DIL A TA TIOX DE S I! R 0 .Y C II ES

FiG. 85.

Cristaux de Charcot.

Mélanîï(^s à des leucocytes et à des

épithéliums déformas, au milieu des

crachats.

dernière est presque toujours enflammée, et les adhérences qui l'unissent au feuillet pariétal sont souvent denses et fibroïdes, très résistantes. Cette dernière disposition, pi-esque constante, a servi de base à une théorie palliogénique inacceptable de la bronchectasie, qui considérait la rétraction cicatricielle des adhérences pleurales comme la 'T- n-r^ , -^ cause de Tampliation pathologique des cavités

,>" / ^ "^ respiratoires adjacentes (fig. 84).

, ~ "-^ Le contenu des poches bronchiques varie

r~j^ '-. beaucoup, suivant les cas.

, , / '^ Si lapoche est perméable à l'air, elle contient,

en quantité variable, du muco-pus semblal)le à celui reudu par expectoration pendant la vie : c'est un liquide visqueux, comparable à une solution de gomme trouble. D'autres fois, on trouve un liquide puriforme, opaque, jaune verdâtre, brassé par l'air. Le microscope montrera, au milieu de globules purulents et de cellules épithéliales graisseuses, non seulement des cristaux d'acides gras et parfois les cristaux de Charcot, mais encore une infinie variété de microorganismes, saprogènes ou pathogènes, parmi lesquels le leptothrix et les streptocoques ne font pour ainsi dire jamais défaut (fig. 83 et 86).

Le liquide contenu dans les cavités bronchiques dilatées peut être fétide, par suite de sa décomposition putride. Il présente alors une couleur gris terreuse ou même brun-violacée : des cristaux de leucine, de tyrosine, de cholestérine et même d'héniatoïdine apparaissent au milieu du pus putride. Il est même quelquefois possible d'y rencontrer des lambeaux de muqueuse bronchique, ou de tissu pulmonaire, flottant au milieu d'un liquide sanieux. Ce dernier signe, joint à l'odeur cadavérique du pus, est caractéristique de la gangrène secondaire des parois broncheclasiques.

Si la dilatation bronchique n'est plus perméable à l'air, elle peut être transformée en un véritable kyste muqueux rempli de mucus filant, clair, caractéristique. Ailleurs, la poche est comblée par un mastic jaune pâle, blanchâtre, rappelant la matière caséeuse. Cependant, si l'on évacue la cavité, on reconnaît une paroi lisse, plane, régulière, bien diflërenle de celle des tubercules caséeux enkystés.

l''lG

Leptothrix blxcaus.

Les longs filaments du leptothrix ont été colorés

en hrun'noiràtro par la solution iodo-iodarée. Los

élJmenls cellulaires et les autres parcelles sont

eu jaune.

DILATATION DES BliOXCIlES 33i

La surface interne des cavités bronchectasiques varie suivant les circonstances : une fois la cavité pathologique bien détergée, la paroi apparaît avec des caractères différents. Lorsqu'il s'agit de légères dilatations, surtout cylindroïdes, la muqueuse sera aisément reconnaissable, peu altérée ; ou bien elle sera amincie, lisse, comparée à une pelure d'oignon, d'un rouge brun plus ou moins foncé. De place en place, le relief des plaques cartilagineuses se montre encore, normalement espacé, ou manquant par intervalles.

Quand la dilatation est déjà plus grande, surtout lorsque la cavité tend à prendre une forme arrondie, l'aspect lisse de la muqueuse peut être coupé, en maints endroits, par des brides à direction transversale ou longitudinale. Le microscope les montrera composées de faisceaux musculaires ou élastiques, respectés, au milieu des lésions atrophiques environnantes.

Dans les poches anciennes, il n'est pas rare de trouver la muqueuse atrophiée, hérissée d'un nombre quelquefois considérable de petites masses granuleuses, et même de végétations très vasculaires. Le tissu conjonctif, chroniquement irrité par la présence des germes et des liquides stagnants, est devenu une membrane inflammatoire réagissant d'une manière subaiguë contre tant de causes irritatives.

Parfois, la membrane présente une surface suppurante, pulpeuse, recouverte de produits pultacés, ou même gangreneux, dont l'odeur fade, sinon fétide, rappelle l'odeur de l'haleine exhalée par le vivant.

