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ACCIDENTS ET COMPLICATIONS DE LA PNEUMONIE

Les complications de la pneumonie sont de divers ordres. Au point de vue anatomo-pathologique, on peut les diviser en deux groupes : 1° les complications dues au pneumocoque lui-même, par le fait de ses localisations extrapulmonaires; 2° celles causées par des lésions non pneumococciques.

Complications pneumococciques. — Les lésions pleurales tiennent la première place. Les pleurésies méta-pneumoniques ne sont point rares lors

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de certaines épidémies. La forme la plus fréquente est peut-être la pleurésie purulente méta-pneumonique. La pleurésie séro-fibrineuse peut s'accompagner d'un épanchemenl de liquide assez considérable pour nécessiter une ou plusieurs ponctions; elle guérit d'ordinaire rapidement.

La pleurésie purulente pneumococcique se reconnaît à la couleur foncée, à, l'épaisseur et à l'opacité du pus, qui présente tous les caractères d'un pus phlegmoneux de bonne nature. L'abcès pleural, bien collecté, logé parfois dans la scissure interlobaire, s'évacue souvent d'une manière rapide à travers les bronches, par vomique. Plus d'une fois aussi, une seule thoracentèse a suffi pour en assurer la guérison.

La péricardite est une complication assez rare de la pneumonie; elle est séro-fibrineuse ou fibrino-purulente. 11 est rare que l'épanchement soit assez abondant pour occasionner la mort.

L'endocardite pneumococcique est une complication rare et tardive de la pneumonie. Elle se caractérise par des végétations ulcératives, développées ■d'ordinaire sur des valvules antérieurement malades ; les orifices du cû?ur gauche sont le plus fréquemment touchés.

Les embolies infectieuses secondaires à l'endocardite sont peu communes, bien qu'on ait noté l'hémiplégie avec aphasie, la gangrène d'un membre inférieur, les hémorrhagies intestinales. Le pneumocoque a été trouvé à l'état de pureté dans les végétations endocarditiques (Netter).

L'otite pneumococcique est relativement fréquente. Loreille moyenne est remplie de pus, la perforation du tympan est très commune. Les lésions suppuratives de l'oreille peuvent se propager aux méninges et occasionner l'une des variétés de méningite pneumococcique secondaire. La mastoïdite suppurée n'est pas exceptionnelle.

La méningite pneumococcique apparaît surtout au cours de certaines épidémies de pneumonie.

Il s'agit d'une méningite cérébro-spinale qui demeure, comme on sait, fréquemment latente. D'ordinaire, la mort survient vite, avant que les lésions méningées exsudatives, fibrino-purulentes, soient considérables.

Les arthropathies pneumococciques se caractérisent par la rapidité et l'abondance de l'épanchement purulent articulaire, et par la bénignité relative de l'affection, malgré ses délabrements étendus.

Toutes ces complications pneumococciques peuvent s'associer ou évoluer d'une manière isolée. Elles aggravent toujours le pronostic de la maladie.

Complications non pneumococciques. — Les plus communes de toutes sont les suppurations pneuinoniques. Nous avons vu que l'hépatisation grise constitue une véritable complication, une suppuration diffuse du bloc inflammatoire.

La suppuration circonscrite, l'abcès pneumonique, est rare. Longtemps discutée, cette complication est peut-être aujourd'hui moins exceptionnelle

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qii'aulrefois. L'intervention chirurgicale précoce, dans les cas de vomiqiie, pulmonaire ou pleurale, a permis à différents observateurs de reconnaître et de différencier les abcès pulmonaires des pleurésies purulentes, partielles, surtout inter-lobaires. De plus, les épidémies récentes de grippe semblent avoir multiplié les cas de suppuration pneumonique et bronchopneumonique.

Quoi qu'il en soit, on peut avancer que l'abcès pneumonique est une surprise et une rareté d'autopsie, d'autant plus grande, qu'il ne faut pas le confondre avec les pleuro-pneumonies purulentes, dites disséquantes, dont nous avons déjà parlé. L'abcès est fréquemment superficiel, ou bien logé assez profondément, en plein bloc liépatisé. 11 se reconnaîtra à sa cavité anfractueuse, à son contenu brun ou verdàtre, à son pus mal lié, inodore ou fétide. Parfois même, il est limité par une membrane pyogénique, et a cultivé de nombreux microbes, streptocoques et autres germes habituels des voies respiratoires.

