PII LÉ DITE S

CARACTERES GENERAUX

L'étude anatomo-pathologique des phlébites les divise en phlébites aiguës, subaiguës et chroniques.

Phlébites aiguës. — Les phlébites aiguës sont de deux ordres : suppuratives et exsudalives.

Les phlébites suppui'alires, les plus rares de toutes, communes autrefois, alors que la chirurgie ignorait l'asepsie, sont à peu près inconnues maintenant. Une des causes les mieux établies de la phlébite suppurée était la saignée, trop fréquemment pratiquée à l'aide d'instruments contaminés, et à travers des téguments malpropres.

De nos jours, on ne décrit plus guère que deux variétés de phlébite suppuralive : les phlébites utérines, causées par le streptocoque pyogène, élément du puerpérisme infectieux, et la pyléphlébite, inflammation de la veine porte, dont la forme pyogénique se rattache le plus souvent à une infection microbienne d'origine intestinale (dysenterie, ulcérations typhiques ou tuberculeuses, appendicite et typhlite ulcéreuses).

On peut signaler encore, en passant, les cas exceptionnellement rares de périphlébite suppurée, d'abcès phlegmoneux développés au voisinage d'une veine et se compliquant de l'ulcération des parois veineuses, avec pénétration du pus en nature dans le torrent sanguin (phlegmons cervicaux, otite suppurée, psoïtis, etc.).

Il suffira de rappeler que les phlébites suppurées se présentent tantôt avec la cavité de la veine remplie d'un pus caractéristique, tantôt, au contraire, avec une veine incomplètement comblée par des caillots ramollis, putrilagineux, gris-rougeâtres, au milieu desquels il est extrêmement difficile de reconnaître un liquide purulent. Les phlébites puerpérales des sinus veineux utérins et des grosses veines logées sur les bords de la matrice fournissent un exemple de la première variété. La pyléphlébite suppurée correspond souvent à la seconde. Il est inutile de noter que les parois des veines, ainsi que leur contenu, sont, dans ces deux cas, gorgées de leucocytes et de microbes pathogènes.

La phlébite cxsudative, la seconde forme de phlébite aiguë, la plus commune, correspond en réalité ù la majorité des cas décrits sous le nom de phlegmatia alba dolens : c'est la thrombose aiguë et circonscrite d'une cavité veineuse.

Ici, la difficulté n'est point tant de savoir si le caillot thrombosique s'est déposé primitivement sur un endothélium sain, auquel il s'est accolé, ou si les altérations aiguës de l'endothélium ont précédé nécessairement la forma-

PHLÉBITES i83

tion du thrombus. Le problème s'est modifié, par suite des données microbiques modernes.

Lorsqu'on ouvre une veine atteinte de plilegmatia alba dolens récente, on constate toujours, sur un point déterminé du caillot cruorique, quelle qu'en soit d'ailleurs la longueur, une région intimement adhérente à la paroi interne de la veine.

En ce point, il est fréquemment possible de reconnaître, même à l'œil nu, un épaississement plus ou moins régulier de la paroi veineuse.

D'ordinaire, cette tuméfaction de l'endophlèbe n'est point annulaire; elle n'occupe point, sur une surface donnée, la totalité de la lumière du vaisseau.

L'étendue du caillot tlirombosique est des plus variables. Dans certains cas de phlébite superficielle des membres, on mesurera des petits thrombus de 2 à 3 centimètres. Ces phlébites insulaires, isolées ou multiples, discrètes ou cohérentes, s'observent de préférence dans les veinules du mollet, ou le long de la saphène ; j'en ai vu plusieurs cas localisés aux différents segments dès veines superficielles du membre supérieur.

Plus ordinairement, la phlébite thrombosique s'étale davantage. Elle peut envahir, par exemple, la totalité de la veine saphène interne, les deux saphènes, la fémorale et la poplitée, l'ensemble des veines profondes du membre inférieur, etc. La phlébite puerpérale, partie des sinus veineux de l'utérus, gagne les veines utérines, la veine hypogastrique du même côté, monte jusqu'à la veine iliaque externe, et redescend dans toute la hauteur de la fémorale et de ses branches, en même temps qu'elle peut remonter, par l'iliaque primitive, jusqu'à l'origine de la veine cave inférieure, et au delà.