Enfin, dans de très rares circonstances, les parois de l'anévrysme bronchectasique se sont encroûtées de sels calcaires, en même temps que l'orifice supérieur de la poche tendait à s'oblitérer.

Lésions microscopiques. — L'épithélium bronchique, fréquemment desquamé, peut cependant, surtout au niveau des bronchioles dilatées, demeurer implanté sur la membrane basale. Souvent, la coupe montre de longues bandes de cellules épithéliales, maintenues en contact entre elles, mais flottant dans la cavité au milieu du muco-pus. Il y a même des cas où ces traînées épithéliales, mélangées à des leucocytes, comblent la totalité de la lumière de certaines bronches malades.

La forme de l'épithélium peut être conservée et tout à fait normale, avec sa rangée de cils vibratiles, son plateau, son protoplasma cylindrique et son noyau elliptique allongé. Plus fréquemment, la forme et le volume des épithéliums sont altérés : ils deviennent caliciformes, souvent cubiques, anguleux. Parfois encore, la surface de la cavité est tapissée par une couche unique de petites cellules atrophiées, épithéliums anguleux, fusiformes, s'implantant sur la membrane basale par une pointe allongée. D'autres variétés d'aspect existent encore, qui se résument en un caractère à peu près constant, la tendance à l'atrophie.

L'inflammation muco-puriforme, habituelle à la surface de la cavité

S32 VILATATION DES liRONCnES

malade, se caractérise par la présence de cellules lymphatiques souvent abondantes, insinuées dans les intervalles des épithéliums.

Les leucocytes vont même jusqu'à former au-dessus de la membrane basale, entre les implantations protoplasmiques des épithéliums, une couche compacte de globules purulents.

La membrane basale apparaît, souvent épaissie : reconnaissable à la bande claire et brillante qu'elle dessine à la surface de la muqueuse, au-dessous de l'épithélium, cette membrane anhisle sépare exactement le chorion muqueux de la cavité aérienne (fig. 87).

Elle résiste d'une manière remarquable à l'action de la potasse caustique en solution légère.

Le tissu conjonclif est toujours sclérosé, non seulement au-dessous de la membrane basale, mais encore dans l'épaisseur des travées inter-musculaires, inter-giandulaires et péri-cartilagineuses. Les tractus fibreux qui remplacent, dans ces régions, les faisceaux fibrillaires connectifs et élastiques, sont denses, secs, tassés les uns contre les autres, et vivement colorés par les réactifs ordinaires.

Les espaces interstitiels sont, au contraire, habituellement gorgés de cellules lymphatiques, donnant de la sorte l'impression exacte du double processus inflammatoire, chronique et subaigu, qui règne dans l'épaisseur des parois bronchiques.

Plus en dehors, dans les espaces connectifs qui vont donner insertion aux alvéoles pulmonaires, les lésions inflammatoires atrophiques se propagent; elles s'accompagnent d'une sclérose inter-alvéolaire souvent étendue.

Le tissu élastique, si riche à l'état normal, dans toutes les couches constitutives de la bronche, a subi une atrophie considérable. De grandes surfaces connectives s'étendent, à peu près complètement dépourvues de fibres élastiques, et cette lésion ne contribue pas peu à l'atTaissement des parois bronchiques et à leur distension, sous la pression de l'air.

Lorsque la face interne de la bronche est semée de végétations connectives et d'expansions papilliformes saillantes au-dessus du derme muqueux, à la façon de petits polypes, le tissu fibreux qui les constitue, très vasculaire, est tout à fait dépourvu de fibres élastiques (iig. 8i et 87).

Ijes glandes muqueuses annexées aux ramifications bronchiques subissent, pour leur compte, la série des désordres atrophiques : souvent entourés d'éléments lymphatiques, leurs culs-de-sac sont plus petits, moins ronds que normalement. Leur cavité peut être remplie de globules purulents, ainsi d'ailleurs que leurs canaux excréteurs.

Quant aux faisceaux de fibres musculaires lisses, leur atrophie est la règle, du moins au niveau des régions manifestement dilatées, ampullaires ou sacciformes.

Au niveau du goulot des ampoules, c'est-à-dire dans les portions relativement intactes de la bronche, les sphincters musculaires peuvent être con-

DILATATIOX DES BRONCHES

serves; peut-être même, dans certains cas, sont-ils hypertrophiés. Toutefois, il n'est pas rare de trouver encore quelques riches ilols de cellules contractiles au milieu des placards scléreux de la muqueuse hronchectasique (fig. 87).

