LÉSIONS VARIQUEUSES

Caractères macroscopiques. — Suivons les lésions des veines variqueuses, tant dans l'intimité des parois vasculaires, qu'à distance, c'est-àdire dans l'épaisseur des tissus adjacents, irrigués par ces canaux atteints d'une maladie chronique, irréparable pour l'immense majorité des cas.

Ectasiée, la veine s'indure de plus en plus : elle se sclérose, ce qui est un moyen insuffisant pour résister à la pression centrifuge exercée par la colonne sanguine. Ces irritations fibroïdes ne sont d'ordinaire que partielles, disséminées le long du canal variqueux qui cède davantage dans les intervalles. En outre, le tissu fibroïde néoformé est, à dire vrai, de mauvaise qualité; mal nourri, nous le verrons bientôt, il s'organise mal et doit succomber dans la lutte, en s'infiltrant de masses calcaires. Il obéit aux mêmes lois que tout département conjonctif peu vascularisé : il est voué à la sclérose, autrement dit à l'inflammation chronique. Cette calcification des parois veineuses, appréciable au doigt, n'est pas le phénomène le moins curieux de la pathologie des varices. Suivant les cas, la paroi malade et dilatée se transforme en un placard ligneux, fibroïde, rappelant, toutes choses égales d'ailleurs, les lésions scléro-athéromaleuses des artères. Ailleurs, un dépôt de masses calcaires a lieu, tantôt dans un segment des parois scléreuses, tantôt dans une des nombreuses ampoules collatérales échelonnées le long des veines, au hasard des effondrements pariétaux.

La conséquence de cette mortification calcifiante est la formation d'une phlébolithe, d'un calcul veineux, que complète souvent un coagulum sanguin enchatonné dans l'ampoule vasculaire. Peu à peu, la masse s'isole du torrent circulatoire, et l'on est en droit de penser que la calcification n'envahit que tardivement le thrombus. L'organisme, qui ne dispose pas d'un nombre extraordinairement varié de procédés de mortification, réédite, ici, en miniature, les phénomènes de la calcification ordinaires au niveau des parois et jusque dans les caillots sanguins des vieux anévrysmes artériels.

Lesphlébolilhes ont des dimensions minimes; rarement elles dépassent le volume d'un pois, d'une lentille : elles en affeclent volontiers la forme. On cite comme une rareté les calculs phlébolithiques ayant atteint la grosseur d'un haricot ou d'une noisette. Elles se logent de préférence sur le trajet de la saphène interne, au voisinage de la face correspondante du tibia, sur lequel elles glissent ou se fixent, selon les cas. Elles deviennent tôt ou tard de simples corps étrangers accolés à la veine, dont elles se séparent définitivement.

Les varices contractent des adhérences avec les tissus voisins. Cette dilatation chronique avec allongemen.t anormal ne va pas sans irriter le tissu

cellulaire péri-veineux qui se sclérose à son tour et s'épaissit quelquefois même d'une manière prédominante. Les veines, ectasiées, énormes, cèdent sous une pression modérée et semblent s'enfoncer dans les rigoles sinueuses qui Serpentent au-dessous de la peau. Cette disposition est surtout marquée le long du tibia dont le périoste s'enflamme et peut donner naissance à des lésions hyperostosiques considérables.

Le même phénomène, plus redoutable, s'opère à la face profonde de la peau amincie, usée par les masses variqueuses.

Le moindre effort, l'érosion la plus légère, une infection locale, une pustule d'acné, suffisent pour la rompre, en même temps que la paroi veineuse atrophiée et soudée à elle. L'hémorrhagie qui en résulte a pu quelquefois causer la mort.

Les ruptures des varices des membres se produisent, comme celles des varices viscérales, le plus habituellement sous forme de petites érosions arrondies; quelquefois une véritable eschare a lieu au sommet d'une ampoule variqueuse dont la chute ouvre le vaisseau malade.

La rupture d'une varice profonde est suivie d'une thrombose inflammatoire (phlébite variqueuse), simple le plus souvent, mais nécessitant cependant de grands ménagements, par le danger, toujours à craindre, d'embolies veineuses à distance (infarctus pulmonaire).

Cette phlébite, traumatique à proprement parler, est la plus bénigne des phlébites variqueuses.

On voit journellement les varices superficielles non ulcérées devenir le siège d'un foyer de phlébite aiguë spontanée, partielle, fort douloureuse.

Deux variétés de phlébite variqueuse spontanée doivent être isolées : la phlébite thrombosique et la périphlébite aiguë.

Dans la phlébite thrombosique, le rôle pathogénique des microbes véhiculés dans le sang m'a paru plus d'une fois indiscutable '. Le caillot ne s'étend pas très haut; il s'embolise rarement. Toutefois, les varices de la grossesse, par exemple, favorisent la propagation de la phlébite (depuis les veines iliaques jusqu'aux canaux profonds du mollet), au cas d'infection puerpérale des sinus veineux utérins.

