CARACTÈRES ANATOMIQUES

Lésions macroscopiques. — Examiné à l'œil nu, un infarctus du poumon se compose d'un bloc brun-noiràtre, toujours très foncé, pouvant même paraître tout à fait noir sur la coupe. On reconnaît, à la simple inspection, que le parenchyme pulmonaire envahi est tuméfié, gorgé de sang récemment coagulé ; en d'autres termes, c'est à un caillot sanguin infiltré dans les cavités alvéolaires que l'on a certainement affaire. Le tissu pulmonaire, farci de sang, est distendu, privé d'air, ne crépite plus; ses fragments, même malaxés, vont au fond du vase. Les bronches comprises dans le caillot sont bourrées de sang coagulé; de même les vaisseaux artériels et veineux. La coupe offre un aspect grenu.

Suivant les cas, le noyau d'infarctus se montre saillant au-dessous de la plèvre, ou logé dans l'épaisseur du poumon. Le volume d'un petit infarctus varie entre celui d'un acinus, ce qui est rare, et celui d'un lobule pulmonaire. Plus fréquemment, l'hémorrhagie intra-alvéolaire farcit plusieurs lobules adjacents, donnant lieu à des masses noirâtres et dures, de la grosseur d'une noix, d'un œuf de pigeon, d'un œuf de poule, d'une mandarine, etc. 11 est

368 APOPLEXIE PULMOXAIttE

même des cas où le bloc de sang occupe une partie fort étendue du bord postérieur, de la partie moyenne, ou du bord antérieur, d"un lobe pulmonaire.

La forme de l'infarctus, lorsque son volume n'est pas trop considérable, est régulièrement conique ou pyramidale, surtout quand la lésion est corticale. Les coupes du poumon montrent que la base, c'est-à-dire la partie la plus large, est toujours excentrique, rapprochée de la plèvre, ou l'affleurant. Le sommet, habituellement arrondi, ou vaguement anguleux, regarde le hile du poumon. Sur les coupes parallèles à l'axe de l'infarctus, il est fréquent de rencontrer, au-dessus du sommet et s'y rattachant de très près, la branche de l'artère pulmonaire qui tenait sous sa dépendance le département circulatoire inondé de sang : l'artère est constamment oblitérée par un caillot sanguin. Ce caillot, toujours adhérent à la paroi artérielle, représente la cause de l'apoplexie sanguine sous-jacente.

Le nombre des infarctus est des plus varialjles. Tantôt, on n'en trouve qu'un seul, qui peut avoir suffi pour occasionner une série très complexe de désordres secondaires, que nous passerons bientôt en revue; tantôt, l'un des poumons, ou mieux les deux poumons, sont comme farcis de noyaux apoplectiques.

Le siège des infarctus hémoptoïques n'est pas constant, la lésion pouvant occuper un point quelconque de l'appareil pulmonaire ; mais on connaît des zones plus fréquemment atteintes que les autres; parmi elles, le bord postérieur et la face externe du lobe inférieur droit, puis du gauche, tiennent, par ordre de fréquence, le premier rang. Viennent ensuite le bord antérieur et les parties déclives, postérieures et externes, des lobes supérieurs, avec une prédominance marquée en faveur du côté droit. Enfin, le sommet, surtout en arrière, n'est pas à l'abri de l'embolie pulmonaire.

Les conditions mécaniques qui règlent la circulation du sang dans l'artère pulmonaire, jointes à la déclivité du thorax, liabituellement en décubitus dorsal au cours des maladies justiciables de l'apoplexie pulmonaire, expliquent la topographie des lésions.

La consistance de l'infarctus, d'abord molle, pendant les premières heures qui suivent la production de l'hémorrhagie, s'accroît à mesure que s'accuse la coagulation du sang épanché. Aussi, a-t-on coutume de considérer la dureté de l'infarctus comme pathognomonique, et de la comparer à celle de la truffe, par exemple, dont il possède encore la couleur noirâtre et la sécheresse. Cette augmentation de consistance est uniforme, aussi accusée à la base, qui bombe sous la plèvre, qu'au sommet, caché dans l'épaisseur du poumon. Quelquefois, cependant, le centre de l'infarctus est plus mou, plus tUiide que la surface ; ou encore le parenchyme qui entoure le noyau apojilectique est enflammé, d'une manière aiguë ou subaiguë, et plus dur que le caillot sanguin, habituellement ramolfi dans ces cas. Il se peut même que la suppuration désagrège l'infarctus et l'évacué, soit à travers les bronches, soit

dans la cavité pleurale. De même, quand le bloc hémorrhagique est envahi par la gangrène, son ramollissement est la règle.

Avant d'aborder Fhistologie des infarctus liémoptoïques, signalons l'état de l'artère pulmonaire sus-jacente. Constamment, on trouve, oblitérée jusqu'à une certaine hauteur, la branche de l'artère pulmonaire qui tient sous sa dépendance le département parenchymaleux frappé d'apoplexie. Nous avons vu, avec l'anatornie normale, que les ramifications de l'artère pulmonaire sont à peu près terminales : elles se distribuent systématiquement au.v différents appareils primitifs qui composent, en dernière analyse, le tissu pulmonaire. Chaque lobule, puis enfin chaque acinus, possède son artère pulmonaire accolée à la ramification bronchique correspondante.

Cependant, sur les confins de l'acinus, ainsi qu'à la surface du lobule pulmonaire, qui n'est qu'un véritable agrégat d'acini, la circulation capillaire sanguine afl'ecte avec les organes adjacents un grand nombre de contacts anasto'motiques. La plèvre viscérale, les cloisons inter-acineuses et interlobulaires, les alvéoles des infundibula soudés au sommet du lobule, échangent avec le sang alvéolaire de ce lobule des réseaux de comuiunication anastomotique sinueux et variés.