La théorie qui veut attribuer à la disparition des muscles le mécanisme pathogénique de l'efiondrement des parois bronchiques, est donc, sinon insuffisante, du moins incomplète, étant trop restrictive.

L'atrophie du tissu élastique, la sclérose connective, tout, jusqu'aux disparitions cartilagineuses, concourt à la dilatation progressive des canaux malades.

' Kf"' ^ ^ ""' ^v^ "' ^ '.-.- -'^ ■,' '»-

Fio. 87. — Dilatation uhonchique.

Coupe d'une partie de la paroi d'une bronche dilatée, au niveau d'un repli saillant dans la cavité bronchectasique. — La ligure montre la plupart des parties constitutives de la bronche altérées dans des proportions

diverses.

e, tout d'abord la couche épitbéliale est extrêmement réduite, eu égard au calibre normal de cette bronche cartilagineuse. On no voit qu'une mince couche d'épithélium cj'lindrique implantée sur une membrane basalc fort épaissie. — p, couche de muco-pus, partiellement conservée, i\ la surface de l'épitiiélium. • — /, le derme muqueux inliltré d'éléments lymphatiques accumulés de manière prédominante en quelques points. Ici, l'irritation subaiguë est manifeste, et décèle une infection partielle du canal chroniquement enflammé. — rn, m, faisceaux musculaires incomplètement atrophiés et reconnaissables aux pinceaux minces de tissu vivement coloré sous-jacent au derme mnqueux. — r, vaisseaux capillaires et veinules nombreux dilatés, disséminés dans l'épaisseur du tissu scléreux péri -bronchique. — t-, i\ veine extrêmement dilatée, remplie de sang. — c, noyau cartilagineux encore à pou près intact, logé dans la partie profonde de la muqueuse. — </, glandes muqueuses chroniquement enflammées, dilatées. — n, nerf paraissant intact. — a, plusieurs alvéoles tassés, avec leurs parois épaissies. (CîUossisskment 3.5/1).

Les cartilages sont, en effet, fréquemment atteints d'une inflammation chronique atropliique, sans ossification préalable.

L'état des vaisseaux est important. Tout d abord, le tissu fibreux est très ordinairement parsemé d'une quantité considérable de cavités vasculaires nouvelles ou préformées. Ces vaisseaux sont munis de parois très Anatomie rATimi.oc.iQii;. — I. 23

Soi DILATATION DES HUONCIUlS

minces, véritables capillaires ectasiés, dilatés à l'extrême, soit d'une manière uniforme, soit même, comme Font établi Hanot et Gilbert, sous forme d'ampliations anévrjsmatiques. L'étude du tissu sclérosé y montre deux sortes de lésions vasculaires : les unes résultent de néo-formations capillaires produites au milieu d'un tissu de granulation végétant à la surface de la bronche ; les autres sont caractérisées par la surréplétion des veinules et des capillaires fondamentaux.

Les hémoptysies redoutables, qui peuvent survenir au cours de la dilatation bronchique, résultent de la disposition de ces vaisseaux ectasiés : leur rapprochement de la surface est parfois tel, qu'ils confinent à la membrane basale, amincie à leur niveau, et semblent donner directement insertion à l'épithéiium atrophié tapissant la cavité bronchique.

EMPHYSEME PULMONAIRE

Le parenchyme pulmonaire est peut-être, de tous les tissus organisés en système pour des fonctions déterminées, le seul qui ne subisse jamais une véritable hypertrophie.

Inversement, l'observation réitérée des faits démontre que le poumon est au moins l'égal de tous les autres viscères, eu égard aux processus atrophiques qui peuvent les envahir, à diverses époques, malaisément déterminées, de la vie extra-utérine.

L'involution atrophique des poumons, identique dans ses manifestations à celle qui préside à la sénilité progressive de tous les organes, en diffère cependant par un caractère macroscopique particulier, pouvant se résumer en quelques mots. Tout lobule pulmonaire en voie d'atrophie, alors même qu'il se rétracte et diminue de volume, augmente ses cavités, infundibulaires, acineuses, et même bronchioliques : la cause du phénomène est la résorption progressive et l'effondrement des cloisons alvéolaires. Aussi, l'aspect boursouflé, emphysémateux, des régions atrophiées est-il de règle. Cette atrophie sénile des poumons s'accompagne toujours d'un certain degré de sclérose, nous l'avons vu précédemment. L'emphysème n'est donc pas toujours l'altération simple et banale, si bien décrite pour la première fois par Laënnec, sous ce nom.

