée par la formation de lamelles osseuses, irrégulières à la vérité, mais semées de cavités ostéoplastiques plus ou moins bien sériées. Ces cavités seront reconnaissables à leurs fins canalicules ramifiés et anastomotiques. Le microscope ne montre, dans la calcification simple, que des poussières calcaires tassées dans le tissu conjoncLif des parois artérielles et y formant des taches opaques, sèches, entourées de nombreux éléments lymphatiques.
Les plaques calcaires des artères leur donnent une consistance inégale, irrégulière, des plus caractéristiques, même sur le vivant. A l'autopsie, la plaque rend, au choc, un son sec, et peut se briser entre les doigts.
Il arrive que les foyers athéromateux, calcifiés ou non, se rompent spontanément dans la cavité vasculaire. La mince lame d'endartère qui sépare du sang la bouillie granulo- graisseuse cède, soit par effraction d'une lame calcifiée voisine, soit même, ce qui est fort rare, sous l'influence de la progression des lésions dégénératives qui gagnent la surface de Tendartère. Parfois encore, à la surface de la plaqué athéromateuse se développe une inflammation subaiguë, vraisemblablement infectieuse, qui précipite la fibrine et produit la formation d'un thrombus. Simultanément, sous ce processus aigu local, la mince couche d'endartère recouvrant le foyer athéromateux se désagrège à fond.
Quel que soit d'ailleurs le mécanisme de la rupture, ses conséquences peuvent être de deux sortes.
Les masses pulvérulentes, graisseuses ou calcaires, lancées dans la circulation, y créent autant d'emboles : ceux-ci vont se fixer au hasard des chemins parcourus; ils s'arrêtent en particulier au niveau des artérioles du rein, de la rate et de l'encéphale. Plus rarement peut-être, la périphérie des membres est envahie par ces petits corps étrangers : d'où la possibilité d'ecchymoses et même d'îlots de gangrène cutanée. Ces embolies mécaniques diffèrent des embolies infectieuses par ce fait, que les lésions qui en dérivent relèvent uniquement des arrêts circulatoires.
' Inversement, les foyers athéromateux ramollis sont-ils contaminés par une culture infectieuse? Les corps étrangers embolisés (poussières et caillots fibrineux) entraînent-ils avec eux des germes pathogènes? La plupart des infarctus emboliques secondaires, viscéraux ou périphériques, deviennent autant de foyers infectieux nouveaux. Suivant les cas, ceux-ci détermineront dans leur sphère d'action, soit des réactions inflammatoires simples, soit des phénomènes pyogéniques (infarctus suppures), absolument comme dans l'endocardite infectieuse aiguë. Le siège du foyer primitif (cœur, aorte thoracique, aorte abdominale) aura, seul, une importance de premier ordre.
Une complication des plus rares, causée par la rupture spontanée d'une plaque athéromateuse ou calcaire, consiste en la formation d'un anévr^snie
472 ARTÉRITES.
disséquant. L'aorte est à peu près le siège unique de cette lésion. Le sang, pénétrant à travers une fissure de la membrane interne, décolle, grâce à sa pression centrifuge, un lambeau suffisamment large de l'endartère et s'infiltre progressivement entre les diCférentes couches vasculaires, surtout entre les feuillets de la membrane interne et de la membrane moyenne. Le sang peut, dans quelques circonstances, fuser non seulement le long de la crosse aortique (sans, bien entendu, s'épancher dans le médiastin), mais encore, suivre les différentes branches de l'aorte, les carotides, les sous-clavières, et venir former jusqu'aux poignets des ecchymoses péri-artérielles palhognomoniques.
Il s'en faut que toute artérite chronique produise nécessairement une dilatation de la cavité vasculaire. Si l'ectasie, généralisée ou partielle (anévrysmes pariétaux), en est la conséquence la plus commune pour les grosses artères, l'inverse est à peu près la règle au niveau des artérioles.
Dans l'intimité des viscères, dans l'épaisseur des muscles, y compris le myocarde, les artères et les artérioles les plus ténues sont fréquemment le siège d'une endartérile chronique hypertrophique, qui tend plus ou moins régulièrement vers l'oblitération de la lumière.
L'endartère peut y acquérir une épaisseur huit à dix fois plus considérable que normalement (fig. 37).
