CHAPITRE Ier

OSTÉITES SIMPLES

Sous ce nom, nous allons exposer l’anatomie pathologique des ostéites, qui ne sont ni diathésiques, ni toxiques ou infectieuses, ni nerveuses. Nous n’accordons pas au mot simple d'autre signification

Dans cette classe d'ostéites simples, nous établissons deux variétés : dans la première, nous rangeons ces ostéites des enfants et des adolescents dont un des caractères les plus importants est la affusion. Dans la deuxieme variété, au contraire, nous trouvons des lésions circonscrites.

A. Ostéite diffuse de croissance. — Ostéite épiphysaire des enfants et des adolescents , de M. Gosselin. — Ostéomyélite pendant la croissance, de M. Lannelongue. — Les ostéites diffuses de croissance n'ont été étudiées d’une manière précise que depuis 30 ans. Sans doute les lésions qu’elles provoquent avaient été vues par les anciens chirurgiens. Mais, pendant longtemps sous le nom de carie , depuis la tin du siècle dernier sous le nom de nécrose , elles étaient confondues avec des altérations osseuses d’origine diverse. Nous devons cependant reconnaître que quelques auteurs anglais, sous la dénomination de nécrose aiguë essentielle, ont rapporté des faits qui ont traita la maladie qui nous occupe. Mais il faut arriver à Schutzenbergcr (1853) et à Ghassaignac (1854) pour trouver une description

nette de l’ostéite diffuse. A partir de cette époque, des travaux nombreux et importants apparaissent. Cette affection, sous des noms divers, a le privilège d’exciter à un haut degré l’attention et les recherches des chirurgiens.

Deux parts sont à faire dans les lésions de l’ostéite diffuse. Il faut ranger d’un côté les lésions immédiates ou survenant peu de temps après le début de l'affection. Il faut envisager d’un autre côté les altérations éloignées, tardives, qui se montrent quelquefois à une période avancée de la vie, et qui ont pu dans ces dernières années être rattachées d'une façon certaine aux ostéites diffuses de l’enfance et de l’adolescence.

Examinons d'abord ces deux côtés de la question au point de vue historique. Nous passerons ensuite à la description anatomo-pathologique.

Les nombreuses dénominations sous lesquelles la maladie qui nous occupe a été décrite, démontrent que les lésions ne se présentent pas dans tous les cas avec une physionomie identique. Schutzenberger, en 1853, se préoccupe surtout des lésions du périoste. Chassaignac voit deux affections distinctes : l’une plus fréquente, l’abcès souspériostique ; l'autre plus rare, l’ostéomyélite suppurée. En 1858, M. Gosselin attire l’attention sur deux faits importants : l’âge auquel l’affection se développe et le siège habituel de l’inflammation à son début au voisinage du cartilage épiphysaire. Pour bien mettre en relief ces deux notions, il dénomme la maladie Ostéite épiphysaire des adolescents. Les auteurs précédents regardent donc comme plus particulièrement atteints, soit le périoste, soit le canal médullaire et la partie de l’os avoisinant le canal, soit enfin l’os qui se trouve au voisinage du cartilage de conjugaison. A ces lésions initiales peuvent succéder des altérations dues à la propagation de l'inflammation dans des directions diverses.

La plupart des mémoires et des observations qui ont trait aux ostéites de l’adolescence portent des titres qui permettent de les grouper autour des trois opinions précédentes.

A cette idée que la lésion prédominante consiste dans une inflammation périostce ou sous-périostée , se rattachent la périostite phlegmoneuse de Bœckel, la périostite phlegmoneuse diffuse de Giraldès, la périostite diffuse de Holmes, la périostite maligne de Volkmann,la périostite externe de M. Trelat. D’un autre côté, l’ostéo-

myélite de Demme se rapproche beaucoup de l'ostéomyélite de Cliassaignac. Le départ de l'inflammation au voisinage de l'épiphyse trouve des défenseurs dans Jamet (ostéo-périostite juxta-ép iphysaire), dans Sales ( ostéo périostite dia-épiplvysaire), dans Ollier (ostéite juxta-épiphysaire). A la même opinion appartient le décolleme?it aigu des épiphyses de Klose.