Dans tous les cas, au bout de quelques jours, vers la seconde semaine, l'aspect du caillot thrombosique est des plus caractéristiques. Il se divise d'une manière plus ou moins parfaite en deux régions distinctes.

La première partie, centrale, libre ou à peine adhérente, la plus rapprochée du cœur, est composée d'un caillot arrondi, avec une extrémité mousse, comparée par les auteurs à une tête de serpent, à un battant de cloche ; elle est colorée en rouge-brun (caillot cruorique récent), ou en gris blanchâtre (caillot fibrineux déjà plus ancien), ou bien est disposée en placards alternativement rouges et gris.

L'autre partie du caillot, périphérique, la plus éloignée du cœur, est adhérente aux parois veineuses au point d'être intimement confondue avec elles. Suivant les cas, cette base du caillot oblitère complètement le vaisseau, quel qu'en soit le calibre, ou ne fait que rétrécir partiellement la cavité vasculaire (thrombus pariétal).

La surface du caillot adhérent est lisse; sa masse s'enchevêtre dans les anfractuosités formées par le tronc principal et les branches afférentes envahies à leur tour. Les nids valvulaires, s'il en existe dans la région malade, sont comblés par les caillots, et leurs replis englobés dans la masse flbrineuse.

Quand les lésions sont plus anciennes, il n'est pas rare d'observer un

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ramollissement piin'forme du caillot : au centre d'une coque fibrineuse, d'une densité et d'une friabilité variables, le couteau met à jour une poche remplie d'un liquide crémeux, grisâtre, en tout comparable au contenu des lésions que nous avons appris à connaître sous le nom de végétations globuleuses et de kystes fibrineux du cœur.

Plus rarement, la cavité intra-thrombosique est devenue kystique et ne contient plus qu'un liquide séreux.

Plus tard encore, on pourra trouver une série de masses calcaires au centre du caillot, variété peu commune de phlébolithes, dont nous aurons à nous occuper.

Enfin, l'anatomie pathologique démontre que les veines les plus volumineuses, une fois thrombosées, peuvent récupérer plus ou moins complètement leur lumière. Dans ces cas, très rares à la vérité, la résorption totale des caillots obturateurs s'est effectuée, grâce à la riche vascularisation des masses fibrineuses. La fibrine est envahie secondairement par des lacunes vasculaires qui se mettent en communication avec les vaisseaux de la paroi et avec l'es régions sus et sous-jacentes à la portion oblitérée (Bail, Damaschino, Troisier). La vascularisation du caillot ne diffère aucunement de l'organisation des néomembranes inflammatoires des séreuses.

Les parois dé la veine sont toujours épaissies dans la hauteur des lésions internes. Les vasa-vasorum et le tissu cellulaire qui les accompagne, parfois même les artères et les nerfs satellites de la veine, sont englobés dans un tissu conjonctif densifié, chroniquement irrité. Les veines collatérales sont toujours ectasiées (circulation collatérale).

Lorsque l'oblitération de la veine est déûnitive, le vaisseau apparaît transformé en un cordon fibreux, dur, lisse, souvent beaucoup plus petit que n'était la veine normale. L'organe est supprimé, comme sa fonction, et l'examen microscopique y révélera l'organisation définitive des caillots en un tissu fibroïde de cicatrice. La disparition totale d'une veine atrophiée est même possible ; sa sténose générale post-phlébitique n'est pas rare.

Lésions histologiques. — La phlébite suppurée ne nous arrêtera pas longtemps. Il s'agit d'une infiltration des trois membranes de la veine par -une multitude de leucocytes et de germes pathogènes. Tantôt cependant, suivant la cause, le phlegmon pariétal est prépondérant au niveau de la membrane interne, infectée la première par la pyohémie; tantôt, au contraire, la progression des lésions suppuratives s'étant faite de dehors en dedans, c'est la membrane externe qui est le plus largement envahie par les microbes pathogènes (streptocoque, staphylocoque, coli-bacille, pneumocoque) et par les leucocytes qui ont afflué en vertu des lois de l'hyperdiapédèse.