L'emphysème commun se caractérise, au contraire, en même temps que par l'atrophie des cloisons alvéolaires, par une tuméfaction, une véritable boursouflure du parenchyme pulmonaire.

CARACTERES ANATOMIOUES

Lésions macroscopiques. — L'aspect d'un poumon emphysémateux est fort particulier : on constate que l'organe est plus gros que normalement; ses déformations correspondent aux régions qui paraissent les plus pâles, les plus décolorées. Le bord antérieur du poumon, siège de prédilection pour l'emphysème, a perdu son aspect tranchant, anguleux ; il s'est arrondi.

Le sommet, le bord postérieur, la face externe, bombés, sont devenus ronds; si bien que, dans les cas extrêmes, l'organe, exception faite pour la concavité de sa face inférieure, tend à prendre la forme sphérique.

A l'examen attentif de la surface, on aperçoit, bien dessinés sous la plèvre, les lobules pulmonaires beaucoup plus larges, plus circulaires qu'à l'état normal. Parfois même, certains lobules très distendus deviennent saillants comme des petites sphères gorgées d'air et, piqués avec une épingle, ne s'affaissent pas complètement. La distension partielle d'un ou de plusieurs lobules adjacents est parfois si grande, surtout au niveau de la languette, qu'elle forme une véritable tumeur gazeuse, sphérique ou ovoïde, pouvant acquérir la grosseur d'une noix, d'une mandarine, ou même d'une pomme.

La couleur des parties envahies par l'emphysème pulmonaire est remarquablement pâle, jaunâtre, le parenchyme pulmonaire ayant perdu, pour un volume donné, une proportion toujours considérable de ses cloisonnements, et, par conséquent, de ses capillaires sanguins.

Au toucher, la main rencontre une consistance moindre, une mollesse plus accentuée du parenchyme. La comparaison de Laënnec reste la plus exacte : on dirait que les doigts palpent un oreiller de duvet. A la pression, le tissu pulmonaire crépite moins bien et d'une manière moins fine qu'à l'état normal; l'élasticité de l'organe est tellement diminuée, que le doigt imprime sa marque dans le poumon, sans que celui-ci reprenne d'emblée sa forme première.

Sur la coupe, on peut s'assurer qu'il ne s'agit point d'oedème, car la surface de section reste sèche, en même temps qu'elle s'affaisse. C'est à peine s'il s'échappe quelques gouttes de sang par les gros vaisseaux veineux sectionnés; dans les cas simples, où l'emphysème ne se complique pas de bronchite chronique, de catarrhe purulent, la coupe des bronches demeure béante, sans laisser sourdre de muco-pus.

Un fragment de ces régions ischémiques et gorgées d'air, plongé dans l'eau, surnage plus que le tissu normal.

Très fréquemment, à l'autopsie d'un poumon emphysémateux, la base de l'organe est congestionnée, plus rouge, plus dense que le segment supérieur. Il n'est même pas rare de trouver au niveau du bord postérieur, dans ses régions inférieures, un certain degré d'œdème pulmonaire, reconnaissable à la pâleur des tissus, à leur consistance molle, à leur poids exagéré, à l'empreinte prolongée qu'y laisse le doigt, enfin à l'issue, sur la coupe, d'une quantité trop considérable de sérosité jaune pâle, citrine, non coagulée, très albumineuse, pouvant s'évacuer d'une manière complète par la malaxation prolongée dès surfaces de section.

Le poids d'un poumon emphysémateux est habituellement amoindri.

Le volume général de l'organe, toujours augmenté, avec les bosselures irrégulières faites à sa surface par les lobules emphysémateux, produit un certain nombre de déformations secondaires dans les tissus et organes

avoisinants. Ainsi, le thorax, dans son ensemble, paraît plus large que normalement. Le sternum et les côles font saillie en avant, amplifiant, de la sorte, d'une manière quelquefois extraordinaire, la cavité thoracique (poitrine globuleuse de certains auteurs).