Les travaux des histologistes sur la structure des os, en démontrant la présence d’un véritable tissu médullaire dans les canaux deHavers, surtout abondants chez l’enfant, la continuité de ce tissu médullaire avec celui du canal médullaire, de même qu’avec celui qui double la face profondedu périoste, amènent un certain nombre d’observateurs à envisager la maladie comme une inflammation de cette moelle osseuse ainsi partout répandue et partout continue, ce qui explique la diffusion si facile et si rapide de l’inflammation. Cette moelle est, dès lors, regardée comme jouant dans l’inflammation le rôle actif. C’est ainsi que Culot décrit la médullite aiguë. Le mot n’a pas prévalu, mais l’idée a fait son chemin. Aujourd’hui on se sert du mot ostéite, mais dans une acception très voisine de celle que Culot attribuait à la médullite. C’est dans cet ordre d’idées qu’ont été écrites Y Ostéo-Périostite purulente aiguë de Poncet, Y Ostéite phlegmoneuse diffuse de Ranvier. C’est dans le même sens, inflammation de toutes les parties constituantes de l'os , que M. Gosselin a envisagé l'affection dans le remarquable article Ostéite du nouveau Dictionnaire pratique , et que M. Lannelongue a publié les résultats de ses nombreuses et importantes recherches sous le nom ^Ostéomyélite de croissance.

Il existe entre ces deux auteurs des points de contact et des divergences sur lesquels nous aurons à insister ultérieurement.

Ce qui précède peut être ainsi succinctement résumé : tentatives de localisation de la maladie dans telle ou telle partie do l'os; voilà ce qui signale les premières recherches entreprises sur l'ostéite de croissance. Dans cos dernières années, tendance de plus en marquée à envisager l’affection comme diffuse et étendue à toute l’épaisseur de l'os.

L'ostéite diffuse do croissance n'est pas uniquement intéressante par ses lésions immédiates. Ses lésions éloignées sont très importantes à connaître. Longtemps nombre d’affections osseuses de l'adulte qui ont leur origine dans une ostéite de l'enfance, réveillée après un sommeil d’une plus ou moins longue durée, furent regardées à tort

comme scrofuleuses, syphilitiques ou essentielles. Il suffit de consulter les livres classiques, même les plus récents, pour voir l'obscurité profonde qui entourait la pathogénie de ces altérations osseuses de l’adulte. Ce qui mit sur la voie de la vérité, ce qui permit d'établir le lien qui unit les lésions tardives aux lésions primitives, ce fut une étude attentive des altérations prolongées. Une ostéite de croissance peut rester des mois, des années, suppurante et nécrosique. Parfois, les lésions primitives guérissent, puis, après quelques mois de tranquillité, les enfants reviennent avec une nouvelle ostéite qui alors s’éternise. C'est le patient examen de tous ces faits qui devait établir le domaine de l'ostéite diffuse. Aujourd’hui, ce domaine est parfaitement connu jusque dans ses limites les plus reculées, grâce aux investigations de MM. Gosselin, Trelat et Lannelongue. Ce sera l'honneur de ces chirurgiens d’avoir ainsi jeté un jour lumineux sur un nombre considérable d'affections osseuses dont la nature était naguère encore complètement ignorée.

Lésions primitives ou rapprochées du début de l'affection. — L’anatomie pathologique de l'ostéite diffuse de croissance ne peut être uniquement édifiée avec les faits constatés sur la table de l'amphithéâtre. Toute meurtrière qu'est cette affection, elle se termine, dans un nombre de cas assez considérable, par la guérison momentanée ou définitive. Aussi nous pensons qu’on ne peut entreprendre cette étude qu'avec deux ordres de matériaux, les uns empruntés aux constatations nécrosiques, les autres aux investigations faites au lit des malades. Il ne faut donc pas s’inspirer uniquement de l'une ou de l'autre de ces deux catégories de faits.