Les phlébites aiguës non suppurées, exsudatives, purement thrombosiques, dont le prototype est fourni par la phlegmatia alba dolens, sont plus intéressantes à connaître.

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Un premier point, loien mis en lumière par les travaux modernes, en particulier par Vaquez, est le suivant : la thrombo-phlébite, ordinairement partielle et localisée aux régions déclives des membres inférieurs, est presque toujours caractérisée, au moins sur quelques points de son étendue, par des lésions végétantes de Fendophlèbe. C'est donc plutôt une endophlébite végétante et par conséquent subaiguë, non pyohémique, qu'une phlébite exsudative aiguë, purement endothéliale. Il suffit de rechercher avec soin, dans les points les plus adhérents du caillot, pour trouver, reconnaissables à l'œil nu, ces bourgeonnements punctiformes, arrondis, de la paroi interne de la veine. Enchâssés dans l'intimité des blocs fibrino-leucocytiques, ils apparaissent comme la signature d'un processus réactionnel moins violent, plus réparateur aussi, que celui qui caractérise les phlegmasies aiguës hyperinfectieuses.

La clinique confirme ces données fournies par le laboratoire : elle montre que la phlébite aiguë simple, qui complique, comme nous l'avons dit, la plupart des maladies infectieuses (depuis la fièvre typhoïde jusqu'à la grippe, le rhumatisme aigu franc, et la pneumonie), n'est point ordinairement pyogénique. La phlegmatia alba dolens des femmes en couches, quand elle survient après le 13-20° jour, quoique habituellement streptococcique, comme l'a prouvé Widal, est également plus bénigne dans ses déterminations veineuses que la phlébite hyperinfectieuse des premiers jours des couches. Nous laissons de côté, bien entendu, pour le moment, ses complications emboliques, si redoutables à plus d'un titre.

En outre, l'examen minutieux des malades, aussi bien de ceux atteints d'une infection aiguë vraie que de ceux victimes d'une cachexie devenue infectieuse par accident (cancer, tuberculose, goutte, chlorose), fournit quelques données importantes. La clinique montre, en effet, que cette phlegmatia a ses prodromes locaux et généraux, et qu'en réalité le début soi-disant subit de la thrombose n'est, le plus ordinairement, que le moment précis de l'oblitération complète du tronc veineux. Vaquez a justement décrit sous le nom de période pré oblitérante ces prémisses de la phlébite thrombosique.

Ainsi, les lésions circonscrites de Fendophlèbe auront eu le temps de naître silencieusement, d'irriter la membrane interne (en la desquamant sur un ou plusieurs endroits), de solliciter la réaction végétante de la paroi, d'une façon identique aux processus évoluant à la surface de l'endocarde ou de toute autre membrane séreuse enflammée. Les lésions mécaniques ne seront qu'un second acte, une manifestation deutéropathique.

Des remarques qui précèdent une série de considérations découle, que nous allons résumer en quelques lignes.

L'endophlébite insulaire, qui caractérise la phlegmatia, débute sourdement, dans des points variables de la séreuse. Les nids valvulaires, que certains auteurs prétendaient devoir être le siège de prédilection de l'inflammation veineuse, n'y jouent qu'un rôle banal, semblable aux autres régions de la membrane.

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■ La desquamation de l'endothélium est constante dans ces zones premièrement frappées. Un exsudât s'y produit, qu'il ne faut pas considérer, à tout prix, comme uniquement produit par la coagulation du sang circulant dans la cavité veineuse.

Cette coagulation de la colonne sanguine, au début même de la maladie, est si rare, qu'on peut la regarder comme exceptionnelle. Sauf les cas de contusion, de compression violente et prolongée (ligature aseptique) de la veine, de plaie veineuse expérimentale ou chirurgicale, l'oblitération subite et complète de la lumière vasculaire n'existe pas.

L'expérience démontre, au contraire (traumalismes aseptiques des veines), que la formation d'un thrombus pariétal n'est pas absolument nécessaire pour réparer des délabrements fort étendus des parois veineuses.

