PATHOGÉNIE

Comment interpréter la série de ces lésions? Remarquons d'abord que l'enipliysème pulmonaire est toujours consécutif à une gêne apportée à la circulation de l'air dans l'intérieur des lobules : l'asthme, la coqueluche, la bronchite capillaire et les autres variétés de broncho-pneumonies, tant aiguës que chroniques, la bronchite chronique, la tuberculose pulmonaire et les cardiopathies, ne déterminent l'emphysème qu'à la condition d'une rétention prolongée de l'air dans les espaces clos cloisonnés représentés par les acini.

L'étude de l'emphysème aigu vicariant, qui accompagne la pneumonie, la splénisation pulmonaire, la granulie, permet de constater d'ailleurs que les alvéoles et les infundibula sont sur-distendus par l'air ; leurs parois ont subi un traumatisme violent, à la suite duquel il leur est impossible, pour un temps qu'on ne saurait calculer, de reprendre leur volume et leur forme. Conséquemmenl, pour que l'emphysème persiste, l'appareil élastique de l'alvéole, de l'infundibulum et des canaux alvéolaires, doit être atteint d'altérations matérielles irrémédiables.

C'est par les effractions du squelette élastique que paraissent débuter toutes les lésions de l'emphysème aigu. Ce mécanisme admis, il est aisé d'expliquer tous les désordres anatomo-pathologiques signalés plus haut, en ne les considérant que comme des altérations secondaires, deutéropathiques, selon l'expression des anciens.

La cloison inter-alvéolaire affaiblie, mal soutenue par son simple réseau capillaire, incapable de reprendre son jeu normal, demeure béante, distendue à l'extrême. Bien que l'on ne trouve pour ainsi dire jamais trace de lésions hémorrhagiques dans l'épaisseur des cloisons ainsi altérées, il est facile de constater que la circulation sanguine s'effectue mal dans les portions du réseau capillaire correspondant à la région boursouflée. Une ischémie pariétale de l'alvéole en résulte, exagérée encore par les tiraillements auxquels sont exposés les vaisseaux péri-acineux : d'où la formation possible de thrombus leucocytiques dans les capillaires élongés ; ces désordres circonscrits peuvent oblitérer complètement plusieurs mailles vasculaires. La cloison, mal nourrie, comprimée par l'air, dépourvue de squelette élastique, recouverte par un épithélium déjà mal résistant, se résorbe; la membrane fondamentale de l'alvéole cède en même temps. Ainsi est produite la perforation ou déhiscence inter-alvéolaire, irréparable et probablement progressive, les bords qui la circonscrivent étant exposés à subir dorénavant les injures de l'air.

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La stagnation de l'air résidual dans ces cavités immobiles est démontrée par la faible proportion d'anthracosis au niveau des régions emphysémateuses : les poussières de charbon arrivent avec peine jusqu'aux cloisons rarement visitées, d'ailleurs, par les leucocytes migrateurs.

Celte explication théorique du mécanisme de l'emphysème a l'avantage d'admettre, en les appliquant, tous les modes pathogéuiques invoqués, y compris l'influence des diathèses, en particulier de l'arthrilis, et de l'artériosclérose.

Cx\RACTERES GENERAUX. DIVISIONS

Sous le tenue d'apoplexie pulmonaire, on désigne habituellement toute irruption de sang dans l'épaisseur du parenchyme pulmonaire. Les hémorrhagies effectuées aux dépens de la muqueuse des bronches ne rentrent pas dans ce cadre et appartiennent aux hémorrhagics bronchiques, ou bronchorrhagies.

On doit encore établir quelques restrictions en vue de cette division générale. C'est ainsi que les macules sanglantes, les ecchymoses même, larges mais peu épaisses, qui parsèment, dans un grand nombre d'asphyxies, le feuillet de la plèvre et le tissu sous-pleural (ecchymoses sous-pleurales), ne font pas partie de l'apoplexie pulmonaire.

On en pourrait dire autant des hémorrhagies discrètes logées dans l'intérieur de quelques alvéoles, au milieu des foyers de pneumonie ou de bronchopneumonie, autour des gaines conjonctives péri-vasculaires, et jusque dans les vaisseaux lymphatiques péri-lobulaires et péri -bronchiques, que l'on découvre au cours des splénisations aiguës, de l'œdème, du cancer du poumon et de la tuberculose pulmonaire.

Pour qu'il y ait apoplexie pulmonaire proprement dite, il faut, en réalité, que le sang se soit épanché dans un assez grand nombre de cavités alvéolaires, et, en outre, qu'il s'y soit coagulé, sous forme de blocs obstruant les voies respiratoires sous-jacentes à la bronche acineuse.

On peut diviser les apoplexies pulmonaires en deux groupes, très différents quant à leurs causes : les apoplexies par efl'raction pulmonaire et les apoplexies par épanchement inlra-alvéolaire.