Suppurations extra-pulmonaires. — Il suffira d'énumérer les phlegmons des membres, les arthropathies non pneumococciques, la thyroïdite, la parotidite et même l'angiocholite suppurées. Enfin, on a cité des cas de pyohémie véritable, avec abcès métastatiques viscéraux multiples, tout comme dans l'ancienne infection purulente, puerpérale ou chirurgicale.

La gangrène consécutive à la pneumonie est une des complications les plus exceptionnelles, surtout la gangrène pneumonique. C'est vraisemblablement une infection secondaire du foyer pneumonique par des microbes banals. On ne devra pas confondre ces cas, fort difficiles, avec la gangrène aiguë broncho-pneumonique primitive, qui procède d'ailleurs ordinairement par foyers multiples et disséminés.

Le terme de pneumonie chronique ne répond plus exactement, de nos jours, à ce que l'on a coutume de décrire sous le nom de sclérose pulmonaire ou de cirrhose du poumon. En fait, la pneumonie chronique devrait comprendre, d'une part, les cas rares de pneumonie fibrineuse lobaire passant à l'état subaigu, puis chronique, et, de l'autre, toutes les broncho-pneumonies infectieuses, tuberculeuses ou non, évoluant vers la chronicité, auxquelles on ajouterait entin les cas de sclérose diffuse du poumon.

L'ensemble de la question est donc beaucoup plus vaste qu'elle ne paraît au premier abord. Aussi, pour y apporter quelque ordre, faut-il donner une idée d'ensemble sur les causes, le mécanisme et les lésions des scléroses développées dans l'épaisseur du parenchyme pulmonaire.

CARACTERES GÉNÉRAUX. DIVISION

Toutes les fois que, sur un point quelconque des tissus compris entre le hile du poumon et la plèvre, une inflammation chronique fibroïde vient à se produire, la sclérose pulmonaire est constituée.

Notons que la topographie et l'étendue des lésions diffèrent suivant les cas. Un tissu fibreux cicatriciel peut s'être circonscrit autour d'une lésion du parenchyme pulmonaire, partielle, et, pour ainsi dire, accidentelle : tel un noyau cancéreux, une cicatrice de plaie pénétrante du poumon, une tumeur hydatique, l'actinomycose. D'autres fois, la cirrhose, sollicitée par des causes plus étendues, a procédé par énormes masses, englobant une quantité considérable du parenchyme ; dans ce cas, la maladie fibreuse du poumon est créée; elle domine la situation et pourra donner lieu à des désordres secondaires, uniquement causés par elle.

Les cicatrices locales, partielles, du poumon ne nous arrêteront pas, étant sans importance, àmoins d'apparaître nombreuses et disséminées, à la surface ou dans la profondeur du poumon, ainsi que cela se voit dans la tuberculose

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chronique fibreuse ou flbro-caséeuse. Une seule sclérose cicatricielle, circonscrite aux sommets, mérite quelque attention, parce qu'elle est commune chez le vieillard, dont elle déforme le haut de l'organe : c'est la sclérose ardoisée. Gorgée danthracose, elle trace, à la surface de la plèvre, desplicatures irrégulières, des rétractions cicatricielles peu profondes, souvent même planes. Dans certains cas, les parties saillantes, alternant avec les dépressions, donnent aux sommets un aspect frisé, selon l'expression consacrée. Sur les coupes, les bronchioles incluses dans la région scléro-emphysémateuse sont dilatées, vacuolaires. Les tractus fibreux, infiltrés de poussières charbonneuses, présentent parfois l'aspect de tumeurs fibromateuses lamellaires; on y rencontre même, quelquefois, des aiguilles osseuses logées dans l'épaisseur des parois alvéolaires. Chez le vieillard, d'ailleurs, la sclérose ostéoïde ou, pour mieux dire, ossifiante, a été décrite dans diverses observations de pneumonie scléreuse.

Les aiguilles osseuses ou les noyaux ossifiés peuvent occuper une étendue plus ou moins considérable du parenchyme pulmonaire.

La tuberculose pulmonaire n'a, pour un grand nombre de cas, rien à voir dans la pneumonie ardoisée des vieillards, le processus étant déterminé par une simple broncho-pneumonie chronique atrophique,plus ou moins manifestement associée à l'anthracose et à l'emphysème.