Les fosses sus-claviculaires peuvent être, de même, soulevées par le

KiG. 88, — Ehpiiysè!\ie pulmonaihe.

Coupe d'un poumon atteint d'emphysème et de congestion. — Au bas de la préparation, ou aperçoit uao travée fibreuse épaisse, très vasculaire. infiltrée de charbon sur les coniins des alvéoles; il s'asit de la plèvre, épaissie au niveau d'adhérences anciennes. — Les cavités alvéolaires les plus voisines de la plèvre ont des dimensions normales; celles du côté droit contiennent un grand nombre de cellules épitjiéliales desquamées. A gauche, les alvéoles commencent à être dilatés. — La l'orme générale des alvéoles ectasiés est arrondie, leur cavili' \ l'î-' . H- |il,i ■ - n place, comme ou le remarque dans la grande cavité la plus élevée, les cloi-ions alvéol:iii . :> i :il des éperons saillants. — On voit, même à ce faible

grossissement, que la circul.nii i j ins est gênée; les vaisseau.\ capillaires des régions

péri-lobulaires sont gorgés ■le -m- ;. , ,..;,:. .ilvéolaires proprement dites sont moins richement irriguées. — A la partie supérieure de la prép.iialimi. la coupe longitudinale d'uue grosso veine pulmonaire intGr-lobulairo. L'alvéole lo plus dilaté s'appuie précisément sur cette veine, dont'la membrane adventice est, à gaucho, infiltrée dépoussières charbonneuses. (Grossissement 3S/1).

sommet du poumon gorgé d'air ; le diaphragme, abaissé en masse, tend à

aplanir sa convexité, refoulé qu'il est par la masse du poumon à Télroit dans la cage thoracique.

Le cœur, recouvert par une couche épaisse de parenchyme pulmonaire, distendu, mal à Taise au milieu dumédiastin, comprimé de toutes parts, prend la position profonde, et ne donne plus de matité rétro-sternale. A force de souffrir de la gène imposée au débit du sang de l'artère pulmonaire, les cavités droites se distendent, et, selon les cas, se montrent, à l'autopsie, tantôt dilatées et surchargées de graisse, sans grande hypertrophie du myocarde, tantôt fermes, hypertrophiées, avec un muscle ventriculaire vivement coloré et dont l'épaisseur peut atteindre ou même dépasser 10 et 13 millimètres. L'asystolie, dans cette seconde série de lésions, peut avoir duré un temps très prolongé et s'être compliquée de toute la série des désordres secondaires organiques, communs à la cachexie cardiaque (lésions du cœur pulmonaire).

Telles sont les altérations qu'on a coutume de rencontrer à l'ouverture de poumons atteints d'emphysème chronique, que ces altérations soient primitives ou secondaires à l'asthme, à la coqueluche, aux broncho-pneumonies ou aux bronchites chroniques de diverses origines. Il existe cependant certaines variétés d'emphysème pulmonaire, assez différentes de la forme classique, que nous venons d'esquisser.

Nous avons vu, par exemple, que dans l'emphysème pur, le parenchyme pulmonaire n'est atteint d'aucune autre altération chronique, sauf peut-être d'un certain degré de bronchite catarrhale. S'il existe quelques îlots de sclérose dans le voisinage, cette transformation fibroïde du tissu conjonctif du poumon est tout accidentelle et n'exerce aucune influence sur l'ampliation anormale et sur l'atrophie des acini voisins. Inversement, on trouve, d'une manière assez fréquente, au cours de la tuberculose chronique du poumon, une combinaison, une association évidente des lésions tuberculeuses nodulaires, fîbroïdes ou fibro-caséeuses, avec l'emphysème proprement dit.

Au milieu de zones boursouflées, pâles et molles, zones qui peuvent être étendues à la totalité d'un lobe, par exemple, et même à l'ensemble des deux poumons, les lésions tuberculeuses apparaissent, bien reconnaissables.

Ce sont des granulations, plus souvent des tubercules fibro-anlhracosiques, réunis en îlots conglomérés, en placards étendus, en foyers nodulaires disséminés, entourés de toutes parts par des bulles gazeuses, cavités aériennes vides, sèches, plus ou moins régulièrement arrondies.