Il n'en demeure pas moins établi que ces zones de contiguïté, éminemment favorables à la diffusion des lésions aiguës hors du lolmle, ne sau- raient établir de larges voies de suppléance lorsque, tout â coup, le sang se trouve arrêté dans le rameau de l'artère pulmonaire irriguant le lobule, ou, conjointement, une série d'appareils lobulaires adjacents.

Les développements qui précèdent font prévoir les conséquences de l'ischémie complète du département en question. Peu importe, à ce point de vue, qu'il s'agisse d'un embolus ou d'un caillot né sur place, par thrombose inflanmiatoire (thrombo-artérite pulmonaire). A l'œil nu, on reconnaît au sommet de l'infarctus le vaisseau distendu, oblitéré par les caillots. Il semble maintenir, comme par un pédicule, le cône de sang coagulé mastiquant dans l'intérieur des cavités respiratoires. Pour être sûr de trouver cette lésion vasculaire, il faut, soit inciser l'infarctus parallèlement à son axe, en ayant soin de passer par le milieu de sa base, soit, partant du liile du poumon, ouvrir, aux ciseaux mousses, les ramifications successives de l'artère pulmonaire se dirigeant droit vers le sommet du noyau apoplectique : dans les deux cas, on tombera exactement sur le point de l'artère oblitérée. Des coupes fines démontreront la présence, en un point précis, d'un caillot déjà ancien, adhérent à l'endartère, arrêté souvent au niveau d'un éperon vasculaire. Le corps étranger sera reconnaissable à sa couleur gris blanchâtre, à sa friabilité pulpeuse, à la cassure nette de l'une ou même de ses deux extrémités, preuves décisives de la nature embolique de la lésion.

Les caillots anciens, embolisés, s'enchâssent au milieu de caillots fil)rinocruoriques secondaires, de couleur et de consistance fort différentes; ces derniers se prolongent à une distance plus ou moins considérable, au-dessus

AXATOJUE PATIIOLOGIOUE. — I. 24

370 AI'OI'LEXIE l'ULMOXAlfti;

comme au-dessous de l'embolus. Il ne sera pas toujours facile de retrouver, en examinant le reste de l'organisme, en particulier à l'intérieur du cœur droit, dans les veines des membres, dans les sinus veineux de la duremère, etc., le point de départ du fragment obturateur de l'artériolo pulmonaire. Parfois, il sera loisible de raccorder lune à l'autre les deux surfaces de rupture. Plus fréquemment, peut-être, cette preuve matérielle fait défaut, pour diverses raisons; ainsi, par exemple, le loyer d'endocardite pariétab' ou valvulaire s'est recouvert de nouveaux caillots ou s'est délergé totalement ; ou bien encore le point d'origine du caillot embolisé ne peut être découvert, malgré un examen minutieux.

Celte dernière constatation éclaire le désaccord qui règne présentement parmi les auteurs, au sujet des causes de l'infarctus pulmonaire. Certains observateurs n'acceptent que l'embolie comme cause unique de l'infarctus; d'autres accordent à la thrombo-artérite pulmonaire une part importante dans les oblitérations de l'artère veineuse du poumon. La question me paraît définitivement jugée en faveur de ces derniers. Dans une foule de cas, où l'autopsie a été pratiquée avec tout le soin désirable, l'infarctus pulmonaire, unique ou multiple, demeure la seule lésion constatable, à côté d'une afl'ection chronique de l'orifice milral, en particulier de la sténose, simple ou compliquée d'insuffisance ; les lésions autociitones de l'artère pulmonaire sont alors les seules à incriminer.

L'intégrité parfaite de l'endocarde auriculo-ventriculaire du cœur droit ne suffît pas, cela va sans dire; pour parfaire la preuve, il faut encore l'examen complet, méthodique et réitéré, de l'artère pulmonaire et de l'ensemble du système veineux supérieur et inférieur.

D'autres preuves, bien que secondaires, méritent d'être signalées. Chez tous les cardiaques asystoliques, la circulation pulmonaire se trouve chroniquement entravée, ainsi qu'en font foi la carnisalion, l'induration rouge, le catarrhe broncliique, l'œdème et même l'emphysème du poumon : de plus, les ramifications de l'artère pulmonaire sont assez souvent malades. Sans citer l'épaississement fibroïde du tissu conjonctif péri-artériel, la distension chronique de ces rameaux est de règle, et l'endartérite chronique, avec ou sans athérome, n'y est pas rare. Non qu'il s'agisse, habituellement, de ces végétations modérées ou exubérantes de la membrane interne, si communes au cours des scléroses et de la tuberculose chronique du poumon. Les lésions inflammatoires sont des plus discrètes. On y peut rencontrer cependant, ce qui m'est arrivé plusieurs fois, des îlots d'endartérite subaiguè, disséminés le long des branches moyennes et même sur les fins rameaux lobulaires. Ces petits foyers inûammatoires se recouvrent quelquefois de caillots sanguins pariétaux; ceux-ci s'organisent, deviennent lisses, fusiformes, et peuvent donner naissance à des thrombus partiels, oblitérants ou non, suivant les circonstances.

Les altérations dont nous parlons trouvent leur plus puissante manifesta-

tion dans les cas de thrombose pai-Lielle du tronc même ou des branches primitives de l'artère pulmonaire : elles m'ont paru un argument important en faveur de l'origine thrombosique possible de certains infarctus hémopto'iques, la thrombo-artérite aiguë n'étant qu'une manière d'être du même processus.