Les scléroses proprement dites du poumon sont nombreuses et complexes. Il existe, en pathologie, une division des scléroses, longtemps imposée, en France du moins, parla grande autorité de Charcot. Cette division classique reconnaissait trois groupes bien distincts aux scléroses pulmonaires, suivant que les lésions sont lobaires, broncho-pneumoniques, et pleurogènes ou d'origine lymphatique. En somme, cette division offre le grand défaut de ne point embrasser tous les cas connus de scléroses pulmonaires et de schématiser, par des distinctions tranchées, leurs origines anatomo-pathologiques.

Il me paraît plus simple, et surtout plus conforme aux idées théoriques régnantes, d'étudier les lésions en question en se basant surtout sur l'ensemble des causes. Nous y trouverons un double avantage : nous essayerons tout d'abord de reconnaître les caractères différentiels et même spécifiques des diverses variétés de scléroses; en outre, nous verrons mieux les nombreux desiderata du problème.

Ainsi comprises, les scléroses pulmonaires peuvent se diviser en six groupes à peu près distincts.

1° Les pneumonies scléreuses infectieuses lobaires, d'une extrême rareté, se divisant en deux sections : les pneumonies fibrineuses (d'origine aérienne), devenues scléreuses ; les pleuro-pneumonies pleurogènes (d'origine lymphatique).

2° Les broncho-pneumonies chroniques, d'origine infectieuse aiguë, compliquées toujours d'un certain degré de bronchectasie chronique. 3° La syphilis pulmonaire.

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4° Les scléroses tuberculeuses du poumon.

Les scléroses diffuses du poumon, d'origine traumalique, dont les plus importantes et les plus conmumes sont les scléroses par ])oussières, ou pneumokonioses.

Les scléroses pulmonaires toxiques (alcoolisme, paludisme, saturnisme, goutte, diabète, artliritis, etc.), dans lesquelles on peut, à volonté, faire entrer ou non les lésions du poumon cardiaque (cirrhose cardiaque du poumon).

PNEUMONIES CHRONIQUES LOBAIRES

Bien que ce groupe comprenne deux séries de lésions, très différentes, les scléroses lobaires, reliquat d'une pneumonie iibrineuse, et les scléroses diffuses, d'origine interstitielle, consécutives aux pleurésies chroniques fibreuses, un lien commun les rattache cependant à l'infection microbienne.

Scléroses pneumoniques. — Pour la pneumonie Iibrineuse, aucun doule en effet. Les quelques observations publiées paraissent démonstratives. A la suite de Fhépatisation rouge, la pneumonie, dans ces cas pour ainsi dire propres à la vieillesse, entre en résolution avec une lenteur remarquable.

Si la mort survient, par accident, au bout d'un mois à six semaines environ, on trouve que le lobe pulmonaire malade semble encore rouge, aussi compact, aussi lourd, aussi peu crépitant qu'au moment de Fhépatisation l'ouge. Seulement, la friabilité si particulière à cette lésion a disparu, le poumon est dur, sa coupe est sèche et encore plus ou moins granuleuse. En outre, la plèvre est toujours épaissie, souvent d'une façon extrême, an niveau du bloc pneumonique.

Ce n'est plus l'hépatisation rouge, mais une induration scléreuse, rougebrun, qui mérite, jusqu'à un certain point, la dénomination d' inclurai ion rouge donnée par Charcot. Il ne faudra point la confondre avec l'induration rouge ou brune qui désigne aujourd'hui, pour un grand nombre d'auteurs, les lésions du poumon cardiaque. Les coupes microscopiques fournissent les indications suivantes : les cloisons alvéolaires, épaissies, remplies de pigment sanguin granuleux, d'éléments conjonctifs et de cellules lymphatiques, répondent aux lésions de l'alvéolite interstitielle, sinon clironique, au moins subaiguë. Les cavités alvéolaires sont rétrécies, en partie combl(>es, d'une part par l'épaississement de leurs parois, de l'autre par des blocs de cellules épithéliales chargées de pigment, conglomérées au milieu d'amas granulograisseux. Les épithéliums peuvent être devenus cubiques, retour à l'état fœtal qui est commun dans tout alvéole chroniquement irrité. De l'exsudat fibrineux pneumonique, il ne reste plus trace; aussi est-il bien difficile d'af- Akato.mie pathologique. — T. 21

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firincr, pièces en main, que les lésions actuelles soal consécutives à une véritable pneumonie franche, fibrineuse lobaire, aiguë.