Tel est l'emphysème des tuberculeux, auquel Grancher avait proposé le nom d'emphysôme réticulé des tuberculeux, à cause de l'aspect que présentent les acini et infundibula béants autour des foyers bacillaires. Nous verrons le mécanisme qu'ont invoqué Renaut et Bard, de Lyon, pour expliquer la formation de l'emphysème, dans ces variétés de phtisie chronique fibreuse.

On désigne sous le nom d'emphysème aigu deux sortes de lésions pulmonaires absolument différentes. Dans la première variété, en effet, la distension

des acini et des alvéoles se produit sous l'effort d'une gêne considérable apportée à la circulation de l'air. Lorsque la cause de celte gène siège dans le poumon lui-même, comme la pneumonie, la colonne d'air inspiraloire, en se répartissant dans les alvéoles encore perméables et dans les lobules voisins du bloc hépatisé, les distend à l'extrême ; elle donne ainsi lieu à l'emphysème vicariant, à la distension simple des auteurs. A la vérité, il ne s'agit guère d'emphysème véritable, car l'élasticité des parties amplifiées n'est pas définitivement vaincue ; il n'existe vraisemblement pas de rupture ou de perforation des parois alvéolaires ; enfin, le retour à l'état normal est possible, sinon même constant, comme le démontrent la clinique et l'anatomie pathologique.

Il en est, théoriquement, de même pour toutes les autres variétés d'emphysème aigu proprement dit du poumon, consécutives à la broncho-pneumonie,'à la granulie pulmonaire, etc.

La seconde forme d'emphysème dit aigu se caractérise par la diffusion de l'air respiratoire à travers les mailles du tissu coiijonctif interlobulaire : c'est l'emphysème interstitiel. Il est toujours secondaire à la rupture, traumatique ou spontanée, de quelque alvéole ou infundibulum cédant à la pression de l'air. Cet emphysème interstitiel du poumon ne difl'ère en aucune façon de l'emphysème sous-cutané. Les bulles d'air s'infiltrent dans les mailles lymphatiques péri-vasculaires sous-pleurales et dissèquent, pour ainsi dire, le squelette interstitiel du poumon. L'emphysème sous-pleural chasse peu à peu l'air jusqu'au hile du poumon ; les gaz glissent dans le médiastin, atteignent le tissu cellulaire profond, puis superficiel, du cou, du thorax, du dos, des membres, pour se répandre quelquefois dans toute l'étendue du corps.

Lorsque c'est à la suite d'une quinte de toux, dans la coqueluche, dans l'asthme, dans l'emphysème alvéolaire, ou encore au cours d'une affection aiguë accidentelle (broncho-pneumonie, pneumonie), qu'apparaît l'emphysème interstitiel, l'explication est simple. Il n'en va peut-être pas de même dans les cas, rares à la vérité, où un emphysème interstitiel étendu se développe à la suite d'une pleurésie franche aiguë, avec épanchement, par exemple, ou même d'un traumatisme accidentel, comme une fracture de côte, non compliquée de pneumo-thorax ou d'hémothorax.

Lésions microscopiques. — L'emphysème alvéolaire est une lésion atrophique du parenchyme respiratoire, compliquée de distension mécanique des acini et des lobules malades. Le problème de l'ordination des lésions histologiques fondamentales reste encore à résoudre.

Un fragment de poumon emphysémateux, préalablement insufflé et desséché, sectionné, montre que les lobules tuméfiés et gorgés d'air sont, dans leur intimité, le siège de lésions atrophiques. Celles-ci se traduisent par la disparition d'un nombre variable de cloisons appartenant aux différents systèmes des acini, des canaux alvéolaires et des infundibula. Cette résorption des cloisonnements alvéolaires est le plus accusée au niveau des grosses

360 EMPHYSÈME PULMONAIHE

ampoules vésiculeuses précédemment décrites ; elle peut transformer en une poche unique, avec une cavité presque lisse, un bloc de parenchyme pulmonaire équivalant à un, deux, et même à plusieurs lobules.

Pour bien saisir les délabrements produits dans l'intimité du lobule pulmonaire par l'emphysème, il est bon,- connaissant les variations normales du diamètre des alvéolés examinés sur les coupes, de se rappeler deux points importants.

Un alvéole normal, quelle que soit l'obliquité de sa coupe, ne mesure guère, chez l'adulte, plus de loO à. 180 y..