Une dernière variété d'apoplexie pulmonaire chez les cardiaques, existe encore, qui semble ne se rattacher en aucune façon à l'oblitération de l'artère pulmonaire : elle a été décrite par Renaut, de Lyon, sous le nom d'infarctus diffus festonnés. Ses foyers ne sont ni secs ni durs, à la façon des infarctus de Laënnec. Ils se logent au milieu d'un œdème rosé du poumon et se forment par diapédèse des hématies dans des alvéoles cyanoses à l'extrême. Ils n'ont jamais un gros volume, circonscrits qu'ils sont, dans le lobule, par des acini simplement carnifiés, sinon sclérosés, et gorgés de cellules pigmentaires.

Lésions histologiques. — La structure des vastes foyers apoplectiques produits par effraction du sang est facile à décrire : tout est rompu. Les hématies s'infiltrent dans la totalité des tissus dilacérés et la mort rapide ou même subite est la règle.

' Infarctus hémoptoïque. — L'histologie de l'apoplexie se circonscrit donc, presque uniquement, à l'infarctus hémoptoïque de Laënnec; les autres cas rentrent plutôt dans l'histoire des pneumonies et des broncho-pneumonies infectieuses hémorrhagiques.

Au début, pendant les premiers jours qui suivent l'oblitération du tronc de l'artère, l'infarctus apparaît sous l'aspect d'un agglomérat d'hémorrhagies alvéolaires, comblant au maximum les cavités vacuolaires du poumon, jusques et y compris les canaux respiratoires, les bronches acineuses, peutêtre même la bronche intra-lobulaire.

La réplétion des alvéoles est si complète, que leurs difl'érents diamètres sont souvent très élargis et, de 130 à 173 jx, chiffre normal, peuvent atteindre jusqu'à 250 ,u. et 257 p., dans tous les sens :.d'o(i la tuméfaction du nodule apoplectique, au début du moins. Tassées les unes contre les autres dans la cavité alvéolaire, les hématies donnent à la coupe l'apparence d'une mosaïque, leur pression réciproque déformant notablement leurs contours. Un fin réticulum fibrillaire de fibrine esquisse, de place en place, quelques lignes irrégulières, fort minces, entre les amas de globules rouges. Bientôt, d'ailleurs, ce délicat réseau se désagrégera, pour disparaître sans laisser de trace.

La cavité alvéolaire contient un nombre peu considérable, à la vérité, d'éléments nucléés ; ils sont de deux ordres : des leucocytes transsudés en même temps que les hématies; des épithéliums alvéolaires, habituellement desquames, et plus ou moins éloignés de la cloison alvéolaire, leur matrice normale. Ces différents éléments cellulaires sont arrondis, granuleux, ou même granulo-graisseux, et apparaissent tantôt isolés, tantôt groupés en îlots peu volumineux.

372 Al'OPLEXIE PVLMOSAIRE

Les cloisons inter-alvéolaires dessinent, au milieu du caillot sanguin, délégantes lignes polygonales. Les capillaires qui les sillonnent paraissent comprimés, comme écrasés par le contenu de l'alvéole. Les veinules périacineuses et péri-lobulaires sont thrombosées, ainsi que les artérioles pulmonaires. L" arrêt circulatoire est donc absolu, généralisé.

Les bronchioles sus-lobulaires sont gorgées d'éléments cellulaires, parmi lesquels on distingue, outre les épithéliums ciliés, desquames, un nombre considérable de globules blancs, chargés d'hématies et de poussières pigmenlaires d'origine hématique.

Lorsque l'apoplexie date déjà d'un certain temps, on trouve presque toujours, à l'intérieur des alvéoles, des cellules sphériques munies d'un ou plusieurs gros noyaux, gorgées de poussières pigmentaires. dont la couleur varie du jaune au rouge, au brun noirâtre, suivant l'ancienneté des lésions. Certains auteurs ont pu y découvrir des cristaux d'hémaloïdine. preuve de la destruction de la matière colorante du sang contenue dans les globules rouges diapédésés. On retrouve d'ailleurs sur le vivant, au milieu des crachats sanglants hémoptoïques, un grand nombre de ces cellules pigmentaires, évacuées par les efforts de tous (cellules cardiaques des auteurs;. Les vaisseaux lymphatiijues de la région hémorrhagique sont également disfendus par des thrombus fibrino-leucocytiques, riches en globules rouges.

11 est impossible de trouver les traces d'une rupture vascidaire quelconque, capable d'expliquer l'irruption rapide du sang : l'épanchement s'est fait, pour ainsi dire d'un seul coup, dans la totalité du département pulmonaire précédemment ischémie.

Le vieil infarctus se reconnaîtra à son induration, qui résulte de l'épaississement fibroïde. inflammatoire, des cloisons alvéolaires et du tissu interstitiel inter-acineux et péri-lobulaire. Les gaines conjonctivo- élastiques, péri-artérielles. péri-bronchiques et péri-veineuses. sont également scléro- .sées.

L'examen de l'artère pulmonaire oblitérée montre la cavité vasculaire complètement remplie par un caillot adhérent à la membrane interne. Suivant la hauteur du point coupé, tantôt le caillot obturateur est constitué par une quantité considérable de globules rouges farcissant les mailles fibrineuses du coagulum sanguin; tantôt le bloc qui obstrue le vaisseau est composé de détritus fibrino-leucocytiques pulpeux, très friables, adhérents à toute la circonférence, ou fixés seulement en un point circonscrit de l'endartère; cette zone d'insertion est habituellement située à la partie la plus déclive.

L'endartère est épaissie, enflammée ; elle renferme dans ses espaces lamellaires sous-endothéliaux un nombre important de cellules fixes proliférées. Parfois même, des vaisseaux de nouvelle formation se sont infiltrés à travers la membrane moyenne, jusque dans la couche sous-endothéliale. et la parcourent, perpendiculairement à sa surface, dont ils se rapprochent autant que possible. En résumé, les lésions d'artérite. pulmonaire ne dif-

APOPLEXIE PVLMOXAIRE 373

fèrent pas, dans la plupart des cas, des altérations de la Hirombo-phlébite primitive ou secondaire, étudiées déjà à propos des phlébites infectieuses.