Au bout d'un temps très court, l'irritation inflammatoire de l'endophlèbe détermine sa tuméfaction. La prolifération des cellules fixes de la couche sous-endothéliale en est la conséquence. Un bourgeonnement de l'endophlèbe a lieu ; il s'accompagne d'un mince exsudât superficiel, composé de cellules endothéiiales enflammées, nécrosées, fibrinifiées ou proliférées, et d'un certain nombre des éléments cellulaires et des globules rouges du sang. En ce point précis, par exemple, les hématoblastes d'Hayem se fixent, forment des amas, et, par leur mort, donnent naissance à une quantité variable de fibrine. De même, quelques leucocytes du sang s'immobilisent, quelques hématies s'arrêtent; tous s'emprisonnent dans les mailles de matériaux nécrosés (fibrine) qui adhèrent à la couche sous-endolhéliale.

Les choses peuvent en demeurer là, quant aux dépôts de substances mortes fixés sur la plaque d'endophlébite. Le sang continue à circuler à la surface; les lésions demeurent pariétales et par suite à peu près sûrement ignorées du clinicien. Ce dernier, en efl'et, vu l'absence d'œdème, oublie d'interroger la douleur, souvent localisée au trajet du vaisseau veineux. Aussi, l'endophlébite risquera-t-elle, en pareil cas, de rester une surprise d'autopsie.

Plus souvent, à la vérité, la maladie locale progresse. La totalité des parois veineuses prend parti, dans cette lutte exercée par l'endophlèbe contre les microbes ou leurs poisons déposés à sa surface.

La membrane moyenne s'irrite, se laisse envahir par des proliférations, embryonnaires, nées des vaisseaux de la membrane adventice. On assiste à une végétation néo-vasculaire qui pousse, perpendiculairement aux couches connectives et musculaires, ses capillaires de nouvelle formation; leur exubérance, ultérieurement, deviendra peut-être excessive. L'endophlèbe se vascularise à son tour : de vastes mailles vasculaires, où le sang circule largement, se forment à la base de la couche sous-endothéliale et envoient leurs pointes protoplasmiques dans la totalité des masses fibrino-leucocytiques accumulées à la surface de la membrane enflammée.

Alors, si la cause qui a créé la phlébite interne est permanente, surtout si

PHLÉBITES iSïï

elle a suscité d'eml)lée une violente réaction de Fendophlèbe, on voit d'énormes bourgeons néo-conneclifs et néo-vasculaires se glisser au milieu des blocs fibrineux adhérents. Ces Ihrombus ont une épaisseur d'autant plus grande, et l'endophlébite est d'autant mieux oblitérante, que le procédé inflammatoire initial aura été plus étendu en surface et d'une durée plus prolongée.

J'ai vu plusieurs cas d'obstruction complète de gros troncs veineux (veine sous-clavière, grande veine mésaraïque, veines surrénales, etc.), dans lesquels une organisation totale de l'aire vasculaire oblitérée s'était effectuée au voisinage d'une lésion péri-veineuse irréductible : je citerai, par exemple, les

:it

FiG. 44. — ENDOPIILliBITE OBLITÉRANTE.

Coupo d'une veine surrénale entour(;G d'amas caséoux, au centre d'une capsule surrénale. — La veine oblitérée contient des cavités vasculaires qui sillonnent le tissu conjonctif développé dans" sa cavité.

ph, membrane interne enflammée, ayant coml)lé la lumière du vaisseau, et parsemée do cavités néovasculaires contenant du sang. — 7iv, vaisseaux de nouvelle formation, tapissés d'endothéliums et formés aux dépens des végétations inflammatoires cndophlébitiques. — v,i\ vaisseaux du tissu conjonclif de la périphlèbe, dilatés : la circulation s'y trouve entravée par la compression des masses caséeuses- — m. ni, membrane moyenne, mésophlèbe, musculaire, déformée et comprimée de toutes parts par les masses caséeuses ayant envahi la membrane adventice. — n, v, n, nodules tuberculeux caséeux, accumulés autour de la veine. — g, g, cellules géantes, dont quelques-unes, comme en g', ont entamé les parois veineuses. — c, c, placards caséeux. — e, e, tissu conjonctif péri-tuberculeux. (Gkossissemknt 30/1).

adénites chroniques cervicales fibro-caséeuses, juxta-veineuses, les grosses masses tuberculeuses de la surrénale (maladie d'Addison) {ùg. 4-4).