Le relevé des observations des cas graves terminés rapidement par la mort ou ayant nécessité une amputation ou une résection, est très instructif au point de vue du siège, de la configuration et de l’étendue des lésions, de leurs conséquences immédiates [v.pl. 17, fig. 1). Les bulletins de la Société anatomique sont riches en examens nécropsiques de ce genre. M. Lannelongue en a fait une analyse approfondie; il y a joint les nombreux faits d’ostéite diffuse grave qu'il a eu l'occasion d’observer dans son service de l'hôpital Trousseau. Il résulte de la lecture de tous ces documents, que l’ostéite grave de l’adolescence est une inflammation diffuse des os, envahissant toutes les couches de l'os depuis sa surface jusqu’à ses profondeurs, prenant naissance dans

les os longs où elle a de beaucoup son maximum, de fréquence au voisinage du cartilage de conjugaison, d'où elle irradie dans des directions variables, à une distance plus ou moins grande; remarquable enfin par les degrés divers d’inflammation que l’on peut rencontrer les uns à côté des autres, l’inflammation étant ici suppurée, là hypérémique, plus loin enfin plastique et productive. Diffusion des lésions, irrégularité do distribution des divers degrés de l’inflammation osseuse, tels sont les deux caractères essentiels, fondamentaux de l’ostéite diffuse de croissance que nous allons rencontrer. C’est, suivant nous, cette irrégularité même, ce sont es degrés étagés et différemment distribués suivant les cas de l'inflammation, facilement appréciables dans les cas graves, qui donnent la clef de la marche différente suivie par les lésions anatomiques dans les cas bénins et qui fournissent le fil conducteur, qui permet également de ratta cher les lésions tardives aux lésions primitives de l'ostéite diffuse.

Entrons maintenant dans le détail des lésions observées. L’ostéite diffuse de croissance peut être rencontrée dans toutes les variétés d’os, os longs, os courts, os plats. Mais son siège habituel est dans les os longs des membres, et particulièrement dans ceux des membres inférieurs.

Voici un relevé, emprunté au mémoire de M. Lannelongue, qui donne une idée do la fréquence relative de l’affection dans les grands

os longs des membres. — Sur 85 cas on trouve atteints

le fémur 41 fois

le tibia 30 fois

le péroné 5 fois

l’humérus 6 fois

le radius 3 fois

On l’a rencontrée dans les petits os longs de la main et du pied (Cottin). Dans les os courts et les os plats, l'affection a été observée à l’os iliaque, la clavicule, l’omoplate, la rotule, aux corps vertébraux (Lannelongue), au calcanéum (Gosselin), aux os du crâne et au maxillaire inférieur (Lannelongue).

Sur le même sujet on rencontre le plus souvent un seul os malade. Mais les cas où plusieurs os sont atteints simultanément ne sont pas exceptionnels. L’étendue des lésions est très variable. On peut trouver le quart, le tiers, la moitié, la totalité de l’os plus ou moins altéré.

Quelles sont ces altérations ? Étudions-les sur des os longs fendus verticalement.

Ce qui attire immédiatement l’attention sur des coupes d'os où la maladie a pu évoluer pendant quinze ou vingt jours avant do déterminer la mort, c’est la présence du pus sous le périoste, dans une étendue plus ou moins grande du canal médullaire, au milieu des trabécules du tissu spongieux et réticulaire qui se rencontrent à l'extrémité des diaphyses. Souvent aussi l’existence du pus est facilement reconnue dans Tune ou dans les deux épipbyses. En y regardant de plus près, on constate que dans des zones plus ou moins étendues, la substance compacte elle-même offre une coloration blancjaunâtre particulière. Ces zones sont souvent en contact avec des foyers de suppuration médullaires ou sous-périostiques, en sorte qu’on prévoit facilement à cette première inspection qu'il s’agit d’intiltration purulente de la substance compacte.