D'autres fois, l'aspect macroscopique de la pneumonie chronique, au lieu d'être rouge, à l'instar d'un tissu pulmonaire chroniquement irrité, est jaunâtre, comme anémique, et la pneumonie chronique n'est plus rouge, mais jaune {induration Jaune). Pour Gharcot, ces différences de teinte n'auraient qu'une importance secondaire et ne tiendraient qu'à un degré plus ou moins avancé de la désintégration granulo-graisseuse des exsudais alvéolaires et de la surcharge pigmentaire des tissus.

Enfin, dans les cas où l'autopsie n'est faite que deux trois mois après le début de la pneumonie, ce n'est plus à l'induration rouge ou jaune que l'on a affaire, mais à VindiirtUion grise, ardoisée. A ce moment, l'atrophie du lobe anciennement hépatisé commence, le parenchyme pulmonaire offre, sur la coupe, une surface sèche, grisâtre, parsemée de lignes blanchâtres qui dessinent, d'une manière plus ou moins appréciable, les cloisons ou espaces inter-lobulaires sclérosés.

En résumé, ainsi que le montre le microscope, il s'agit d'une sclérose pulmonaire diffuse, différemment surchargée de pigment sanguin et de charbon. D'ailleurs, la coexistence des deux variétés d'atrophies, la rouge et l'ardoisée, serait habituelle dans ces cas si mal connus, vu leur rareté.

Le dernier degré des lésions, lorsque l'autopsie n'est faite qu'au bout de longs mois, montre une atrophie fibreuse, pleur o-pulmonaire, très avancée. Le lobe anciennement touché est devenu un moignon fibreux; il est réduit à la moitié, au tiers de son volume normal. La sclérose pleurale qui l'enserre est d'une résistance fibroïde extrême, pouvant aller, parfois, jusqu'à l'ossification véritable.

Sur une coupe, le poumon montre un tissu fibreux, inliltré d'une telle quantité de charbon, que sa couleur oscille entre un ton verdàtre foncé et les tons noirâtres les plus sombres; sur le tout tranchent, de place en place, des traînées fibroïdes blanc nacré.

Le tissu pulmonaire tout entier a perdu ses caractères, et le microscope en fournit la preuve : les alvéoles, rétrécis par l'épaississement fibreux de leurs parois et des cloisons péri-lobulaires surchargées de charbon, sont comblés en outre par des végétations conjonctives fibroïdes, nées à leurs propres dépens. Cette alvéolite végétante néo-vasculaire se retrouve, d'ailleurs, nous le verrons bientôt, au voisinage des lésions chroniques tuberculeuses du poumon.

Certaines des cavités alvéolaires non comblées contiennent encore des cellules épithéliales polygonales, mélangées à des détritus granulo-graisfcux et même à des cristaux d'acides gras.

Ajoutons encore que jamais les diverses divisions bronchiques ne semblent participer au processus scléreux : la dilatation bronchique, qui fait constamment défaut, en est la preuve.

l'NEUMONIES CHRONIQUES 323

Scléroses pleurogènes. — Tout autre est Taspect des scléroses pulmonaires consécutives aux pleurésies. Il s'agit bien encore de lésions diffuses, souvent étendues à la presque totalité d'un ou même de plusieurs lobes; mais les altérations apparaissent, à première vue, essentiellement interstitielles. En outre, le rôle exercé par la pleurésie chronique semble aussi toujours prédominant.

A Fautopsie de ces cas, qui sonl relativement beaucoup plus communs que les précédents, on trouve tout d'abord la paroi thoracique très rétractée, déformée par des adhérences épaisses de la plèvre. Il faut, littéralement, disséquer la coque pleurale, qui entraîne avec elle la plèvre pariétale flbroïde, ainsi que le tissu cellulaire sous-pleural induré.