L'hypertrophie des couches sous-endolhéliales évolue d'une manière lente, et les néo-formations vasculaires font fréquemment défaut. L'endothélium reste normal : sinon, un thrombus se produit à sa surface et oblitère définitivement le vaisseau; mais cet accident est rare.
La mésarlère peut subir, de même, un épaississement hypertrophique : les cellules musculaires lisses s'accumulent en anneaux épais, concentriques à l'a.xe du vaisseau. En même temps, la péri-artère est soumise, d'une façon diversement appréciable, à un processus de sclérogenèse , qui servait, naguère, d'assise à certaines théories médicales (rôle pathogénique de la péri-artérite dans les scléroses viscérales). C'est, pour le dire en passant, sur la constatation histologique de l'épaississement hypertrophique des mem-. branes interne et moyenne des artérioles que Gull et Sulton étayaient leur conception de la flbrose artério-capillaire.
Lorsque le même procédé d'inflammation hypertrophique envahit des ramifications artérielles plus volumineuses, l'artérite chronique sténosante est constituée. Le rétrécissement artériel généralisé, étudié par les chirurgiens, cause de certaines gangrènes périphériques étendues, rentre dans cet ordre de lésions. De même, peut-être, pour la maladie décrite par Lancereaux et ses élèves sous le nom d'aplasie artérielle, dont les causes, encore inconnues, peuvent frapper l'homme à tout âge et dans toutes les parties de son organisme. La gangrène sénile, qui se développe de préférence à la périphérie des membres inférieurs, ressortit à l'athérome artériel. Les lésions
'ARTÉRITES
d'endartérite oblitérante sont constantes dans ces cas et frappent jusqu'aux Yasa nervorum des régions ischémiées.
Le rétrécissement artériel peut, on le comprend, être concentrique à l'axe du vaisseau, ou demeurer pariétal. Cette dernière disposition, plus fréquente que la première, correspond aussi à des artérites moins généralisées. Les tibiales, les poplitées, la sous-clavière, sont les régions les plus privilégiées à cet égard.
Localisations de l'artérite chronique. — L'artérite chronique, athérome,
is*»'*-^©^
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FiG. 42. — Oblitéhatiox ancienne d'une artère sylvienne par embolie.
Endartérilc végétante d'une de ses branctes collatérales.
* - La sylvienne, complètement obstruée, montre : e,e, pérî-artére légèrement épaissie. — v, un vaisseau nourricier de l'artère. — m, membrane moyenne, musculaire, d'apparence normale. — i, lame élastique interne, bien reconnaissable à son aspect brillant, à ses sinuosités. En dedans d'elle, commence l'endartére, dont les végétations ont comblé la cavité vasculaire, en faisant disparaître le caillot obturateur 'embolisé. — «,ïi, série des vaisseaux néo-formés visibles à ce grossissement. On remarqriera que tous les vaisseaux se détachent assez loin do la lame élastioue interne. Ils partent manifestement do l'ancienne limite interne de l'endartère. — (, tissu conjonctif tinrillaire, dont les ondulations paraissent plus épaisses au centre même du vaisseau qu'au voisinage do l'endartère. — a, point de continuité de la périartèro ou membrane adventice entourant la sylvienne et sa branche collatérale, située plus bas. Cette branche collatérale est rétrécie d'une manière concentrique par une ancienne endartérite végétante, beaucoup moins vasculaire que la précédente. Les lettres vi, i, ont la même signification que plushaut. — l, lumière rétrécie du vaisseau. — o, tissu conjonctif végétant ayant épaissi, quatre ou cinq fois plus que normalement, la coucbe sous-cndothéliale^e -la. menibranfr interne. (Grossissement 40/1).. '
474 ARTÉIUTES
artério-sclérose, peut être généralisée à la presque lotalilé, à l'ensemble même du système artériel. Bizot, Lobstein, Hokitansky, et tout récemment Huchard, se sont efforcés d'établir, par ordre de fréquence, la série des artères vouées, plus que les autres, à l'artérite chronique. La plupart des anatomo-pathologistes négligent, au cours de l'aulopsie, l'examen des artères périphériques, particulièrement des artères musculaires. En pratique, toutes les branches de l'aorte devraient être inspectées à tour de j'ôle, et les artères des membres palpées, sinon ouvertes.