Au voisinage de ces foyers de suppuration, de ces infiltrations purulentes, on distingue des portions de tissu médullaire rouge grisâtre, rouge foncé, vineux ou rouge intense, dans le canal de la moelle et dans les aréoles du tissu spongieux. Dans la substance compacte, on aperçoit des pointillés rouges, des taches rouges, des sortes de petits canaux rouges ou rouge grisâtre; et ces détails sont surtout très visibles, très facilement appréciables à la surface de la diaphyse dans les points où le périoste a été soulevé par le pus. Aux limites des collections purulentes sous-périostiques se sont déjà produites des néoformations osseuses d’importance variable. On les observe fréquemment à une grande distance des foyers de suppuration et on peut les voir recouvrir l’os jusqu'à l’extrémité opposée de la diaphyse malade.

Ce premier examen de l'os fait à l’œil nu permet déjà d’affirmer que toutes ses parties constituantes ne présentent pas le même degré d’altération dans la portion touchée par la maladie; que dans certains points l'inflammation y est purulente, que dans des parties voisines elle est hypérémique et plastique, que dans d’autres points enfin elle revêt le caractère productif, irrégularité de répartition des divers degrés de l’inflammation : voilà ce qui frappe, ainsi que nous le disions au début.

L’examen histologique des parties frappées par cette inflammation diffuse, vient corroborer les données acquises par l’examen à l'œil

nu et fournit quelques détails particuliers intéressants à connaître. Les parties franchement purulentes sont formées par des leucocytes, par des globules purulents, par des granulations et des gouttelettes de graisse, ainsi que par des médullocèles en très petit nombre. Dans les parties ramollies et grises , la transformation purulente est moins avancée; les médullocèles et cellules embryonnaires y sont en proportion plus considérable. Dans les portions médullaires (canal de la moelle et aréoles du tissu spongieux), offrant une teinte rouge ou rouge vineux, les leucocytes sont rares, dans certains points on n'en n'observe pas; en revanche, les cellules embryonnaires sont très abondantes, les vaisseaux sont dilatés et gorgés de globules rouges. Il est également fréquent de rencontrer des hématies au milieu des éléments médullaires. Il s’agit alors de suffusions sanguines consécutives à des ruptures de capillaires.

Du côté des trabécules du tissu spongieux, du côté de la substance compacte, on rencontre les lésions de l'ostéite raréfiante; la substance osseuse offre des dépressions, des échancrures, dos destructions plus ou moins étendues. La prolifération cellulaire est partout considérable, mais elle est variable ici comme dans le tissu médullaire. Dans les parties blanc jaunâtre de la substance compacte (V. pi. VI, fig. 2J, les canaux de LIavers dilatés, irréguliers, sont remplis de leucocytes ; dans des points voisins leur contenu est formé de médullocèles, de cellules embryonnaires. Dans les échancrures on trouve des myéloplaxes. En d’autres endroits encore on peut constater la présence de cellules angulaires, plus volumineuses que les cellules embryonnaires, ce sont des ostéoblastes.

En un mot, on retrouve dans l’ostéite diffuse toutes les altérations, tous les degrés d’inflammation caractérisés par les éléments cellulaires variables dont ils amènent la formation : cellules embryonnaires ou médullocèles, myéloplaxes, ostéoblastes, leucocytes,’ globules purulents, tous éléments pressés les uns contre les autres ou bien séparés par une matière amorphe transparente ou pointillée de granulations graisseuses, réfringentes, que nous avons décrits à propos de l’ostéite traumatique, hypérémique, plastique, suppurée.

Les détails de structure des néoformations osseuses sous-périostées se retrouvent également ici tels que nous les avons exposées pour l’ostéite traumatique. Nous n’y revenons pas.

Telles sont, à un point de vue général, les lésions fondamentales

rencontrées dans les ostéites diffuses graves de croissance. Abordons les particularités qu’elles peuvent présenter.

Ces particularités dépendent de l’étendue des altérations, de leur degré plus ou moins avancé sur tel ou tel point de l'os, suivant les cas, des lésions secondaires précoces, conséquence rapide des lésions primitives que nous venons d’exposer, telles que nécrose plus ou moins étendue, décollement des épiphyses, fractures spontanées des diaphyses, arthrites suppurées.