Le poumon est constamment réduit dans des proportions extrêmes, ratatiné, collé contre le médiastin, le rachis, parfois même remonté au sommet de la cavité thoracique. Sur une coupe, on traverse difficilement les feuillets pleuraux symphyses, qui ont même une consistance cartilaginiforme. Il peut arriver que l'inflammation chronique de la plèvre ait subi une infiltration calcaire, ou encore que des lamelles osseuses vraies (avec ostéoplastes) se soient développées dans l'épaisseur des adhérences pleurales. Le parenchyme pulmonaire est cloisonné par des tractus fibroïdes minces ou larges, en continuité directe avec les bandes fibreuses de la plèvre. Il apparaît pâle, flasque, exsangue même, mais indemne de tuberculose. En réalité, à la pneumonie chronique interstitielle, atrophique, s'adjoint toujours un degré avancé de collapsus pulmonaire. Les bronches sont normales, ou légèrement dilatées ; elles n'ont assurément pris aucune part au processus atrophique qui les entoure.

Tel est l'état le plus avancé des lésions chroniques fibroïdes consécutives aux pleurésies. On doit se rappeler toutefois que dans nombre de circonstances, il n'est pas rare de trouver, à l'autopsie de poumons anciennement touchés par une pleurésie, un certain degré de pneumonie chronique interstitielle circonscrite aux adhérences.

L'aspect des lésions pulmonaires se reconnaît, dans ces cas, aux travées fibroïdes, inter-lobulaires, qui les cloisonnent souvent dans une certaine étendue et qui, visibles à l'œil nu, ne s'accompagnent cependant que d'un léger degré de congestion chronique (carnisation pulmonaire), d'œdème ou d'emphysème pulmonaires.

Les différences ne résident guère, toutes proportions gardées, que dans la nature des anciennes lésions pleurétiques. Les pleurésies infectieuses graves, qu'elles aient été suppuratives ou non, du moment où elles furent notablement étendues, et pour peu qu'elles aient duré un temps appréciable, retentissent toujours sur le poumon par les infections lymphatiques auxquelles elles donnent nécessairement lieu. Ces lymphangites pulmonaires, qui en sonl la conséquence, produisent quelquefois des lésions aiguës inter-lobulaires si graves, qu'un phlegmon diffus (pneumonie disséquante), une gangrène corti-

cale de la plèvre, en sont la terminaison ; d'ordinaire, ces complications sont rapidement mortelles.

Moins aiy,uës, ces mêmes lymphangites pulmonaires pleurogènes organisent autour d'elles les différents types de pneumonie chronique scléreuse que nous venons d'esquisser.

La durée de l'infection pleurale ne semble pas être un élément capital ou prédominant dans le mécanisme de la sclérose caractéristique de la pneumonie pleurogène. Une observation due à Brouardel, la première d'ailleurs qui ait appelé l'attention sur cette variété de sclérose pulmonaire, a trait à un jeune rhumatisant mort de péricardite, au treizième jour d'une pleurésie double; la sclérose inter-lobulaire était déjà suffisante pour s'opposer à l'insufflation complète du poumon.

C'est donc la nature même des infections microbiennes de la plèvre, souvent aussi leur mode de pénétration, pulmonaire d'abord, puis pleural, que la pathogénie doit interroger en premier lieu. A cet égard, il n'est pas rare de trouver trace de désordres broncho-pneumoniques ayant précédé, ou tout au moins accompagné, les déterminations pleurales. La tuberculose chronique du poumon, qui s'accompagne si régulièrement de lésions pleurétiques, occasionne très communément, par un mécanisme assez compliqué, une sorte de pneumonie chronique corticale, pleurogène, plus toxique, à vrai dire, qu'infectieuse.

SCLÉROSES BRONCHO-PULMONAIRES

Sous le terme de scléroses systématisées, nous opposerons aux scléroses précédentes, nécessairement diffuses, un groupe important de lésions inflammatoires chroniques, développées primordialement autour de l'axe des ramifications bronchiques.

La broncho-pneumonie est la cause effective de toutes ces lésions, à une condition, toutefois : le processus inflammatoire, qu'il ait été suppuratif ou non, doit avoir passé à l'état chronique. Nous avons vu, à propos des bronchopneumonies, l'évolution subaiguë des lésions nodulaires péri-bronchiques. Nous savons qu'une survie prolongée leur est nécessaire pour organiser, autour des bronches de moyen et de petit calibre, ces foyers inflammatoires, à la fois interstitiels et alvéolaires, qui deviendront snbaigus, puis chroniques. Nous nous rappelons les différentes lésions secondaires du lobule, la splénisation, la carnisation, les congestions inflammatoires et sub-inflammatoires, qui portent dans les méandres du parenchyme, bien au delà du foyer péri-bronchique, les désorganisations de la broncho-pneumonie.