Lors de la guérison complète d'un ^^eil infarctus, éventualité fort rare les lésions pulmonaires se réduisent peu à peu, se concentrent en un noyau de pneumonie chronique scléreuse entourant un amas caséeux. ou mèm^ calcaire. On cite quelques observations, à mon avis assez discutables, d'infarctus terminés par évacuation cavitaire. par transformation kystique, etc.

En réaUté. dans le plus grand nombre des cas. l'infarctus se termine par une induration chronique, fibreuse et pigmenlaire. deslobides apoplectiques: et ces lésions se fondent au milieu de la masse des alvéoles touchés par linduralion rouge ou brune du poumon cardiaque.

Dans dautres cas. linfarclus est bientôt suivi de la mort et se complique habituellement de lésions inflammatoires connues, dont les plus importantes sont la congestion œdémateuse péri-apoplectique, la pneumonie, la pleurésie, la suppuration et la gangrène.

Lésions du poumon secondaires à l'infarctus. — Les lésions qui s'établissent à la suite de l'infarctus sont assez variables. La congestion et l'œdème comptent parmi les plus fréquentes.

Congestion et œdème pulmonaires. — Sitôt l'infarctus apoplectique formé, une congestion active se produit à la périphérie de l'îlot thrombose. Dès ce moment, l'infarctus hémorrhagique diffère par un caractère des autres noyaux d'infarctus développés dans l'intimité des organes, tels que le rein, la rate et le cerveau, munis, comme le poumon, d'artères terminales.

La différence fondamentale qui sépare l'inftu-ctus pulmonaire de ceux que nous venons de signaler est des plus caractéristiques : elle consiste en ce fait que, seul, l'infarctus pulmonaire devient rouge, autrement dit hémorrhagique. Tous les autres sont, au début, blancs, et demeurent tels jusqu'au moment de l'atrophie cicatricielle. L'explication du phénomène est simple : l'ischémie complète et définitive des segments du parencfijine rénal, splénique ou cérébral, condamne à une dégénérescence immédiate, granuleuse et granulo-graisseuse. tous les éléments compris dans le périmètre irrigué par lartériole thrombosée. Au contraire, le lobule pulmonaire ischémie reçoit encore de l'artère bronchique du sang artériel, au niveau de ses dernières ramifications bronchiques sus-lobulaires. Qu'on joigne ce fait aux anastomoses capillaires de la périphérie du lobide signalées plus haut, d'une part, et qu'on note, de l'autre, la vaciûté et la béance normales des cavités aériennes; on expliquera sans doute, en grande partie, l'énorme afflux du sang dans les alvéoles. De là résulte l'impossibilité matérielle, pour le poumon, de former un infarcius blanc.

La congestion péri-apoplectique représente, on le voit, une altération si constante, qu'elle fait vraiment partie du processus général de l'apoplexie

Non seulenieul, en effet, les perturbations locales résultant des hémorrhagies intra-alvéolaires déterminent une fluxion réflexe de tous les vaisseaux, artériels et veineux, voisins; mais encore, le bloc thrombose constitue, à proprement parler, un corps étranger. 11 est naturel que la zone de parenchyme pulmonaire circonscrivant l'infarctus s'irrite, et réagisse contre celte épine inflammatoire, encliàssée au milieu de tissus encore à peu près normaux.

L'hyperémie alvéolaire autour du noyau apoplectique est donc inévitable : pendant les premières heures au moins, les parois alvéolaires distendent leurs capillaires; elles desquament, font proliférer répiliiélium de revêtement, et laissent transsuder, par diapédèse, dans les cavités, un certain nombre de globules blancs et de globules rouges; en même temps afflue une sérosité albumineuse abondante. Suivant les cas, la stase pulmonaire sera modérée ou considérable, et l'irritation sub-inflamma'oire, réactionnelle, du parenchyme pulmonaire, se circonscrira autour de l'apoplexie, ou diffusera au loin. On constatera donc sur le vivant, ou l'on découvrira à l'autopsie, la série de désordres décrits sous le nom de congestion pulmonaire, d'œdème, d'hypostase, de pneumonie hypostatique, de congestion avec œdème déclive, de carnificalion, ou même de splénisation et de bronchopneumonie.

Lésions inûainmatoires. — Pour les dernières de ces lésions, cependant, il est utile, je pense, de faire intervenir un élément pathogénique nouveau, franchement phlogogène celui-là, l'infection microbienne broncho-alvéolaire; son rôle est plus aléatoire dans la simple congestion réflexe.

Dans beaucoup de cas, on voit se développer autour de l'infarctus une véritable pneumonie aiguë, ordinairement diffuse, une splénisation, plus souvent une broncho-pneumonie lobaire : c'est une culture microbienne ayant pris son origine dans la muqueuse respiratoire adjacente au foyer hémorrhagique. Le sang, épanché jusque dans les petites ramifications bronchiques, contaminé par les microbes pathogènes, commensaux habituels de la muqueuse, se désagrège et se putréfie. Il laissera s'enfoncer, parfois jusque dans la profondeur du caillot, les premières colonies infectantes. On peut, en effet, découvrir quelquefois, au centre de la masse pneumonique, un infarctus ramolli, dilacéré, et reconnaître encore ses caillots putrilagineux tendant à l'évacuation, sinon même en partie éliminés à travers les bronches.

Les infections secondaires de l'infarctus vont quelquefois plus loin. Elles arrivent, par exemple, à dissocier, au moyen d'une véritable suppuration, les thrombus sanguins des alvéoles. On a même observé la gangrène, toujours en ce cas suppurative, d'un ou de plusieurs noyaux apoplectiques.