Le pus est très inégalement réparti suivant les cas. On peut ne le trouver qu'à l'état d'infiltration, de mélange intime avec les cléments médullaires. Il est alors poisseux, adhérent, peu coulant. On arrive néanmoins à l'enlever au moyen de lavages. Dans nombre de cas on le trouve collecté. Il forme de véritables abcès osseux. Le siège de ces abcès est variable. Un des sièges de prédilection, siège ordinaire, est la partie de la diaphyse qui confine à l’épiphyse, dans ce point dénommé bulbe de l'os. Quelquefois le pus peut être séparé du cartilage de conjugaison par une bandelette de tissu osseux de plusieurs millimètres et même d'un centimètre, qui n'offre pas trace de pus. C'est par ce point, par ce bulbe de l’os situé aux extrémités des diaphyses, que débuterait constamment la maladie, d’après M. Lannelongue. C'est là que se formerait constamment le pus, et il existerait en ce point avant d'être rencontré sous le périoste. Nous aurons à revenir sur cette opinion.

Après le bulbe de l'os, les abcès osseux se rencontrent très fréquemment dans le canal médullaire dont le pus peut occuper plusieurs centimètres de hauteur, puis dans les épiphyses où ils sont tantôt uniques, tantôt multiples ; enfin, mais beaucoup plus rarement au centre de la substance compacte.

11 est fréquent de trouver les parois osseuses de ces foyers recouvertes par une véritable membrane pyogénique, membrane de bourgeons charnus, dont les rapports avec la moelle du canal central, des aréoles du tissu spongieux et des canaux de Havers sont ici identiques à ceux que nous avons signalés pour l'ostéite traumatique.

Le pus offre des colorations très variables. On peut le trouver jaune verdâtre ou jaune vif, jaune blanchâtre dans la substance compacte, noirâtre dans les épiphyses.

Le pus formé sous le périoste (abcès sous-périostique) a décollé cette

membrane dans une étendue variable. Depuis l'abcès sous-périostique circonscrit au voisinage de l'extrémité do la diaphyse malade jusqu'au décollement total du périoste, l'os étant environné de toutes parts par le pus, il y a tous les intermédiaires. Ce périoste décollé est épaissi. Il est infiltré do pus et on peut en rencontrer à la surface externe. Dans certains cas il a disparu en un ou plusieurs points. On trouve des abcès en bissac sous les muscles et sous le périoste. Des pertes de subtance analogues peuvent être rencontrées aux extrémités de l’os. Elles font communiquer l’intérieur des articulations avec l’abcès sous-périostique. C'est dans ces cas que l’on observe toutes les altérations do l'arthrite purulente sur lesquelles nous n'avons pas à insister.

Le pus des abcès sous-périostiques poisseux, épais, de coloration roussâtre au début, devient plus lard franchement phlegmoneux. 11 contient fréquemment de la graisse à l’étal de fines gouttelettes.

A une période rapprochée du début, on peut voir les vaisseaux allant du périoste décollé à l’os, tendus, comme étirés. Plus tard ils se rompent et tout lien vasculaire entre le périoste et la surface osseuse dénudée a dès lors disparu. D’après M. Parise, la rupture de ces vaisseaux dans une grande étendue pourrait peut-être expliquer l’atténuation des phénomènes généraux, dus à des absorptions de produits septiques formés dans l'os, et entraver la production de l’infection purulente.

A une époque un peu plus reculée, des ostéites raréfiantes intenses peuvent amener la communication des abcès de l'intérieur de Los avec l'extérieur, soit au niveau de la diaphyse, soit au niveau do l’épiphyse. Des communications peuvent également exister entre dos abcès de l’épiphyse et do la diaphyse à travers des pertes de substance du cartilage de conjugaison. Enfin on peut quelquefois trouver une perforation de l'épiphyse et du cartilage diarthrodial ayant déterminé une arthrite purulente.

Nous venons do signaler incidemment les perforations des cartilages de conjugaison et diarlhrodiaux. D'autres altérations de ces cartilages sont rencontrées.