Un nombre considérable de phlébites aiguës, ordinairement secondaires

ISS PHLÉBITES

(convalescence d'une maladie infectieuse, cachexies luberculeuse, cancéreuse ou chlorotique, cardiopathies chroniques), ressortissent à une infection pariétale de la veine, causée par l'une quelconque des familles microbiennes connues et banales. La preuve en a été fournie maintes fois, nous l'avons dit plus haut.

Les cas négatifs, dont il faut tenir compte, peuvent s'expliquer par plusieurs raisons : l'examen trop tardif de la région malade, la phlébite aiguë, qui guérit souvent, permettant une survie prolongée favorable à l'extinction des germes pathogènes; l'étude incomplète ou mal topographiée de la veine malade, car c'est aux points les premiers frappés qu'il faut s'adresser pour trouver la cause, le reste du thrombus demeurant souvent aseptique, et la recherche des microbes pathogènes devant porter sur la totalité des parois, notamment les couches adventices et les vasa-vasorum.

Il est intéressant de noter, à ce propos, qu'on a pu rencontrer les microbes pathogènes, non seulement à la surface de l'endophlèbe (partie adhérente du caillot), mais encore dans la mésophlèbe et dans la membrane adventice, y compris les vasa-vasorum. Ces vaisseaux, dans quelques cas, se montraient bourrés de germes, et, dans d'autres, totalement oblitérés eux aussi par une thrombose, jugée contemporaine, consécutive ou même préexistante, suivant les circonstances. Voilà pourquoi certains auteurs acceptent, au point de vue pathogénique, l'influence prépondérante des lésions infectieuses des vasa-vasorum.

A cette opinion doctrinale, qui reflète quelque peu les idées concernant l'origine vaso-vasculaire des artérites, on a le droit de répondre en réclamant des faits plus démonstratifs. Il paraît aussi simple, et plus logique, d'admettre que les germes pathogènes trouvés dans les parois d'une veine proviennent de sa cavité, qu'ils tendent à quitter, en vertu d'une action diapédétique, accordée, d'ailleurs, à la plupart des microbes. A quoi bon invoquer l'inoculation du vaisseau en deux temps : par effraction des germes, d'abord à travers les parois des vasa-vasorum ; puis, à travers les membranes musculaire et interne du gros tronc veineux? Cette explication trop compliquée du mécanisme des lésions, suffirait pour la rendre suspecte. Le discrédit qui, de nos jours, règne sur les vasa-vasorum dans leurs rapports avec les artérites subaiguës et chroniques, aggrave encore, si possible, les réserves qu'il me paraît utile de faire à propos de l'origine vaso-vasculaire des endophlébites aiguës infectieuses.

Enfin, il est logique de penser que les substances toxiques incessamment véhiculées dans le sang, au cours des maladies aiguës infectieuses et pendant les maladies chroniques (goutte, chlorose), sont capables d'adultérer la membrane interne des veines, aussi bien que les germes pathogènes eux-mêmes. En d'autres termes, une phlébite, survenant pendant une maladie infectieuse, peut n'être qu'une manifestation de la toxicité du sang, sans qu'aucun microbe ait eu à intervenir mécaniquement, loco dolenli.

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Ces questions sont encore à l'élude; elles ne comportent donc pas une solution ferme immédiate. Il suffit de les avoir rappelées incidemment.

Phlébites chroniques. — Sous le terme de phlébites chroniques on décrit plusieurs variétés de lésions veineuses très dissemblables.

Certaines sont le reliquat d'une endophlébite aiguë thrombosique. L'organisation fibro-vasculaire du caillot obturateur l'a transformé en un cordon scléreux complètement plein, plus souvent lacunaire. L'altération occupe une étendue très variable, par exemple la totalité de la veine fémorale et de la veine poplitée.

FiG. 45. — Phlkbite chronique végétante de la veine sapuène inteune.