Voici, d'après Huchard, l'ordre des artères frappées d'artérite chronique, suivant leur degré de fréquence : la crosse de l'aorte, l'aorte abdominale, les artères coronaires, les artères de l'abdomen, les artères du thorax, les rénales, les temporales, les artères de la base du crâne, les sous-clavières, les carotides primitives, les iliaques, la splénique, les brachiales, les radiales, les crurales, les poplitées, les cérébrales, les bronchiques, l'artère pulmonaire (qui n'est pas une artère, mais une veine), les mésentériques, les spermatiques, puis la multitude des autres rameaux artériels.
Comme on le voit, l'aorte et ses branches tiennent le premier rang. Une conclusion s'impose à l'esprit : le traumatisme, exercé par l'ondée sanguine sous pression, joue un rôle dans le mécanisme des désordres inflammatoires. La longue série, encore incomplètement connue, des causes toxiques, pathogènes de l'artérite, ne viendrait qu'ensuite.
A ce point de vue, les intoxications aiguës, conséquences des maladies infectieuses, ont autant d'importance que la goutte, le saturnisme, le diabète, le rhumatisme ou la dyspepsie, ces sources multiples de poisons transportés par le sang. L'arthritis de nos pères, l'herpétisme de Lancereaux, la scrofulotuberculose, l'impaludisme et la syphilis, se rangent à côté de causes plus discutées, comme l'alcoolisme, l'absinthisme, le tabagisme.
Cependant, l'hérédité de l'artério-sclérose apparaît à d'autres comme une cause unique, vraiment indiscutable, comme une variété de l'hérédité arthritique (aorlisme héréditaire de Huchard). Enfin, les troubles dyspeptiques chroniques (perturbations du chimisme gastrique) et les troubles fonctionnels du rein, précurseurs de la néphrite chronique atrophique, paraissent à nombre d'auteurs contempoi'ains la source la plus certaine des poisons irritants de l'endartère.
Artérites spécifiques. — Deux variétés d'artérites, la syphilitique et la tuberculeuse, peuvent être considérées, la seconde surtout, comme spécifiques; elles rentrent dans le cadre des artérites infectieuses.
Artérites syphilitiques. — La syphilis frappe souvent d'une façon subaiguë ou chronique les parois des artères; trois évolutions sont possibles.
On voit la vérole donner lieu à une endartérite végétante, sténosante au premier chef, capable d'oblitérer d'une façon complète ou incomplète une artère de n'importe quel volume, sans avoir, pour cela, recours à la throm-
ARTÊRITES
no
bose. La mésartère sera peu ou modérément touchée. La péri-artère, au contraire, sera gOrgée de lésions subaiguës, nodulaires et végétantes, souvent accolées à de véritables gommes miliaires infiltrées dans les' tissus circonvoisins (péri-artérile gommeuse). Bientôt, l'artère syphilitique, deve^ nue fibroïde et de plus en plus scléreuse, se rétrécira en s'atrophianl. Bref, il ne restera du vaisseau qu'une simple colonnette fibreuse, absolument méconnaissable. Telle est l'artérite syphilitique oblitérante.
D'autres fois, au contraire, les lésions subaiguës ou même aiguës, éteintes sur place, se sont circonscrites sur une largeur assez grande. Ces placards d'artérite atrophique, avec affaissement fibroïde des parois, déterminent des ectasies partielles, anévrysmes latéraux. Communes le long des artères encéphaliques, ces poches compriment les centres nerveux.
Elles sont susceptibles de guérison, mais capables aussi de rupture, et par conséquent fort redoutables. Les anévrysmes syphilitiques peuvent, ainsi que nous l'avons vu, se développer sur les gros troncs artériels, y compris la crosse de l'aorte.
Enfin, le mécanisme le plus habituel de la syphilis artérielle consiste dans la formation de foyers d'endartérite nodulaire, à la surface desquels l'endothélium, irrité, desquamé ou nécrosé, occasionne la formation de thrombus. Celle thrombo-artérite syphilitique oblitère sans peine, et d'une manière définitive, la lumière vasculaire. Le plus grand nombre des
FiG. 43. — ArTÉHITE syphilitique (THROJIBO-AnTÉRIXE) DE LA CAROTIDE INTERNE GAUCHE, AU NIVEAU DE SA TERMINAISON.
Mort par ramollissement cérébral aigu.