On a noté leur amincissement, leur ramollissement, leur destruction partielle ou complète. La destruction complète du cartilage conjugal amène un décollement des épiphyses, fait signalé pour la première fois et bien décrit par Klose ( V. pl. /, fig. 1). Ce même

auteur a également mentionné une coloration rose intense de ce cartilage que M. Lannelongue aurait rencontrée une fois. C'est une lésion exceptionnelle, dont la nature n'a pas été élucidée.

Une des lésions les plus fréquentes, même à une date assez rapprochée du début de l'ostéite diffuse, est la nécrose. Déjà au bout de huit jours il est possible de trouver, au milieu du pus d'une extrémité du canal médullaire , de petites lamelles osseuses de couleur blanc jaunâtre ou rosées ayant perdu toute continuité avec les parties osseuses voisines.

Après six à huit semaines , les parties nécrosées sont souvent beaucoup plus volumineuses ; elles peuvent acquérir plusieurs centimètres de long et une épaisseur variable. On voit alors des lames, des lamelles de tissu osseux de couleur jaunâtre, quelquefois noirâtre, soit à la surface de l’os, soit à l'intérieur du canal médullaire, en partie détachées, en partie adhérentes. Au pourtour, l'os est couvert de bourgeons charnus, qui forment une membrane pyogénique d'élimination. Mais déjà à cette époque on peut trouver des portions d'os beaucoup plus importantes nécrosées, telles qu'un quart, un tiers, la moitié de la diaphyse. Mais pour que ces lésions soient en voie d’élimination, il faut qu’un temps plus long se soit écoulé. Au bout de trois mois, par exemple, on peut voir des nécroses totales de la diaphyse en voie de séparation du côté des épiphyses, ou bien, si la nécrose est incomplète, si la moitié de la diaphyse seulement est nécrosée, on constate ce fait intéressant que le travail de séparation se fait plus tôt du côté de l’épiphyse que du côté de la diaphyse. On peut également observer à cette période des nécroses centrales des épiphyses. (V. pl. /, ftg. 1.)

Pendant que les séquestres tendent à se séparer des parties vivantes de l’os, il se forme tout autour des produits osseux périostiques qui peuvent acquérir une épaisseur considérable. Le nouvel os enferme le séquestre (séquestre invaginé), qui n’est accessible du dehors qu a travers certains orifices de l'os périostique nouvellement formé, destinés à donner issue à la suppuration profonde (cloaques, égouts de Weidmann). Quelle est la cause de la mortification de l’os dans l'ostéite diffuse ? Cette cause est l’absence d’irrigation sanguine de la partie nécrosée. La suspension de l'abord sanguin tient tantôt à ce que les vaisseaux du périoste ont été détruits ; le fait est très réel quand le périoste a été décollé dans une grande étendue, dans tout

le pourtour de la diaphyse d'un os long par exemple et sur plusieurs centimètres de hauteur. Mais, ainsi que M. Lannelongne le fait remarquer et ainsi que cela résulte de l'expérimentation sur les animaux, le rôle du périoste au point de vue de la vitalité de l'os sous-jacent a été exagéré. La cause la plus importante est l'ostéite elle-même : «Ce qui pour moi reste acquis, dit M. Gosselin, c'est la participation de l'ostéite elle-même à la production de la nécrose.» Le fait n'est que trop certain, quand les canaux de Havers sont remplis par de la suppuration. Le pus détermine alors soit la compression, soit la destruction des vaisseaux. Il est également ordinaire de rencontrer de la nécrose quand le tissu médullaire du canal centrale de l'os est détruit ou suppuré dans une notable étendue. Les expériences de Buscli dont nous avons parlé à propos de l’ostéite traumatique sont absolument démonstratives. Il est enfin un autre mécanisme: c’est la compression et la destruction des vaisseaux par l'ostéite hypcrtrophiante ou productive interstitielle. Mais une pareille lésion n'amène la nécrose qu’à une période beaucoup plus tardive. Nous aurons à y revenir plus tard.