Coupe transversale de la veine, au voisinage d'une thrombose caoliectique. — La lumière du vaisseau

est rétrécie par des végétations d'apparence papillaire, formées aux dépens de la membrane interne,

chroniquement enflammée et vascularisée.

e, couche endothéliale, reconnaissable en certains points à la ligne noirâtre qu'elle forme sur le bord de la cavité de la veine. — s, couche sous-endothéliale considérablement épaissie et sillonnée, déplace en place, par des vaisseaux capillaires gorgés de sang. — n, un de ces néo-capillaires do la couche sous-endotnéliale; lo vaisseau s'étend perpendiculairement à la surface do la veine. — i, lamo élastique interne do la veine considérablement épaissie, permettant de constater la vascularisation anormale des tissus endophlébitiqucs logés au-dessus d'elle. — vi, coucho musculeuse de la veine saphène, extrêmement épaissie. — p, membrane adventice de la veine, parsemée de vaisseaux. — ru, vasa-vasorum, vaisseaux dits nourriciers, paraissant plus largos que normalement. (Grossissement 20/1).

D'autres cas ont trait à des altérations chroniques d'emblée, circonscrites à la membrane interne ou généralisées à l'ensemble des parois veineuses.

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Ces phlébites partielles sont souvent entremêlées à des îlots d'endopMébite subaiguë, végétante, progressivement organisée et devenue fibreuse à son tour. La cavité vasculaire, dans ces circonstances, est normale ou dilatée, c'est-à-dire variqueuse : la phlébite chronique ressortit alors aux varices, comme nous le verrons bientôt.

Il est d'autres variétés encore de phlébite chronique, caractérisées non plus par la dilatation mais par le rétrécissement de la lumière vasculaire. L'induration des parois est générale. Le microscope montre, en même temps qu'une transformation fibroïde de la membrane adventice et de la couche musculeuse, un épaississement énorme, endophlébitique, de la membrane interne parsemée de vaisseaux capillaires. Une lame élastique interne très épaisse sépare la membrane moyenne de la membrane interne. L'endothélium seul est demeuré normal (fig. 43).

Localisation des phlébites. — Il faut se garder de croire que les détails précédents n'ont trait qu'au système veineux des membres. Toutes les veines de l'organisme peuvent être atteintes de l'une ou de l'autre des variétés de phlébite décrites plus haut. Sans doute, le système de la veine cave inférieure, avec ses ramifications nombreuses sillonnant les membres et les organes abdominaux, est plus exposé que les systèmes sus-diaphragmatiques aux inflammations phlébitiques. Cependant, on cite de nombreux cas où les veines jugulaires, les sinus veineux du crâne et de la dure-mère, le tronc de la veine cave supérieure, ont été également envahis (grippe, fièvre typhoïde, chlorose, tuberculose, cancer).

Seules, peut-être, les veines pulmonaires, tout au moins leurs gros troncs terminaux, semblent relativement inaccessibles : la phlébite aiguë ou chronique d'une grosse veine pulmonaire intra-médiastine est à peu près inconnue. La composition du sang (artériel) qui les parcourt joue, sans doute, un certain rôle dans cette remarquable intégrité de leur membrane interne.

Les lîhlébites viscérales sont extrêmement communes dans une foule d'affections. Elles offrent un intérêt tout particulier : elles démontrent d'une manière péremptoire que les lésions de l'endoplilèbe peuvent être des plus végétantes sans, pour cela, occasionner nécessairement la précipitation d'un thrombus à leur niveau.

Pour ne citer qu'un exemple, on observe fréquemment, à l'autopsie d'une hépatite diffuse subaiguë (cirrhose hypertrophique subaiguë), un grand nombre de troncs veineux sus-hépatiques rétrécis, voire oblitérés, par endophlébite subaiguë ou chronique.

Dans un autre ordre d'idées, il n'est pas rare de constater un épaississement fibroïde de la membrane interne des veines sous-muqueuses de l'œsophage ou de l'estomac, quand elles sont atteintes de varices gastro-œsophagiennes, au cours des différentes maladies accompagnées de pléthore abdominale.

La pyléphlébite chronique, qui relève si souvent de l'impaludisme ou de l'alcoolisme, est un exemple non moins frappant de l'étendue considérable

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que peuvent couvrir les lésions inflammatoires des veines. En effet, la totalité des rameaux veineux d'origine de la veine porte (petite et grande mésaraïque, veine splénique, etc.) peuvent être thromboses, soit isolément, soit en même temps que le tronc entier de la veine porte, avec l'ensemble de ses ramifications intra-hépatiques.