L'inflammation gangreneuse de l'infarctus peut occasionner une rupture du feuillet de la plèvre recouvrant sa base, et déterminer, de la sorte, soit une pleurésie purulente, soit un pyo-pneumothorax, rapidement mortels.

Toutes ces complications aiguës infectieuses, signalées par les auteurs, ne

sont pas communes. Quand on étudie les lésions pleuréliques consécutives à la présence d'un infarctus cortical du poumon, on reconnaît de quelle fréquence est cette complication. La pleurésie subaiguë, secondaire à l'infarctus hémoptoi'que, constitue, en clinique, une complication si ordinaire, chez les

ti,

OoP ^ (? ^

FiG yO. — Pleurésie subaioue dévei.ofhée a la surface d'un infarctus pulmo.nai:ie.

OrG.\NISATIOÎI défectueuse des NÉO-JIEMBR.^NES INFLAMMATOIRES.

A droite, coupe de la surface de la plèvre mod(5rément enflammée ; les Iractus fibreux sont parsemés de quelques cellules lymphatiques réunies en amas. — A gauche, la néo-membrane, dont les filaments flhrillaires de fibrine sont entremêlés, à la partie supérieure du moins, avec des vaisseaux capillaires de nouvelle formation, gorgés de globules rouges. — Entre ces deux zones, existe une région intermédiaire, surtout remarquableà la partie inférieure du dessin par l'absence de vaisseaux et par les cellules rameuses étoilées anastomotiques qui occupent l'espace. Ce sont des cellules muqueuses du tissu conjonctif, bien vivantes mais incapables d'organisation plus élevée. Cet état mucoïde do la néo-membrane, circonscrit dans ce point précis, s'accompagne d'une formation vasculaire défectueuse. — En effet, au haut de la figure, on voit, parallèlement dirigé A la surface du feuillet pleural, un canal vasculaire, vide de -globules rouges, entouré de noyaux peu volumineux ; s'agit-il d'une cellule vaso-formative arrêtée dans son déveloi^pement ? A-t-on affaire à une expansion néo-vasculairo altérée pendant sa poussée? (Grossissement 2bO/i),

cardiaques asystoliques, qu'on doit toujours la rechercher. On doit même attendre son apparition prochaine, dès qu'un de ces malades expectore quelque crachat sanglant. Réciproquement, toute pleurésie unilatérale, survenant sans cause appréciable, chez un cardiaque même non asystolique, doit faire soupçonner la formation d'un infarctus pulmonaire, alors même que les crachats hémoptoïques feraient défaut.

L'irritation exercée sur le feuillet viscéral de la plèvre par le Ihrombus, la réaction inflammatoire des alvéoles, qui forment, à l'entour, comme la frontière de ce noyau apoplectique, les corrélations circulatoires et nutritives qui rattachent le tissu pleural à la base des lobules sous-jacenls, éclairent les diverses variétés de pleurésie secondaires à l'apoplexie pulmonaire. Dans la plupart des circonstances, ces pleurésies se reconnaîtront à un double caractère : leur subacuité, qui les fait rentrer dans le cadre des pleurésies bâtardes, et leur ténacité, qui leur permet de résister souvent à un nombre illimité de thoracentèses. On pourrait encore leur accorder un troisième caractère, la bénignité (fîg. 90).

Cette indolence de la plèvre se retrouve aussi bien dans les formes les plus séreuses (hydrothorax, hydro-pleurite séreuse) que dans les variétés les plus inflammatoires, comme les pleurésies séro-fibrineuses ou séro-hémorrhagiques. La tuberculose elle-même vient assez souvent s'y greffer, parmi notre population hospitalière, qui paye un terrible tribut à la contagion nosocomiale du bacille de Koch.

Les immortels travaux de Laënnec sur la tuberculose pulmonaire ont été définitivement éclairés par la découverte de R. Koch : les lésions tuberculeuses, causées par un bacille particulier, sont spécifiques.

Tuberculose du poumon et phtisie pulmonaire ne doivent pas être considérées comme deux termes synonymes. Sans revenir aux multiples divisions de Bayle, il faut noter que le terme de phtisie pulmonaire désigne, en clinique, une affection ulcéreuse des lobules du poumon. Or, certaines variétés de cavernes pulmonaires ne relèvent point de la tuberculose bacillaire : telles sont la phtisie anthracosique des mineurs, la chalicose ou phtisie des aiguisiers, la syphilis pulmonaire ulcéreuse ; telles aussi les tumeurs cancéreuses ou sarcomateuses ulcérées.

Si, en langage courant, phtisie signifie tuberculose bacillaire ulcérative, une foule de lésions bacillaires du poumon ne sont pas, ne sont plus, ou peuvent n'avoir jamais été, ulcéreuses.

LÉSIONS MACROSCOPIQUES

Considérées à un point de vue général, classique depuis Laénnec, les altérations tuberculeuses du poumon vont se présenter sous quatre types différents, pouvant s'associer entre eux et se combiner avec des lésions inQauimatoires très variées. Ce sont : les granulations miliaires, les nodules tuberculeux péri-bronchiques (broncho-pneumonie nodulaire tuberculeuse), les infiltrations tuberculeuses (tuberculose infiltrée, grise, jaune, gélatiniforme, pneumonie caséeuse), les noyaux tuberculeux fibro-caséeux (tubercules de guérison, tubercules enkystés).