Au moment do la séparation de l'extrémité d’une diaphyse nécrosée, l'os nouveau périoslique peut n’avoir pas encore acquis une épaisseur et une solidité suffisantes. On peut alors rencontrer une véritable fracture spontanée siégeant à quelques centimètres au-dessous du cartilage épiphysaire et qu'il ne faut pas confondre avec le décollement épiphysaire que nous avons précédemment signalé. Le même fait peut se montrer lorsque l’extrémité d’une diaphyse est le siège d’un abcès volumineux.

Signalons encore l’existence dans certaines parties de l’os malade d’une hyperostose plus ou moins considérable, constituée par des néoformations sous-périostiques et intra-médullaires , auxquelles s'ajoutent une ostéite productive interstitielle en voie de développement. C’est une lésion qu’on peut appeler de transition et que nous retrouverons bientôt à propos des lésions tardives. Des complications locales et générales existent souvent dans l’ostéite diffuse de croissance. Elles ne diffèrent pas de celles que nous avons mentionnées à l’occasion des ostéites traumatiques suppurées. Les lésions de la septicémie aiguë et surtout de l’infection purulente sont très souvent observées.

A côté des cas graves qui permettent d’avoir les lésions sous les Dubau, -1

yeux, d'en apprécier les caractères et l’étendue, doivent prendre place les cas bénins, dont l’interprétation, sans contrôle anatomique direct, offre des difficultés et prête à controverse. Pour se convaincre que ce sujet est difficile et que la lumière est loin d’être faite dans l’esprit de tous les chirurgiens, il suffit de lire la très intéressante discussion de la Société de Chirurgie sur l'ostéomyélite des adolescents, qui eut lieu en 1879.

Que voit-on en effet dans les observations des malades qui ont guéri soit définitivement soit pour un nombre d’années variable? Etablissons ici avec M. Gosselin quelques catégories de faits.

Avec les symptômes généraux habituels plus ou moins accentués de l'ostéite diffuse chez des enfants ou chez des adolescents, on voit apparaître à l’extrémité de la diaphyse d'un os long :

A. — Dans une première série de cas un gonflement plus ou moins marqué. Il ne se forme pas d'abcès, il n'y a pas do nécrose, mais une hyperostose persiste accompagnée quelquefois d'une ankylosé d'une articulation voisine.

B. — Dans une deuxième série de cas, une périostite phlegmoneuse externe, sans abcès sous-périostique, suivie comme précédemment d’une hyperostose d'importance variable transitoire ou permanente.

C. — Dans une troisième série de faits, avec des phénomènes généraux ordinairement peu accentués, se forme dans le même siège une collection liquide sous le périoste. Ce liquide est filant, visqueux, albumineux, transparent, quelquefois verdâtre, d'autres fois coloré par le sang. 11 peut contenir des gouttelettes de graisse. Cette collection liquide peut disparaître ou se transformer en pus. Dans ce dernier cas il se forme souvent une nécrose superficielle (périostite albumineuse d'Ollier, de Lyon).

D. — Enfin, dans une dernière série de faits beaucoup plus fréquents que les précédents, il se forme un abcès sous-périostique plus ou moins étendu. Cet abcès s’ouvre ou est incisé. Il guérit par bourgeonnement, avec ou sans nécrose superficielle. I! reste presque toujours une hyperostose, qui peut être plus ou moins volumineuse, doubler quelquefois le volume de l'os dans le 1/3, la i/2 de sa hauteur. Au niveau de cette hyperostose, quelquefois après un grand nombre d'années, une nouvelle nécrose peut se produire. Mais le fait n'est pas constant.

Quelle dénomination va-t-on donner aux faits précédents? Yoilà désaffections qui se montrent à une période déterminée de l'existence, qui occupent toutes le même siège, l’extrémité de la diaphyse d’un os long, qui presque toutes se terminent par hyperostose, mais qui s’accompagnent ou non de nécrose. S'agit-il de maladies différentes, des cas graves que nous avons décrits? S'agit-il même d’affections différentes les unes des autres suivant la série de cas. Ou bien ne s'agit-il pas plutôt de la même maladie de l'os, mais dans laquelle l'intensité variable de l'inflammation d’une part, la répartition spéciales des lésions expliquent les terminaisons différentes.