Sur les coupes d'un poumon normal, il est fréquent de trouver des cavités ampullaires beaucoup plus grandes. Les unes, régulièrement arrondies, sont les coupes transversales des canaux alvéolaires : on les reconnaît à la couche relativement épaisse de fibres élastiques, annulaires, qui maintiennent leur béance et leur forme bien circulaire; les autres sont des cavités infundibulaires, coupées obliquement ou même parallèlement à leur axe, toujours reconnaissables à la série alternative des éperons et des cavités ampullaires circonscrivant l'excavation.

Enfin, on ne doit pas oublier non plus qu'en sectionnant le poumon, surtout lorsque cet organe est normal, on déchire souvent une quantité variable de cloisons, dont la disparition augmente, d'une manière irrégulière, les cavités criblant la surface de coupe.

Les indications qui précèdent mettront en garde lorsqu'il s'agira d'apprécier l'ampliation pathologique des cavités aériennes, examinées au microscope.

Lésions alvéolaires. — A un faible grossissement, sur une coupe bien colorée au picro-carmin de Ranvier, ou à l'hématoxyline-éosine, l'œil est frappé, non seulement par la béance excessive des cavités respiratoires, mais encore par la minceur anormale des cloisons inter-alvéolaires. La cavité distendue peut paraître circulaire, limitée par une paroi lisse et dépourvue de toute saillie, de tout éperon. Ailleurs, au contraire, la cloison se hérisse d'un nombre variable de pointes saillant dans l'intérieur de la poche, mais ces éperons sont minces et peu vasculaires.

Avec un fort grossissement, on reconnaît que les cloisons inter-alvéolaires sont en voie d'atrophie, pauvres en capillaires, alors même que la cause de la mort aurait occasionné de l'hyperémie vasculaire, pauvres également en libres élastiques, qui paraissent rompues en maints endroits.

Quant à l'épithélium alvéolaire, dont la désintégration était considérée par les anciens auteurs comme l'un des éléments primordiaux de l'atrophie emphysémateuse du poumon, on ne saurait s'attendre à le trouver en place, lors des autopsies, habituellement tardives, que la loi nous impose. Tout au plus peut-on, dans quelques points, surtout au niveau des replis de l'alvéole emphysémateux couchés sur la coupe, reconnaître certains désordres, bien caractéristiques (fig. 88).

Les lésions histologiques de la cloison portent sur le réseau capillaire de la paroi alvéolaire, le réseau élastique inter-capillaire des fibres du sac, la membrane fondamentale sous-épilhéliale de la paroi et l'épithélium alvéolaire.

Lésions du réseau capillaire de l'alvéole. — Les altérations du réseau capillaire les

plus facilement appréciables, /"^ ^ m

consistent en un agrandisse- ro -^^ ^ ^

ment anormal, souvent considérable, des mailles qu'il forme. A l'état normal, on le sait, quand l'injection des vaisseaux a été bien faite, les capillaires circonscrivent des -^ &

mailles dont le diamètre ne ^J' <=5> ^. ' -îb

dépasse pas celui des capil- '^ __, ^ -^ ^

laires eux-mêmes. Dans ces é^^ .-' .-.:<%-- ' '■ ^

■minces espaces ovalaires se - H • "'

logent un, rarement deux, ^^^ ^^ ,,. .,,

noyaux d'épi Ihélium, qui font ^h?^/^ "^1^

même souvent défaut. Les '*

parois d'un alvéole emphysémateux, au contraire, contiennent des mailles capillaires, non seulement énormes, mais encore de forme irrégu- ^'■ Hère, anguleuses, polygonales. '^

Ainsi, les mailles du réseau capillaire sanguin se sont élargies; en outre, les capillaires eux-mêmes, que l'on voit sillonner la paroi, peuvent présenter des traces indiscutables d'un processus atrophicfue :

on en voit, par exemple, de très allongés, reclilignes ou à peu près, se réduire à un mince canalicule, si ténu, qu'il donne à grand'peine passage à quelque globule rouge étiré, et se termine en pointe fusiforme à la surface de la cloison.

Bien plus, on peut rencontrer parfois uu vaisseau capillaire se terminant

FiG. 89. — Emphysème pulmonaiiie.