L'artère pulmonaire, enfin, que l'on peut considérer à juste titre comme un système veineux spécial, destinée qu'elle est à charrier dans les lobules du poumon le sang noir de l'organisme mélangé à la lymphe, est parfois le siège de thrombo-phlébite pariétale; la lésion se localise tantôt sur le gros tronc d'origine ou sur les premières branches de bifurcation, tantôt sur les ramifications intra-pulmonaires (rougeole, coqueluche, chlorose, asystolie, etc.).

CARACTERES PARTICULIERS

Phlébites spécifiques. — Outre ces phlébites subaiguës ou chroniques, il est encore un groupe de lésions inflammatoires particulières, caractérisées par des altérations spécifiques.

D'une manière générale, les phlébites spécifiques sont de trois ordres : tuberculeuses, syphilitiques et cancéreuses, ces dernières causées par la pénétration de cellules néoplasiques dans leur intérieur.

Phlébite tuberculeuse. — Il s'en faut que les phlébites tuberculeuses soient toutes calquées sur un type déterminé.

Lorsqu'un amas de follicules tuberculeux se développe, dans un tissu, au contact d'une veine de n'importe quel volume, la caséification, autrement dit le processus de mortification causé par la présence des bacilles de Koch et par les toxines qui s'en dégagent, peut frapper en masse la totalité des parois du vaisseau ainsi que son contenu. Un cylindre caséeux en résulte, sur les bords duquel on peut, encore quelque temps, reconnaître le squelette élastique des membranes vasculaires. Ici, la mort a touché, d'une manière diffuse mais spécifique, la totalité des éléments constitutifs de l'organe veineux. La pneumonie caséeuse pseudo-lobaire, dans les blocs de laquelle toutes les parties composites du poumon sont simultanément atteintes de nécrose, en fournit un type démonstratif. Les gros tubercules massifs du foie, du rein, de la capsule surrénale ou des ganglions lymphatiques, pour ne citer que ces exemples, répondent journellement aussi à une telle disposition. Il n'est même pas rare d'y rencontrer des tubercules géants dont le centre, caséifié en larges amas, est constitué par le squelette vivement coloré d'un gros vaisseau sanguin, lequel est assez aisément reconnaissable, à ses caractères anatomiques, comme étant une veine thrombosée morte (nécrose fibrinoïde, nécrose de coagulation). Aucune trace de noyaux ne s'y peut

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déceler, et la niasse sanguine, elle-même, s'est précipitée en détritus opaques, secs et cassants (caséification du sang) (fig. 46 et 49).

D'autres fois, c'est une tuberculose péri-veineuse qui donne lieu à des altérations encore spécifiques, mais bien différentes des précédentes. Tantôt, par exemple, les bacilles s'accumulent en amas pressés dans la périphlèbe et dans la mésophlôbe, au point de faire presque disparaître les éléments constitutifs de ces couches concentriques. L'endophlèbe reste intacte, ou n'est

gi-^

Fig. 46. — Nécrose caséeuse d'une veinule porte au centre d'un tubercule massif du foie.

Le gros tubercule caséeux est entouré d'une série radiée de travées fibreuses. Son centre est occupé par écrosé, dont la lumière n'est pas perméable.

f, f, travées fibreuses se détachant de la coque fibreuse du tubercule, — gr, r/r, gr, masses graisseuses enclavées dans le tubercule ou logées dans les cellules hépatiques péri-tuberculéuses. — h, h, trabécules hépatiques non graisseuses. — c, masse caséeuse opaque, contenant, de place en place, des globules de

fraisso, reliquats des cellules hépatiques saisies par le tubercule. — i\ la veinule porte nécrosée au centre u tubercule géant et demeurée perméable, au moins en apparence. (Grossissement 10/1).

qu'à peine infiltrée de quelques bacilles, et le sang continue à circuler dans la cavité du vaisseau, sans s'y thromboser (fig. 47 et 48). Une survie plus prolongée aurait probablement nécrosé le cylindre vasculaire en question. Tantôt encore, comme j'ai pu Tobserver plusieurs fois dans la tuberculose