Granulations miliaires des poumons. — Les granulations miliaires se présentent sous l'aspect de petites masses grises (grains gris demi-transpa-

renls), quelquefois même presque diaphanes et incolores, suivant l'expression de Laënnec. Leur grosseur varie d'un grain de millet à un grain de chènevis. Leur volume peut être encore plus petit et constituer les granulations sub-miliaires des auteurs allemands. Leur consistance dure, comparée par Laënnec à celle du cartilage, permet souvent de les reconnaître plus facilement au toucher qu'à la vue. Ce détail a son importance, car la confluence des granulations miliaires, bien que fréquemment considérable (surtout dans ces formes de tuberculose miliaire aiguë décrites sous le nom de granulie par Empis) peut être méconnue, les lobules du poumon étant distendus par un emphysème alvéolaire excessif, généralisé.

A un examen attentif,- et surtout à l'aide de la loupe, on constate que la forme de ces granulations miliaires n'est pas absolument ronde, mais plus ou moins anguleuse. Leur cohérence se fait par groupes peu volumineux. Lorsque la survie a été assez longue, on peut noter, en même temps que l'augmentation de volume des granulations grises, leur caséificalion centrale, sous forme d'un point blanc jaunâtre, opaque. La transformation caséeuse, processus de mortification, nécrose spéciale, apparaît donc tôt ou tard et caractérise l'évolution la plus commune des lésions bacillaires granuleuses.

Dans la tuberculose miliaire aiguë, l'infection du poumon peut être généralisée à toute la hauteur des deux organes. Souvent, le sommet d'un ou de l'autre poumon contient, en outre, des lésions tuberculeuses plus anciennes, caséeuses, ramollies ou non (cavernes), origine fréquente de l'envahissement aigu du reste de l'appareil pulmonaire. Les recherches modernes ont établi la nature spécifique des dites granulations miliaires, au centre desquelles on parvient à colorer les bacilles de Koch, d'autre part le mode de formation et la pathogénie de ces lésions. En edet, il peut s'agir alors d'une injection véritable de bacilles tuberculeux dans les voies sanguines du poumon (origine hématogène des lésions bacillaires granuliques).

Certaines observations, très démonstratives, ont permis de surprendre le mécanisme en question. Un vieux foyer caséeux, logé, par exemple, au sommet d'un poumon ou dans un ganglion lymphatique péri-bronchique, gorgé de bacilles tuberculeux, s'est mis en contact avec les parois d'une branche de l'artère pulmonaire et les a ulcérées. La maladie réalise à ce moment, d'une manière spontanée, une véritable expérience de laboratoire, consistant à injecter directement dans le sang une culture virulente de bacilles tuberculeux. Plus ordinairement peut-être, la granulie pulmonaire procède d'une infection bacillaire des voies aériennes, consécutive à un foyer caverneux du poumon rempli de pus bacillaire (origine aérienne de la granulie pulmonaire). Les deux mécanismes se combinent souvent.

L'histologie pathologique caractérisera d'une manière plus précise ces lésions granuliques, en montrant le mode d'envahissement, vasculaire ou bronchique, des parois alvéolaires. 11 nous suffit, pour le moment, de constater que le type vasculaire de la tuberculose pulmonaire ne se rattache

pas directement au procédé habituel et commun de contamination des voies respiratoires par le bacille de Koch. Enfin, nous voyons déjà, à l'œil nu, les lésions miliaires présenter une désorganisation centrale caséeuse, que nous retrouverons identique, toules proportions gardées, en étudiant les autres variétés de la tuberculose.

Nodules tuberculeux péri-bronchiques. — Dans cette seconde forme de lésions (broncho-pneumonie nodulaire tuberculeuse), bien qu'on puisse encore rencontrer çà et là des petits grains comparables au millet ou au chènevis, ce sont des noyaux, des petites masses opaques, qui constituent les divers degrés de la lésion. La série varie, depuis le tubercule miliaire, opaque à son centre, jusqu'aux tubercules crus et jaunes crus de Laënnec, dont la grosseur peut affecter celle d'un pois, d'un noyau de cerise, d'une noisette et même d'une amande. La différence qui sépare ces nodules tuberculeux des précédentes granulations miliaires ne réside pas tant dans leur volume (plus considérable) ou dans leur caséification centrale fort étendue ; elle est surtout dans leur distribution topographique, souvent appréciable à l'œil nu.

Le nodule tuberculeux est, en effet, accolé à la paroi d'une petite bronche. On peut constater, en outre, que la cavité de cette bronche est tantôt béante, agrandie, par suite de la fonte caséeuse de ses parois, tantôt, au contraire, oblitérée par les détritus blanc jaunâtres, non évacués, du foyer nodulaire désagrégé. Un tel aspect est caractéristique, lorsque l'incision a passé transversalement par les ramifications bronchiques atteintes; il devient plus net encore sur les coupes à peu près parallèles à l'axe des bronchioles acineuses ou des infundibula englobés dans la masse tuberculeuse. La disposition des lésions nodulaires peut, dans ces cas, former sur le plan de la coupe trois ou quatre traînées divergentes, blanc jaunâtres, faisant bordure aux canalicules respiratoires qui se détachent du bout d'une bronche acineuse. En ces points, .l'infiltration tuberculeuse péri-broncliique dessine, en plein parenchyme pulmonaire, des figures comparées par les auteurs à des folioles, aux contours d'une feuille de trèfle, etc.

La progression des lésions caséeuses s'effectue dans tous les sens : par en bas, vers l'infundibulum; en dehors, à travers les alvéoles et les acini contigus; et même par en haut, c'est-à-dire suivant la bronche intra-lobulaire.

Le volume de chaque foyer nodulaire primitif va augmenter progressivement, par diffusion centrifuge. Le nodule ne perdra point pour cela de sitôt sa forme et sa systématisation générales. D'acineux, par exemple, le gros tubercule deviendra pluri-acineux, lobulaire, pluri-lobulaire, par infection successive des zones parenchymateuses adjacentes : il restera péri-canaliculaire, même après la fonte caséeuse de ses masses centrales. La forme des cavernules et des cavernes évacuées rappellera donc encore le mode d^' progression des lésions bacillaires.