Le terrain ainsi préparé, il suffit aux lésions infectieuses, qui ont diffusé

loin de la bronche, de persister un certain temps pour y sculpter, d'une manière irrémédiable, des placards de pneumonie chronique sclérosante et atrophique. Une des manifestations secondaires les plus connues est aussi la bronchite atrophique, la dilatation chronique des bronches.

Cette broncliectasie chronique mérite une description détaillée. 11 nous suffira, pour le moment, de la signaler dans l'étude générale de la sclérogenèse pulmonaire que nous avons en vue.

En règle donc, toute infection microbienne des bronches, de moyen et de petit calibre, peut détruire, par inflammation interstitielle aiguë ou subaiguë, les tissus constitutifs du canal bronchique, en particulier ses sphincters musculaires, son réseau élastique, et, s'il en possède, ses plaques cartilagineuses. La résistance des parties atteintes s'affaiblit proportionnellement à leurs lésions destructives.

La conséquence la plus habituelle est leur distension excentrique, anévrysmatique, qui se produit sous l'influence de la pression de l'air. Toutes choses égales d'ailleurs, et toutes proportions gardées, on assiste aux mêmes phénomènes que ceux qui président à la formation d'un anévrysme artériel, l'air et le sang jouant le même l'ôle contre la paroi affaiblie le long de laquelle ils s'appuyent.

Pour la bronchectasie, les désordres se complètent encore de ce fait, que le parenchyme pulmonaire adjacent à la bronche malade est lui-même chroniquement enflammé. Aussi, sur les coupes microscopiques, trouverons-nous, tout à l'entour, des bandes fibreuses fort larges, dans lesquelles toute trace de la structure alvéolaire du poumon aura disparu.

La sclérose broncho-pneumonique occupe de préférence, comme la broncho-pneumonie dont elle émane, les régions déclives du poumon, puis le bord antérieur, et, plus rarement, le sommet. Ceci ne veut pas dire que la remarque de Laënnec, plaçant le siège fréquent de la broncho-pneumonie au sommet, soit erronée, car, chez le vieillard, la pneumonie ardoisée du sommet s'accompagne fréquemment de bronchectasie.

On pourrait suivre pas à pas la description de la broncho-pneumonie, comme guide des lésions de la sclérose bronchectasique des poumons : cette dernière, en effet, prédomine d'ordinaire au voisinage de la plèvre, où les grandes cavités bronchiques confinent presque toujours (fîg. 84).

Elle se circonscrit de préférence autour des bronches moyennes et des petites bronches, et respecte les gros canaux bronchiques.

Pour étudier les lésions de la sclérose broncho-pneumonique, il faut considérer les faits ne se rattachant en aucune façon aux lésions spécifiques, tuberculeuses ou syphilitiques, de l'arbre respiratoire.

Les cas qui méritent véritablement d'être rangés dans les scléroses broncho-pneumoniques se présentent d'ordinaire de la façon suivante : les deux poumons peuvent être atteints, sans que le degré des lésions ni leur masse soient uniformément répartis d'un côté comme de l'autre. Il est même

PSE UM 0 SIE S eu no XI Q UE S

fréquent de trouver le poumon gauche, par exemple (côlé le plus fréquemment pris), désorganisé, creusé d'un grand nombre de cavités bronchectasiques, dans toute la hauteur de son lobe inférieur, tandis que le droit ne présente que quelques lésions de carnisation hypostatique, avec un léger épaississement des gaines conjonctives péri-lobulaires et péri-bronchiques. Les adhérences pleurales font rarement défaut : elles seront fibroïdes, très denses, ou au contraire (fig. 79) lâches et lamelleuses: elles paraîtront

Fie. ■(9. — Vieille adhérence PLEriwLE envahie par la graisse et parsemke de vaisseaux

ARTÉRIELS ET VEIXEIX XÉO-FORMÉS.