G A, cérébrale antérieure, ouverte, vide et normale. — Corn. An, communicante antérieure. — S, artère sylvienne gauche, à l'origine de laquelle on aperçoit l'extrémité antérieure, libre, du caillot thrombosique — Ca?\ hit, carotide interne gauche, dont on reconnaît les sinuosités logées dans le sinus caverneux. Au voisinage de sa terminaison, avant qu'elle no se bifurque en sylvienne et cérébrale antéx'ieure, se montre l'extrémité inférieure du caillot thrombosique qui l'a oblitérée complètement. Le caillot adhère à la paroi supérieure de l'artère. — TAr, thrombus, dont un fragment a été réséqué. Le caillot obturateur se bifurque par en haut sous forme d'Y et envoie un prolongement gauclio terminé en pointe dans l'artère sylvienne; le prolongement droit oblitère l'origine de la cérébrale antérieure, en se prolongeant sur une petite étendue et sous la forme d'un placard ribrineux aplati, adhérent à la partie supérieure. Par en bas, le thrombus envoie également deux prolongements : l'un, à gauche, dans la cavité de la carotide interne, l'autre, à droite, dans la partie terminale de l'artère communicante postérieure gauche. — Go»i.Po5, communicante postérieure gauche, oblitérée à sa partie supérieure, au niveau de son embouchure dans la carotide interne. — ter. P, cérébrale postérieure ouverte, normale. — G S, cérébelleuse supérieure. — TB, tronc basilaire normal, ouvert, avec ses artères protubérantielles. — G PI, cérébelleuse antéro-intérieure. Toutes les artères du côté droit sont normales et non ouvertes.
176 ARTERITES
observations cliniques où la syphilis cérébrale a été traitée, avec ou sans succès, ont traita cette manifestation, dite secondaire ou tertiaire, selon les cas. Les foyers de ramollissement cérébral qui en résultent permettront souvent une survie indéfinie, à condition, bien entendu, que des centres importants de la substance encéphalique n'aient pas été radicalement détruits (fig. -43). Il faut se rappeler que la thrombo-artérite syphilitique peut oblitérer le plus petit comme le plus volumineux des vaisseaux encéphaliques, y compris la carotide interne (dont je possède un bel exemple) et le tronc basilaire (Joffroy.)
Arlérites tuberculeuses. — La tuberculose artérielle est plus spécifique encore que la syphilis, en ce sens qu'il est possible de déceler dans les parois malades le germe pathogène, logé au milieu des désordres par lui engendrés. Dans ses formes chroniques habituelles, la tuberculose, qui procède par colonies massives, respecte le plus souvent les artères tant soit peu volumineuses, alors qu'elle envahit avec une prédilection marquée les parois des artérioles, des veines, et des veinules.
Les blocs caséeux formés dans les viscères tels que le poumon, le rein, l'intestin, englobent toujours de nombreuses artérioles. Le mécanisme en était déjà étudié, longtemps avant qu'on ne connût le bacille pathogène. L'invascularité des tubercules crus représente, aujourd'hui encore, leur caractère distinctif par excellence; c'est elle qui, d'ordinaire, rend facile le diagnostic différentiel entre la gomme syphilitique et la gomme tuberculeuse. L'infiltration caséeuse constitue, pour la plus grande majorité des cas, le mode de tuberculisation classique des artérioles; dans ces conditions, l'artérite fait, à proprement parler, défaut.
Dans la tuberculose chronique, les artères de moyen calibre ne présentent guère de lésions tuberculeuses vraies; il faut excepter les trois localisations suivantes : les artères cérébrales, les artères rénales et les ramifications lobulaires de l'artère pulmonaire. Encore, cette dernière détermination pourrait-elle prêter à la discussion, puisqu'il s'agit d'un vaisseau veineux; mais les altérations de ces trois ordres de canaux sont identiques et méritent d'être décrites simultanément.