380 TUBERCULOSE l'ULMOSAIRE

Ainsi, pour peu que les amas nodulaires demeurent suffisamment espacés, même si leur volume devient, individuellement, fort considérable, l'ensemble des lésions constituant cette variété de tuberculose conserve son cachet broncho-pneumonique. Ramolli à son centre, évacué dans les cavités bronchiques sus-jacentes (par lesquelles il sème ses produits), le nodule tuberculeux péribronchiolique affirme encore sa personnalité. La démonstration de son origine et de son mode de propagation aériens s'impose dans tous les cas (flg. 91).

Les nodules tuberculeux broncho-pneumoniques en question déforment le

j¥stv

Fie. 91. — Tuberculose modulaire PÉRI-BR0^•CH^QUE.

Coupe de trois nodules tuberculeux caséeux au milieu d'un poumon atteint d'alvéolite catan-hnle. — Los nodules casèoux sont suffisamment espacc^s pour montrer la topographie des l(5sions. La plupart des alvéoles péri-nodulaires sont atteints de pneumonie catan-hale ; en même temps leurs cloisons sont notablement t^paissies. — De place en place, quelques cavitcis béanles représentant, pour la i)lupart, la coupe d'un canal respiratoire entouré d'une couronne d'alvéoles pariétaux enlîammés.

B. coupe d'une bronchiole acineuse caséifiée, ii peu près comblée, encore reconnaissable. — c.^c^Ct cavités alvéolaires remplies de matière caséeuse ; leurs oloi.sons se dessinent en lignes claires sur la masse nécrobiotiquo. — c', un canal respiratoire vide, entouré d'alvéoles enflammés. — p, p, artérioles pulmonaires satellites de la bronchiole tuberculosée. — v, coupe d'une veine pulmonaire perméable, normale, éloignée do l'amas caséeux. — a, un alvéole enflammé, rempli d'exsudats flbrincux. — a, un alvéole rempli de leucocytes et d'épithéliums (splénisalion alvéolaire). — i, cloison inter-alvéolaire. (Grossissement 20/n.

poumon et font relief au-dessous de la plèvre, quand ils occupent la surface de l'organe. Leur dureté, leur saillie sur lés coupes, sont aussi caractéristiques que leur couleur gris jaunâtre, terne, et leur friabilité.

Quand, sous l'influence d'une culture intensive, les foyers infectants parviennent à conglomérer sur un point les nodules broncho-pneumoniques caséeux et à ne laisser entre eux presque aucun intervalle appréciable à première vue, la variété pseudo-lobaire broncho-pneumonique se trouve réalisée. Celte forme peut envahir, d'emblée, des départements étendus. Elle atteint presque indifféremment la hauteur du lobe supérieur, du lobe inférieur, et quelquefois la presque totalité d'un poumon, surtout chez l'enfant et chez Tadolescent (broncho-pneumonie caséeuse aiguë).

C'est ainsi, me semblc-t-il, que, par transitions insensibles, on peut passer de la tuberculose nodulaire à la pneumonie caséeuse, en d'autres termes aux infiltrations tuberculeuses de Laënnec.

Pneumonie tuberculeuse (inhltrations tuberculeuses, j)neumonie caséeuse, tubercule pneumonique, etc.). — La description des trois variétés d'infiltration tuberculeuse isoléjs par Laënnec demeure inattaquable. L'infiltration grise consiste en une densifîcation particulière du tissu pulmonaire; elle se produit souvent autour des cavernes tuberculeuses, plus rarement dans un organe sain. Humide, lisse et polie sur les coupes, l'infiltration grise est imperméable à l'air; elle est homogène, et sa consistance est presque cartilagineuse. C'est le début d'une lésion tuberculeuse, et l'on ne tarde pas à voir apparaître, sur ce fond gris plus ou moins foncé, uniforme, une « quantité de petits points jaunes et opaques ».

En se multipliant et en grossissant, ils transforment la pneumonie grise difl'use en une pneumonie nodulaire conglomérée. Les masses caséeuses deviennent un bloc de pneumonie sèche {inPiltration tuljerculeiise jaune crue, de Laënnec).

h' in filtrat ion jaune, que Laënnec dilTérenciait judicieusement des gros tubercules crus conglomérés, offre un ton blanc jaunâtre, « beaucoup plus pâle, plus terne et moins distinct de la substance du poumon que les tubercules crus ordinaires », lesquels déforment toujours le parenchyme adjacent. La pneumonie caséeuse, car c'est bien elle qu'il décrivait ainsi, ne plisse pas le poumon ; elle se contente de le tuméfier, en l'indurant, à la façon des blocs de pneumonie fibrineuse franche aiguë.

Ces vastes régions frappées de mort deviennent imperméables à l'air ; elles offrent une dureté et'une sécheresse qui rappellent celles du fromage, surtout du roquefort, à cause des macules et des striations verdâtres ou noirâtres qui sillonnent le parenchyme infiltré de charbon (anthracose) et caséifié en masse.

Sur la coupe, le tissu pulmonaire caséeux n'oîlre pas l'aspect granité des différents degrés de la pneumonie fibrineuse, surtout lorscju'elle s'est compliquée d'hépatisation grise. La surface est plus terne, plus dense, que dans les lésions pneumoniques aiguës; elle ne donne pas de suc, pas de blocs fibrineux au raclage, contrairement à la pneumonie pneumococcique. Ces

382 rUliEflCULOSIi l'ULMONAIIiE

caractères ont une grande importance, à cause des i'ormes parfois suraiguës de la pneumonie caséeuse, capable de tuer, en dix ou douze jours, un organisme jusque-là indemne, au moins en apparence (fig. ()2).