A droite, la surface du poumon sclérosé, rempli do poussières de charbon ; à gauche,, la plèvre pariétale et son tissu cellulo-adipeux sous-pleural.

p, plèvre pariétale, parsemée de cellules adipeuses. — a,n,n, alvéoles pulmonaires corticaux déformés, en partie sclérosés, anthracosiques pour la plupart. — s, la symphyse pleurale organisée et dont les espaces connectifs sont tous chargés de cellules adipeuses g. — c, grains de charbon semés dans la plèvre viscérale et dans les alvéoles scléreux. — i'. un vaisseau veineux assez gros, à cheval sur le tissu de la plèvre viscérale et les travées cellalo-adipcuscs des adhérences. — " n, », vaisseaux de nouvelle formation, volumineux, largement béants, développés au milieu des adhérences et très riches en fibres musculaires lisses. Le plus gros montre ses couches musculeuses annulaires (Grossissement 50/ 1).

infiltrées de graisse, gorgées de vaisseaux veineux et même artériels, ou sèches et membraneuses. Dans aucun cas, cependant, même lorsqu'elles cor-

respondent exactement à la zone de sclérose broncheclasique, ces adhérences ne sauraient être regardées comme ayant exercé une influence quelconque sur la rétraction cicatricielle des travées scléreuses péri-bronchiques et, conséquemment, sur la bronchectasie.

Les parties sclérosées du poumon, lorsque les altérations ne sont pas encore très anciennes, se montrent avec une couleur variant du rouge violàtre au rose pâle. La consistance de ces lésions, habituellement conglomérées en masses pseudo-lobaires, est ferme, mais encore molle, comme celle de la chair musculaire ; l'apparence est comparable, jusqu'à un certain degré, à la carnisation. A la coupe, les tissus crient solis le couteau, mais laissent échapper une notable quantité de sérosité sanguinolente, et la surface est lisse, uniforme, homogène.

Sur ce tissu carnifié tranchent un grand nombre de cavités bronchiques, irrégulièrement dilatées, coupées en différents sens, d'où un aspect aréolaire très typique, comparé, suivant les auteurs, au fromage de Gruyère, à diverses pierres corrodées, à la pierre meulière, à certains bois vermoulus, etc. Souvent, ces cavités aréolaires, inégales, communiquant les unes avec les autres, sont remplies d'un muco-pus, glaireux ou sanguinolent, parfois fétide ou même gangreneux.

A l'œil nu, on constate sans peine l'èpaississement fibroïde, nacré, des tissus péri-bronchiques et du parenchyme adjacent. Tous les espaces périlobulaires sont beaucoup mieux dessinés que normalement, reconnaissables aux ligures polyédriques qu'ils limitent et aux gros vaisseaux sanguins distendus qui les sillonnent. Le reste du poumon est d'ordinaire emphysémateux.

L'examen histologique montre les bronches atrophiées, avec un épithélium altéré ou conservé, suivant les cas, une membrane basale toujours épaissie et un derme muqueux, fibroïde et infiltré d'éléments lymphatiques.

Toutes les cloisons inter-lobulaires et inter-acineuses subissent le même processus d'inflammation végétante, à l'instar des zones péri-bronchiques. Les parois alvéolaires elles-mêmes, devenues énormes, sont remplies d'éléments lymphatiques et même de tissu conjonctif fibrillaire. Les fibres élastiques ont disparu sur un grand nombre de points ; ailleurs, elles sont comme tassées au niveau de grands carrefours fibreux qui représentent peutêtre des bronches alvéolaires ou des infundibula affaissés, comprimés par les lésions inflammatoires du voisinage (fig. 80).

Les alvéoles encore perméables sont souvent farcis d'épithéllums tuméfiés avec gros noyaux ; ces cellules sont remplies de graisse et de granulations pulvérulentes.