Les arlérites cérébrales tuberculeuses appartiennent à la méningite bacillaire. Simple propagation des cultures développées dans les espaces sous-pie-mériens, l'artérite procède de dehors en dedans, de la même façon, toutes proportions gardées, que le mal de Pott tuberculeux dans l'épaisseur des trois membranes d'enveloppe protectrices de la moelle épinière. Les follicules tuberculeux progressent le long de la gaine lymphatique des artères, principalement dans la péri-artère des branches de la sylvienne, voire même autour de sou tronc d'origine. Peu à peu, la membrane moyenne, puis l'endartère, sont prises à leur tour. Les cellules géantes se forment aux dépens des cellules fixes de la couche sous-endothéliale (Cornil). Enfin, l'endothélium altéré assure le dépôt d'un Ihrombus fibrineux, qui oblitérera définilivement
ARTÉRITES 177
la lumière du vaisseau, déjà fort rélrécie. Ainsi naîtront les ramollissements étendus de la substance cérébrale.
Les lésions tuberculeuses de l'artère pulmonaire appartiennent en propre à l'histoire des cavernes pulmonaires, dont nous nous occuperons plus tard. Le mécanisme, tout en restant le même, produit des désordres différents dans un certain nombre de circonstances. L'évidement du lobule pulmonaire, ulcéré par la fonte caséeuse des nodules tuberculeux péri-bronchiques, détermine le long des petites ramifications de l'artère pulmonaire la même caséifîcation des parois et de leur contenu, que subit toute artériole logée dans une masse caséeuse quelconque.
Au niveau d'une branche importante de l'artère pulmonaire, satellite d'une bronche sus-lobulaire plus ou moins volumineuse, la tuberculose peut agir autrement. Le lobule ulcéré, devenu caverne, est disséqué, et la bronche avec son artère pulmonaire s'y trouve mise à nu. De ces deux organes entourés de substance tuberculeuse, l'un, la bronche, se dilate et s'ulcère, l'autre, l'artère, d'abord irritée, esquisse une poussée pariétale d'endartérite au niveau de la caverne. Peu à peu, l'infiltration tuberculeuse envahit ses couches, de la surface vers la cavité ; la paroi cède sur un point plus ou moins étendu et donne lieu à la formation d'un anévrysme de Rassmussen. D'autres fois, l'endartérite devient thrombosique, auquel cas la circulation est définitivement supprimée dans le territoire en question.
L'anévrysme de l'artère pulmonaire est donc logé dans une caverne dont les dimensions, souvent considérables, peuvent ne pas dépasser celles d'une noisette. La poche anévrysmatique est toujours pariétale, appendue à une division vasculaire assez grosse. Le volume de l'anévrysme varie depuis celui d'un gros pois jusqu'à une fève, une noix, un œuf de poule. 11 peut remplir la totalité de la caverne, et cette dernière est, d'ordinaire, perméable. Parfois, au contraire, elle est fermée par l'anévrysme lui-même, qui l'obstrue, comme j'ai pu l'observer dans un cas. Souvent cachée dans quelque anfractuosité pariétale de la caverne, la tumeur est tantôt recouverte de muco-pus caséeux, tantôt tapissée de caillots noirâtres ou cruoriques qui la dissimulent.
Quand elle se rompt, la mort, presque constamment, survient par hémoptysie abondante, ou même foudroyante, et les traces de l'hémorrhagie peuvent être suivies depuis la trachée jusqu'à la caverne. La rupture est d'ordinaire fissuraire ; la coque fibro-caséeuse de la poche se brise, comme fendue sous la pression du sang.
Le microscope montre une endartérite chronique pariétale invasculaire, habituellement en voie de dégénérescence hyaline ; cette couche enflammée peut, à son tour, avoir été nécrosée, par suite de la propagation des poisons caséifiants tuberculeux, de la surface de la caverne à la totalité des couches constitutives de l'artère. Sur la surface extérieure de l'anévrysme, s'étale soit un placard fibro-caséeux, désorganisé, dont le fond est extrêmement Anatomie pathologique. — I. 12
178 ARTÉniTES
friable, soit un tissu nodulaire lubeixuleux. Dans la structure de ce tissu entrent, suivant les cas, des follicules tuberculeux, avec ou sans cellules géantes, des amas embryonnaires, enfin et surtout des blocs caséeux, infiltrés, par bandes nécrobioliques, dans l'épaisseur des parois vasculaires.
La fréquence des anévrysmes tuberculeux de l'artère pulmonaire est assez grande pour justifier la règle qui commande au clinicien de soupçonner cette lésion, dès qu'une forte hémoptysie survient chez un phtisique cavitaire.