Dans la pneumonie caséeuse, comme dans la granulie, quand la germination du microbe spécifique parvient à s'effectuer d'une manière suraiguë, elle se répartit en une série innombrable de foyers contigus. Mais, entre ces deux modes d'infection bacillaire il y a une différence caractéristique et constante : ici, seules, les voies aériennes ont véhiculé les germes et les cultivent. Inversement, dans la tuberculose granulique, les bacilles empruntent aux vaisseaux sanguins leurs canalisations préformées et leurs fentes lymphatiques périvasculaires, et s'embolisent jusqu'aux extrêmes limites des capillaires alvéolaires.

La troisième variété d'infdtration tuberculeuse de Laënnec, Vinlillration gélatini forme, est plus rare que les deux premières; elle n'atteint pas, comme elles, des dimensions considérables. Quand il ne s'agit que de placards de tissu pulmonaire intercalés entre les îlots tuberculeux, l'infiltration gélatiniforme est reconnaissable à l'aspect comme œdémateux, incolore, ou vaguement hémorrhagique, presque colloïde, des parties. Elle n'a qu'un intérêt secondaire ; d'autant plus que les couches ainsi transformées sont déjà, en même temps, parsemées de taches opaques, jaunâtres, tubercules crus nodulaires, aussi nets que possible.

Il est d'autres cas, exceptionnels à la vérité, où, la tuberculose ayant désagrégé une étendue énorme du poumon, en particulier le haut du lobe inférieur, la base se montre tuméfiée, tremblottante, d'aspect gélatineux. Sur les coupes, le liquide ne s'écoule pas à la façon de l'œdème pulmonaire. Les cloisons interstitielles sont visiblement épaissies ; les cavités alvéolaires, dilatées, sont pleines de cette matière d'apparence colloïde.

J'ai pu examiner plusieurs fois cette transformation mucoïde du poumon dans la phtisie chronique. Je n'y ai rencontré que de larges cavités, alvéolaires ou infundibulaires, toujours emphysémateuses, distendues à l'excès par une matière muqueuse dans laquelle flottaient des quantités modérées de cellules épithéliales arrondies, remplies de graisse et de leucocytes granulograisseux.

La plupart des épithéliums, encore adhérents aux parois, étaient également chargés de globules de graisse décelables par l'osmium. Toutefois, bacilles tuberculeux et lésions bacillaires proprement dites faisaient défaut.

Tubercules fibreux (tubercules caséo-plâtreux, anlhracosiques, enkystés, tubercules de guérison, etc.). — Tout foyer tuberculeux ancien, évacué ou non à travers les canaux aériens, s'entoure d'un tissu cicatriciel, qui l'isole peu à peu du reste du parenchyme pulmonaire.

Ce procédé de défense, commun à tous les tissus, constitue un processus de guérison : la lésion parasitaire s'isole, pour ainsi dire, des organes

TVBERCVLOSK PULMONAIRE 3S3

anibianls, et sa nocuité lend à s'éleindro progressivement. L'enlcyslement des lésions bacillaires fournit une des preuves aussi fréquentes qu'indiscalabJes de leur curabilité.

Suivant le volume de l'Ilot tulicrcidcux, les altérations régressives qui peuvent l'atleiiidre sont assez variables. S',igit-il, par exemple, de granulations miliaires? Souvent, la granulation entière est devenue fibreuse; elle est exempte, à son centre, de toute dégénérescence. Le tubercule microscopique s'est transformé en un nodule fibreux, reconnaissable cependant encore à sa forme, aux travées libroïdcs qui rayonnent à Tentour, presque toujours aussi à la distribution concentrique de Tanthracose qui infiltre la région sclérosée.

Ces tubercules anthracosiques du poumon et de la plèvre s'observent assex souvent à l'autopsie d'individus ayant succombé à une toute autre affection'. On les diagnostique sans diflîculté. Sur la plèvre, ce sont des nodules, des petites masses noires, saillantes à la surface de la séreuse, ou intimement adhérentes au parenchyme pulmonaire sous-jacent, dans lequel elles s'enfoncent peu profondément. La rétraction cicatricielle du centre du noyau tuberculeux produit souvent, à l'onlour, des plissements radiés des tissus pleurétique et pulmonaire. Au doigt, le noyau est dur; il résiste k la pression; d'ordinaire, il adhère à la plèvre pariétale par des tractus cellulo-vasculaires lâches. Sur la coupe, on met à jour un petit bloc de tissu noirâtre ou ardoisé, sec, parfois calcifié à son centre. Dans le voisinage, il n'est pas rare d'observer, plus ou moins rapprochées de la plèvre, des bandes de pneumonie chronique ardoisée, entourées d'emphysème cortical du poumon (état frisé du sommet).

Dans l'intérieur du poumon, les granulations tuberculeuses guéries et les petits tubercules sont presque toujours surchargés de poussières de charbon. On les dépiste, de même, grâce à leur saillie sur la coupe, à l'aspect terne et sec de leur surface de section, enfin à leur dureté cartonnée.

Les tubercules de guérison proprement dits ont, avec des dimensions variables, un aspect tout différent. Dès qu'ils atteignent la grosseur d'un pois, d'une lentille, d'une fève, ils s'entourent d'une zone fibreuse, blanche

{. Sur 208 autopsies relevées à ce point de vue depuis trois ans, j'ai pu constater 119 fois, dans plus de .'iO p. 100 des cas, l'existence d'une tuberculose latente ou de guérison. Exception faite des autres tuberculoses locales, et en ne tenaut compte que des lésions bacillaires des voies respiratoires (poumons, plèvre, ganglions trachéo-bronchiqucs), dans ce.-î H9 cad, on complait :

Les poumons seuls pris 61 fois.

La plèvre prise seule 23 —