La périphlébite aigiié peut être légère et localisée, sur une faible étendue, au pourtour d'une varice. D'habitude, la lésion se termine par une induration pigmentée des téguments, indélébile; d'autres fois, la périphlébite variqueuse est pyogénique : une collection purulente se forme autour ou le long du vaisseau, et s'ouvre à l'extérieur. Le pus fuse rarement dans la profondeur ; il n'occasionne pour ainsi dire jamais d'accidents pyohémiques par effraction intra-vasculaire.

1. J'ai recueilli plusieurs observations de phlébite thrombosique simple et de périphlébite variqueuses, siippurées ou non, consécutives à l'amygdalite phlegmoneuse, à la grippe, à la broncho-pneumonie.

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On doit se garder de confondre les ruptures des varices et leurs ulcérations. Les ruptures ne sont pas fréquemment suivies d'une ulcération véritable ; la perte de substance de la peau se répare plus ou moins vite. Tout autre est l'ulcère variqueux. Délabrement atonique, logé le plus souvent à la face interne de la jambe, sur le trajet de la saphène interne, plus rarement développé sur le domaine de la saphène externe, l'ulcère variqueux est une plaie de mauvaise nature. Le processus destructif naît sous l'influence des troubles nutritifs complexes auxquels sont condamnés les tissus arrosés par des veines malades ; il est entretenu par les défauts de soins, la station verticale et la mauvaise hygiène du membre malade. D'ailleurs, l'athérome des artères accompagne si souvent les varices veineuses qu'il peut réclamer sa part dans tous ces désordres.

Signalons encore la longue série des troubles trophiques causés par les varices. Sans revenir sur l'atrophie du tissu cellulo-adipeux et sur sa sclérose, non plus que sur les ostéopathies consécutives, rappelons les intéressantes recherches de Quénu, Gombault, Gilson, Pilliet, Broca, sur les névrites des membres variqueux. Les veinules satellites de ces nerfs, les plus petites comme les plus importantes, viennent, étant variqueuses, collaborer à Tatrophie fibroïde des branches nerveuses qu'elles accompagnent. Une foule d'accidents peuvent en résulter dans les tissus des membres inférieurs : mal perforant, myopathies, etc., y compris, peut-être, l'ulcère atonique, l'œdème éléphantiasique des téguments et leur sclérose pigmentée.

L'œdème chronique du membre, les érythèmes eczématoïdes et les pigmentations anormales de la peau, les phlébites et les eschares, les poussées de dermatite subaiguë et de lymphangite érysipélatiforme, compliquent, d'une façon commune et itérative, l'allure chronique de l'afTection; ces accidents ont le droit de compter au nombre des phénomènes anatomo-pathologiques des varices, dont ils font pour ainsi dire partie.

Caractères histologiques. — Qu'on ouvre des veines atteintes de dilatation chronique cylindroïde ou sacciforme, qu'il s'agisse de varices serpentines ou de tumeurs variqueuses, un double caractère frappera l'observateur : d'une part, l'allongement hypertrophique du vaisseau et l'épaississement du tissu cellulo-vasculaire périphérique, dans lequel se fond la membrane adventice; d'autre part, les inégalités et les déformations de la membrane interne.

L'endophlèbe, en effet, est toujours altérée : ici, amincie, à l'intérieur des poches anévrysmatiques collatérales; là, épaissie, munie de saillies longitudinales irrégulières, sortes de replis causés par l'hypertrophie inflammatoire de la membrane interne. Dans les cas extrêmes, l'endoveine apparaît comme tomenteuse, colorée en brun; elle est en tout semblable à une membrane séreuse chroniquement enflammée, fibroïde et vascularisée, ou, au contraire, elle apparaît calcifiée, jaunâtre et sèche, à la façon de l'endartérite athéromateuse la plus avancée.

Les valvules sigmoïdes assez nombreuses aux membres inférieurs, sont d'ordinaire atrophiées, réduites ;\ des moignons, à des bourrelets transversaux, llbreux, insuffisants à maintenir la direction du courant sanguin.

Les coupes microscopiques montrent une série d'altérations atrophiques portant sur la totalité des parois vasculaires.

La membrane hilei-no, épaissie, est atteinte d'endophlébite fibroïde, le plus souvent invasculaire ou peu vascularisée, véritable sclérose bâtarde des couches sous-endothéliales. La lésion est susceptible de déformer la lumière du vaisseau. Quelquefois, la poussée inflammatoire a donné lieu à de véritables ))ourgeonnements néo-vasculaires , endophlélntiques, point d'appel pour la thrombose.

La membrane moyenne est touchée, mais par un procédé phlogogénique un peu diflérent : les iibres musculaires (dont la richesse et la topographie diflërent beaucoup, suivant le siège du vaisseau veineux) se sont dissociées, par ilôts peu volumineux. Le tissu coujonctivo-élastique intermédiaire a subi des modifications : c'est d'abord une augmentation des faisceaux connectifs, avec condensation plus grande de leurs fibrilles qui deviennent comme lamellaires 'sclérose); puis, c'est une diminution assez souvent proportionnelle des fibres élastiques intermédiaires.