Dans le rein tuberculeux, plus spécialement dans la tuberculose miliaire de cet organe, on trouve parfois des lésions bacillaires systématisées le long des artères radiées : l'infection microbienne s'est embolisée par la voie sanguine. La thrombose infectante consécutive peut se reconnaître à l'œil nu; c'est ainsi que l'on voit les traînées caséeuses infiltrées le long des pyramides de Ferrein, sous forme de bandes ou même de cônes comparables à des infarctus.
Ailleurs, c'est au niveau d'un appareil glomérulaire (artère afférente et capillaires du glomérule) que la colonie bacillaire s'arrête. On y peut suivre le bacille de Koch, d'abord dans son trajet inlra-vasculaire, puis au milieu des nodules caséeux péri-vasculaires créés par effraction.
La tuberculose rénale pourra quelquefois être diagnostiquée, grâce à l'étude bactériologique de l'urine, qu'il ne faut jamais négliger dans les cas douteux.
PHLEBITES
Peu de questions anatomo-pathologiques ont subi autant de fluctuations que celle des phlébites. La connaissance exacte des inflammations veineuses ne date que des travaux de Cruveilhier (1834).
Avant lui, on n'admettait guère que deux variétés de phlébite, la phlegmatia des accouchées, mise en lumière par Hull, Davis, Guthrie, Robert Lee, Dance, et la phlébite des opérés de chirurgie (Hunter, Hogdson, Sédillot, Velpeau).
Cruveilhier reconnut et démontra l'identité de la phlébite puerpérale et des phlébites septiques post-opératoires. 11 fit plus : il entrevit la grande série des causes, aujourd'hui mieux connues, capables d'irriter la membrane interne des veines au moyen d'un sang devenu phlogogène. Cette notion palhogénique simple, acceptée par un grand nombre d'auteurs, régna sans partage jusqu'à Virchow.
Avec l'illustre anatomo-pathologiste allemand, en efl"et, commençait, il y a bientôt quarante ans, une théorie nouvelle : microscope en main, Virchow et ses élèves rejetèrent l'idée de l'inflammation primitive de l'endophlèbe dans la plus grande majorité de phlegmatia trouvées à l'autopsie d'individus cachectiques (cancéreux, phtisiques, etc.). Virchow créait, de toutes pièces, la thrombose marastique.
L'absence de lésions endothéliales au niveau des coagulations sanguines adhérentes l'engageait à admettre le double mécanisme pathogénique suivant : a) altérations chimiques spéciales du liquide sanguin, consécutives à la cachexie ; h) perturbations mécaniques survenant dans le débit du sang veineux. Les remarquables études de Virchow sur la thrombose, l'autorité attachée à son nom et à ses travaux, amenèrent à lui, pendant nombre d'années, la plupart des observateurs. La phlegmatia alba dolens redevint une entité nosologique : le ralentissement de la circulation veineuse était la cause presque unique de la formation du caillot sanguin. En France, Lancereaux établissait les lois mécaniques de la stase veineuse et de la thrombose cachectique.
480 PHLEBITES
A la suile de ces travaux, beaucoup d'expériences furent tentées en vue de confirmer la doctrine de Virchow. Malheureusement, la presque totalité des observateurs n'obtinrent que des faits négatifs. Brucke, reprenant ses recherches anciennes, constatait que le sang, isolé dans un segment de veine vivante, ne parvient à se coaguler qu'après une altération évidente des parois vasculaires. Zahn démontrait, à l'aide de l'imprégnation des endothéliums par les sels d'argent, que la coagulation du sang dans une veine mésentérique exposée à l'air commence toujours à la hauteur des endothéliums altérés.
Frantz Glénard perfectionnait bientôt l'expérience de Brucke; il montrait que l'apparition du caillot dans un segment de veine, liée et extraite hors de l'animal, est consécutive à la nécrose des parois veineuses. Durante, Baumgarlen, Hayem, confirment et complètent ces expériences.
La question en était là, il y a quelques années encore, sans que la théorie de Virchow, sapée de toutes parts, fût définivement vaincue. On avait prouvé que le sang ne peut se coaguler dans une veine qu'à la condition d'une altération préalable de la membrane interne. Comme on ne connaissait point encore ces altérations, on chercha d'abord dans le sang lui-même les éléments de sa coagulation. Les anciennes idées de l'hypérinose (exagération de la quantité de fibrine dans le sang) et de l'inopexie (coagulabilité exagérée du sang) n'avaient plus cours, abandonnées presque au lendemain de leur apparition (Vogel, 1834).