Dans les points où les alvéoles, immobilisés par la sclérose, ne sont point comblés par la fonte épithéliale avec dégénérescence graisseuse, on trouve un revêlement d'épithéllums cubiques; ces signes de reviviscence épithéliale seraient, pour certains auteurs, une prédisposition au cancer primitif du poumon I fi"'. 7" ).

l'NEUMOSIES CllHOMQUES

A sa période ullime, la sclérose apparaît ardoisée, verdâtre, anthracosique, comme nous l'avons vu et comme nous le retrouverons chaque fois qu'il s'agit de lésions fibreuses atrophiques du poumon. Le lobe atteint est réduit à un moignon où le parenchyme est devenu méconnaissable. Les parois des bronches, dilatées et fibreuses, se confondent avec les travées scléreuses qui les séparent. Toute trace des lobules pulmonaires peut avoir disparu. Les rares alvéoles qui persistent, perdus au milieu des plaques libroïdes, pauvres en cellules, du tissu scléreux, sont réduits à l'état de fentes lacunaires tapissées par un épithélium cubique, parfois mucoïde, ou atrophié, reposant sur des bandes d'un tissu lamellaire peu riche en capillaires sanguins. Les vaisseaux artériels et veineux sont souvent enflammés et leur lumière est rétrécie (fig. 80).

Fig. 80. — U>"e portion de poumon scléreux, .\xtiiracosiqle et broxciiectasiqi:e.

Au bas de la préparation, au milieu, la coupe d'une bronchiole dilatée se reconnaît à sa mince couche

épitiiéliale affaissée, aux vaisseaux capillaires qui l'entourent et à la condensation circulaire des travées

fibreuses pcripliériques. Les rares cavités alvéolaires, au nombre do 7 ou 8, qu'on peut encore compter

sur la coupe, sont toules altérées.

6, cavité bronchiolique, ou cavité alvéolaire déformée dont l'épitliélium culiiquc, sur une seule couche, est bien conservé. Au-dessous d'elle, deux alvéoles comprimés, allongés, avec un mince épithélium. — f, tissu fibreux occupant toute la coupe et parsemé, de place en place, de granulations charbonneuses. — c, poussières de charbon infiltrées dans le tissu scléreux. — e, éléments Ivmphatiques accumulés, jiar îlots isolés, sur quelques points du tissu scléreux, de préférence autour des bronchioles et des vaisseau.x veineux. — a, a, coupe d artérioles pulmonaires ou de veinules pulmonaires chroniquement enflammées. I^a lumière du vaisseau est fort rétrécie, sur plusieurs d'entre eux. — v, un vaisseau veineux, extrêmement dilaté, vu la minceur très grande de ses parois. (Grossissement 65/1).

Le reste de l'appareil respiratoire n'est jamais sain : outre les lésions fibreuses diffuses déjà citées, outre l'emphysème et la bronchite chronique, les régions déclives sont le siège d'oedème et de congestion chroniques, car la mort survient le plus souvent par asystolie (dilatation progressive du cœur droit).

11 n'est pas rare non plus de voir une complication infectieuse aiguë, une

gangrène partielle des bronches malades, un abcès du cerveau, une méningite aiguë, une atrophie suppurée, arrêter brusquement l'allure chronique de la sclérose broncho-pneumonique.

SCLÉROSES SPÉCIFIQUES

Les broncho-pneumonies scléreuses se caractérisent, en résumé, par des lésions banales et identiques, à leur degré près, quelque spécifiques qu'aient été leurs causes, la variété des microbes pathogènes (pneumocoque, pneumobacille, streptocoque, etc.) n'ayant d'action que sur l'intensité et sur la diffusion des désordres inflammatoires.

Les scléroses spécifiques, encore systématisées à l'ordinaire le long de l'axe broncho-artériel, occasionnent, dans le plus grand nombre des cas, des désordres particuliers, qui deviennent comme la signature de la maladie causale. Les deux causes les mieux connues sont la tuberculose et la syphilis, car nous n'avons à décrire ici ni les lésions lépreuses, ni les scléroses actinomycosiques du poumon.

Encore est-il bon de remarquer que la syphilis pulmonaire, indiscutable chez l'enfant hérédo-syphilitique, devient, chez l'adulte, d'un diagnostic fort difficile, pour diverses raisons que nous énumérerons.

La tuberculose, quand elle produit dans le poumon des lésions chroniques assez lentes pour déterminer autour d'elles une sclérose étendue, est toujours d'un diagnostic facile. La principale raison réside dans ce fait, capital au premier chef, que les germes pathogènes de la tuberculose commune sont faciles à reconnaître et à colorer, et que leur provenance est surtout d'origine aérienne. Il n'en va pas de même de l'agent de la syphilis, et les altérations qui résultent de son action directe ou indirecte sur le parenchyme pulmonaire semblent frapper surtout les espaces interstitiels et leur tissu conjonctivovasculaire.

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