On sait que les lames élastiques manquent dans les parois veineuses : la lame élastique interne, limite rigoureuse, dans les artères, entre la membrane inlerne et la membrane moyenne, n'existe presque pas ici. Aussi, la transformation fibroïde de la mésophlèbe semble-t-elle d'autant plus facile, plus difl'use, que sa richesse musculaire et élastique est moindre.

Quant à la membrane adventice, ou la périphlèbe, nous l'avons vue se scléroser sous la poussée irritative du vaisseau ectasié. Elle offre, de plus, un caractère saisissant, bien mis en lumière par Cornil, c'est la dilatation souvent excessive des vaisseaux nourriciers et surtout des veinides des vasavasorum de la veine. Un véritable tissu caverneux peut en résulter, ramifié à l'infini dans l'intimité de la paroi extérieure et même de la membrane moyenne, établissant une voie facile de dériA'ation du sang par des conduits accessoires à peu près parallèles au vaisseau malade, mais, d'autre part, formant une disposition déplorable pour la nutrition des faisceaux conjonctifs et musculaires, les seuls éléments de défense pour le vaisseau en question. Mauvaise nutrition et stase sanguine associées, ne peuvent qu'aggraver la situation des organes malades et favoriser le développement de toutes les complications précédemment énumérées.

Telles que nous venons de les exposer, les varices doivent être considérées comme une variété intéressante de phlébite chronique scléreuse. Au même titre, les dilatations chroniques des artères, avec sclérose et athérome, rentrent dans la série des artérites chroniques. Les recherches récentes de Spilmann et de son élève Thiébaut sur les veines de malades atteints d'artério-sclérose prouvent l'analogie, sinon l'identité, des altérations artérielles Anatomie pathologique. — I. 14

et veineuses. Les gros troncs veineux sous-diapliragaiaLiques sont souvent, d'après ces auteurs, le siège de lésions diffuses, ou réunies en foyers : on y trouve des plaques gaufrées, des plaques blanches atliéromateuses et même des îlots calcaires, qui ne diffèrent guère des placards artériels. On remarque seulement l'absence de ramollissement et de bouillie athéromateuse à leur niveau. Au microscope, la phlébo-sclérose se caractérise par une prolifération cellulaire et néo-vasculaire du tissu conjonctif fondamental des membranes veineuses, par la dilatation des vasa-vasorum, enfin par la tuméfaction mamelonnée de la membrane interne : autant de caractères identiques à ceux que nous avons assignés aux varices proprement dites.

Les varices ne sont donc que des veines atteintes de phlébite chronique avec distension forcée de l'organe ; les parois ont été affaiblies par la destruction des fibres musculaires et des trousseaux élastiques de soutènemenl.

L'identité se poursuit jusqu'aux phlébo-scléroses accompagnées de rétrécissement, et non plus d'ectasie, de la lumière vasculaire. Cette forme de phlébite sténosante n'est pas aussi rare que l'artérite homologue, mais l'histologie n'en est pas encore bien fixée. Son existence en clinique (induration chronique des veines) a été établie par des travaux nombreux '. J'ai quelques raisons pour supposer qu'il s'agit d'endophlébite chronique hypertrophique, causant la sténose persistante de la lumière vasculaire (fig. 43).

La marche progressive, l'incurabilité trop connue des varices dites diatliésiques, bien qu'aujourd'hui les diathèses ne soient plus de mise, la corrélation évidente qui rattache cette variété de phlébite à l'ensemble des manifestations de l'artério-sclérose, justifient tous les traitements, palliatifs ou chirurgicaux, tentés contre elles.

■1. L'iiiduralion chronique insulaire des veines superficielles des membres supérieurs ou inférieurs a été rattachée par les auteurs au paludisme (Bitot, Rigollet, Duponchel), à la tuberculose {LetuUe, Vaquez), aux cachexies (Ilayem), à la syphilis (Handford), au saturnisme (Darier, LetuUe), etc., sans qu'on connaisse encore la cause de cette affection.

La lymphe représente le véritable milieu iatérieur de l'organisme. Tous les éléments cellulaires, tous les tissus, y compris les cartilages invasculaires, baignent dans la lymphe et lui empruntent les substances nutritives nécessaires à leur vitalité. p]n même temps, ils lui confient les déchets de leur vie protoplasmique. A ce point de vue, le sang artériel n'est donc qu'un tissu adjuvant, chargé d'apporter à la lymphe interstitielle la totalité des substances alimentaires. Le sang veineux emportera vers les poumons, outre l'acide carbonique, une partie des produits de désassimilation. Le reste, les vaisseaux lymphatiques le ramassent et vont le déverser, par l'intermédiaire du canal thoracique et de la grande veine lymphatique, dans le sang noir résidual, à l'origine des deux troncs veineux brachio-céphaliques.

Les gros troncs lymphatiques sont ainsi des canaux de dérivation destinés à assurer le mélange intime des deux liquides dépurateurs, un peu avant leur arrivée dans le cœur droit.

Nous n'étudierons, pour le moment, que l'ensemble des altérations des canaux lymphatiques constitués et des amas de tissu réticulé intercalaires, qui leur sont annexés.