Apoplexies par effraction. — Cette variété, de beaucoup la plus rare, est caractérisée par une vaste déchirure, spontanée, du parenchyme pulmonaire. Une quantité considérable de sang dissèque le poumon, dilacérant toutes les parties résistantes qu'il trouve devant lui, y compris quelquefois la

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plèvre viscérale, qui peut être rompue sur une hauteur variable. Ces raptus sanguins énormes occupent souvent le centre d'un poumon, d'où ils divergent dans tous les sens. Ils peuvent se circonscrire à un lobe. Inversement, les deux poumons peuvent être atteints par de grands délabrements héraorrhagipares, mais bien rarement d'une manière symétrique.

La cause de ces vastes apoplexies est mal connue. On sait seulement que le coup de chaleur, l'insolation, le refroidissement subit pendant les hivers rigoureux, quelques empoisonnements aigus, par l'alcool, par l'absinthe, occasionnent quelquefois, surtout chez le vieillard, des fluxions viscérales considérables, auxquelles les réflexes nerveux prennent une part prédominante. La preuve en est donnée par les observations, assez communes, de congestion, de broncho-pneumonie apoplectiformes, consécutives à l'hémorrhagie cérébrale, au ramollissement embolique du cerveau, et, d'une manière générale, à tout ictus encéphalique rapidement mortel. Les lésions pulmonaires occupent, en ce cas, de préférence le côté hémiplégie.

En outre, on trouve encore des apoplexies pulmonaires, on devrait plutôt dire des splénisations aiguës apoplectiformes, dans certaines maladies infectieuses, la variole, le choléra, la grippe, la maladie streptococcique, etc. Enfin, on a rapporté des cas où la rupture apoplectique du poumon semblait causée, soit par la déchirure spontanée d'une branche importante athéromateuse de l'artère pulmonaire, soit par une fissure effectuée au sommet d'un iinévrysme de l'artère pulmonaire (anévrysrae de Rassmtissen).

Apoplexies par thi^ombus vasculaires, par èpanchement sanguin (infarctus hémoptoïques de Laënnec). — La seconde variété d'hémorrhagie pulmonaire est constituée par l'infarctus hémoptoïque de Laënnec; elle embrasse le plus grand nombre des observations. Il s'agit de noyaux hémorrhagiques, secondaires à l'oblitération d'un rameau plus ou moins volumineux de l'artère pulmonaire. L'obstruction du vaisseau parait le plus souvent résulter d'une embolie.

L'embolus, corps étranger véhiculé dans le sang veineux, peut provenir d'un point quelconque des départements de la veine cave supérieure ou de l'inférieure. D'ordinaire, c'est un fragment de caillot sanguin détaché accidentellement de l'extrémité centrale d'un thrombus veineux. Nous avons va précédemment, à propos des phlébites, les conditions pathogéniques qui président à la rupture des coagulums sanguins déposés à la face interne de la veine entlammée.

De même, une coagulation sanguine, autochtone, peut se développer à l'intérieur du cœur droit, en particulier au niveau de la dépression formée par l'auricule, ou encore entre les anfractuosités du ventricule droit circonscrites par les colonnes charnues (caillots cardiaques, kystes fibrineux et végétations globuleuses.

L'endocardite tricuspidienne, qui n'est pas rare, et l'endocardite pulmo-

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naire, moins commune que la précédente, peuvent, elles aussi, donner attache, par leur surface enflanmiée, à des bourgeonnements fibrineux pédiculisés, à des dépôts fibrineux peu adhérents à la surface de leurs végétations : ce sont autant de sources d'embolies, qui suivront normalement l'ondée sanguine, projetée dans l'artère pulmonaire. Il n'est pas jusqu'au tronc primitif de l'artère pulmonaire et ses deux grosses branches de bifurcation extra-pulmonaires, qui ne deviennent, dans des circonstances absolument exceptionnelles, le siège d'une artérite aiguë thrombosique, capable de lancer quelque embolus dans l'un des rameaux sous-jacents.

Telles sont, en résumé, les origines multiples des embolies de l'artère pulmonaire et des infarctus hémoptoïques. Nous ne parlons, ici, que des particules emboliques assez massives pour occasionner une perturbation circulatoire circonscrite au moins à une artériole acineuse. Les embolies microscopiques, provenant de l'injection dans le sang pulmonaire de particules plusténues, globules de graisse (embolies graisseuses), bulles d'air (embolies gazeuses), la plupart des cultures infectieuses microbiennes (embolies microbiennes), ne produisent point les troubles vasculaires caractéristiques de l'infarctus. Ces corps étrangers, infiniment petits, franchissent les rameaux de l'artère pulmonaire et ne se fixent que dans les capillaires du poumon. Ils vont jusqu'à en dépasser la filière, qui les arrête incomplètement, pour rentrer, avec le sang artériel des veines pulmonaires, dans le domaine de la grande circulation.