L'histologie fournit bientôt de précieuses indications. Zahn l'emarque que le caillot commence toujours par un dépôt de cellules blanches adhérentes à la paroi; les fibrilles de fibrine n'apparaissent qu'ensuite. Hayem, le premier, dans ses belles recherches sur le sang, décrit l'existence des hématoblastes, dont la précipitation nécrosique marque la première étape de la formation du caillot. Bizzozero, Eberth et Schimmelsbusch attribuent la même propriété aux « plaquettes » du sang.
Ce n'est pas ici le lieu de discuter la question de savoir exactement l'origine première de la précipitation de la fibrine. 11 suffira de rappeler les notions suivantes, aujourd'hui classiques en pathologie générale, a) La fibrine est une substance qui ne préexiste pas dans l'organisme, à l'état normal, h) Quel que soit le mécanisme qui préside à la précipitation du fibrinogène (sous l'action du ferment-fibrine, dans un milieu chimiquement déterminé), la fibrine est toujours un produit nécrobiotique. c) La totalité des éléments figurés appartenant à la série du tissu conjonctivo-vasculaire, depuis les globules blancs jusqu'aux cellules fixes et aux endothéliums, peuvent, en mourant, donner naissance à des coagulations fibrineuses. cl) Les épithéliums de revêtement peuvent également subir le même procédé de mortification.
Ces morts cellulaires rentrent dans la catégorie des lésions décrites par Weigert sous le nom de nécrose de coagulation.
PHLÉBITES iSi
Le court résumé qui précède permet d'expliquer la réaction qui se fit, il y a quelques années, dans les idées au sujet de la thrombose veineuse des cachectiques. Dès 1874, mon maître Vulpian réclamait à nouveau l'examen microscopique des veines thrombosées et prévoyait la découverte de lésions endothéliales protopathiques. Peu après, les travaux de Renaut, de Troisier et de Damaschino, pour ne citer que les plus importants, établissaient la préexistence constante d'altérations de l'endophlèbe, au niveau de l'origine du caillot thrombosique.
Ces notions acquises furent complétées par les recherches microbiques. En 1880, Doléris, un élève de Pasteur, décrit et figure des colonies de microbes à la face interne des grosses veines atteintes de phlébite puerpérale. Enfin, c'est en particulier Cornil et ses élèves, surtout Widal, qui établirent définitivement la nature infectieuse, streptococcique, de la phlegmatia des femmes en couches. Tout récemment, mon collègue et ami Vaquez consacrait à l'étude de la phlegmatia des cachectiques une série de travaux méthodiques et démontrait la présence fréquente de germes pathogènes, connus et banals, dans les parois des veines thrombosées.
La notion de la nature infectieuse de la plupart des phlébites aiguës se base aujourd'hui sur un assez grand nombre de faits. Pour ne citer que quelques auteurs, Cornil, Hutinel découvrent des microorganismes dans certains cas de phlébite dothiénentérique. Girode trouve le bacterium coli commune dans une phlébite typhique. Weigerl, R. Durand-Fardel, Kiener, Chantemesse, Widal, Vaquez, rapportent des cas de thrombose veineuse bacillaire au cours de la tuberculose. En outre, Vaquez publie plusieurs observations de phlébite, oblitérante ou non oblitérante, chez des cancéreux et des tuberculeux, dans lesquelles la présence de microorganismes (streptocoques ou staphylocoques) était d'une constatation facile. Mya a même pu reconnaître le pneumocoque dans un caillot phlébilique.
On peut, en somme, accepter sans trop grande réserve ces deux notions : que les agents infectieux rencontrés dans les veines atteintes de phlébite sont vraisemblablement la cause de la thrombose inflammatoire qui les entoure ; que la variété de phlébite aiguë appelée jadis phlegmatia, rentre dans la série variée des infections secondaires, complications mieux étudiées, qui surviennent au cours des maladies chroniques, telles que le cancer, la tuberculose, la goutte et la chlorose.
Le mécanisme admis par les auteurs, pour expliquer le mode de pénétration des microbes pathogènes dans les difi'érentes couches constitutives de la veine, sera étudié dans un autre chapitre.