Coupe d'une paroi d'alvéole en partie conserv(5e, et dans laquelle les endothéliums et les capillaires montrent leurs altorations. — A la partie int'iirieure. au-dessus d'un amas assez abondant d'éléments lymphatiques accumulés autour des capillaires, on voit un tromous violet en forme d'Y. Au delà do cotte portion oblitérée, le vaisseau capillaire correspondant à la branche supérieure et gauche du thrombus se montre vide, afl'aissé, imperméable. Deux noyaux cndothéliaux succèdent à cette région ischoiniéo, suivis d'un globule rouge (coloré on rouge brique). — Entre ce point et la partie supérieure de la figure, on aperçoit encore un capillaire affaissé, mais non tiiroiiibosé, vide de globules, bien que ses noyaux entlolliéliaiix amincis, aplatis, soient colorablos. — Le contraste est grand quand, par comparaison, on examine la disposition rcticuléo des capillaires alvéolaires du haut de la figure. LA, au contraire, les vaisseaux sont béants, contiennent de nombreux globules rouge.:, nullement étirés comme en bas. Les cndotliéliums vasculaircs ont de gros noyaux arrondis, en violet vif. Les épithéliunis intercalaires ont leurs noyaux pûlcs et volumineux ; ils manquent presque complètement dans la région atrophiée. (Grossissemekt 300/t).

tout à coup contre un bloc cylindroïde, opaque, accessible à l'hémaloxyline et représentant, vraisemblablement du moins, un thrombus ayant oblitéré d'une manière définitive un territoire du réseau alvéolaire. La preuve en est quelquefois donnée par la forme en Y du tronçon oblitéré et par le squelette rétracté, fusiforme, imperméable, du capillaire sanguin qui lui fait suite (fi g. 89).

Resterait à déterminer l'évolution des lésions de remphysème et à établir le rôle pathogénique des atrophies vasculaires. Pour le moment, il suffit de constater la disparition constante d'un grand nombre de capillaires sanguins de l'alvéole et de rappeler le soutien que lui apportait normalement son réseau capillaire alvéolaire.

Lésions des fibres élastiques. — Le mince réseau élastique qui parcourt les culs-de-sac alvéolaires disparaît également dans l'emphysème ; du moins, on n'en trouve plus trace dans l'épaisseur des alvéoles communiquant entre eux d'une manière anormale. Toutefois, sur les points où les éperons, saillants dans les cavités agrandies, indiquent les voies de passage, les fibres élastiques sont abondantes et comme tassées. Il semble que ces fibres commissurales aient été rompues lors des dislocations caractéristiques de l'emphysème. En outre, il m'a paru qu'autour des zones emphysémateuses, le poumon lui-même est souvent condensé ; ses cloisons inter-lobulaires péri-bronchiques et péri-vasculaires sont épaissies, et, sur ces points, le tissu élastique est plus abondant que dans un poumon sain.

Lésions de la membrane fondamentale soiis-épitbéliale. — Cette membrane anhiste, non isolable sur le poumon sain, existe cependant, et ne doit pas être confondue avec la lame épithéliale alvéolaire qui s'accole à elle. L'étude attentive de l'emphysème au début a démontré à différents auteurs que les communications anormales entre les cavités voisines commencent à se faire sous forme de fentes ovalaires, sorte de déhiscences de la membrane fondamentale survenant en certains points précis. Ce serait toujours au milieu d'une maille, au point où la paroi n'est protégée que par la lame épithéliale et la membrane fondamentale, que se formeraient les premiers opercules, les premières déchirures (déhiscences interalvéolaires), rondes, ovalaires ou polygonales, suivant les points. A ce niveau, du reste, toute trace de fibres élastiques a disparu; de même, quant aux lames épithéliales.

Lésions de lépitliéliiun alvéolaire. — Les imprégnations au nitrate d'argent ont, depuis longtemps, démontré que l'épithélium est altéré, comme toutes les autres parties constitutives de l'alvéole. Il semble établi de même que cet épithélium peut être atteint de dégénérescence graisseuse, de surcharge pigmentaire, d'état vacuolaire. Ce sont autant de lésions qui, jointes à la desquamation ou aux proliférations épithéliales, n'ont qu'une valeur absolument secondaire. Il est impossible, en effet, de faire jouer à ce revè-

tement un rôle pathogénique quelconque dans le mécanisme des atrophies élastiques, membraneuses et vasculaires, qui président au développement de Temphysème.