Nous 'croyons qu’au jourd’liui trois opinions sont en présence pour l’interprétation anatomique de tous ces faits.

Quelques auteurs sont d’avis qu’on peut rencontrer des abcès souspériostiques sans participation de l’os sous-jacent à l'inflammation. Une pareille opinion pourrait être jusqu'à un certain point défendue pour quelques faits exceptionnels d’abcès sous-périostique et de périostite albumineuse terminée sans hyperostose et sans nécrose. Le cas d'abcès sous-périostique de l’extrémité inférieure du péroné rapporté par M. Berger à la Société de Chirurgie, on 1879, serait do ce nombre. Mais, même pour ces quelques faits rares, l’absence do participation de l’os à l’inflammation n’est pas prouvée. Il a pu exister une ostéite hypérémique plastique, qui s'est terminée par résolution. Dans l'immense majorité des cas, une hyperostose consécutive vient témoigner de la part qu'a prise l'os à la maladie.

La discussion nous parait donc circonscrite entre les deux autres opinions, l'une exposée par M. Gosselin dans l'article Ostéite du nouveau dictionnaire pratique, l'autre par M. Lannelonguo dans son mémoire sur l’Ostéomyélite aiguë pendant la croissance.

Les idées défendues avec grand talent par ces deux auteurs se touchent par bien des côtés ; elles ne diffèrent guère que par un point, mais ce point est important. En effet, pour l'un, il existe dans tous les cas de la suppuration dans les profondeurs de l’os ; pour l’autre, celle suppuration est fréquente, mais non constante.

Pour M. Gosselin comme pour M. Lannelongue, l'inflammation débute habituellement dans la partie voisine du cartilage conjugal et cette inflammation est toujours diffuse, c'est-à-dire que l'os est atteint dans toute son épaissenr depuis le périoste jusqu’au canal et aux

espaces médullaires inclusivement sur une hauteur variable. Pour l'un comme pour l'autre, cette inflammation diffuse peut aboutir à dos nécroses, à des néoformations osseuses, à des abcès de l'os.

Mais, tandis que, pour M.Lannelongue, l'inflammation débutant par le bulbe de l'os est suppurée en ce point avant de l'être sous le périoste (l'abcès sous-périostique étant secondaire dans tous les cas), pourM. Gosselin, l'inflammation, qui a envahi d'emblée toute l'épaisseur de l'os au voisinage du cartilage conjugal, peut se montrer à

des degrés divers dans telle ou telle partie. Ici elle sera suppurée, là hypérémique et plastique, en un autre point productive. Ce dernier auteur reconnaît que, quand il existe du pus dans les profondeurs de l'os, on trouve habituellement un abcès sous-périostique, mais en revanche, il soutient que l'abcès sous-périostique n’indique pas nécessairement l'existence du pus au niveau du bulbe de l'os.

Voilà donc le point en litige : l’existence, constante ou non, du pus dans les espaces médullaires situés entre le cartilage de conjugaison et l’extrémité du canal médullaire, lorsqu'on rencontre un abcès souspériostique.

La solution de ce problème est difficile parce qu'elle ne peut être demandée à oes constatations anatomiques directes. Dans les cas graves, nous l'avons dit, l'os est suppuré dans toute son épaisseur, (y. pl. VI, ftg. 1) et l’existence du pus dans les parties profondes n’est douteuse pour personne. Mais en est-il de même pour les faits qui se terminent par une hyperostose dont l’évolution est très différente suivant les sujets?

Pour établir que l'ostéite est toujours suppurée au niveau du bulbe de Los, M. Lannelongue se base sur l'apparition de nécroses plus ou moins étendues au niveau des hyperostoses à une époque plus ou moins distante du début de l'affection, sur la présence des abcès osseux qui siègent très souvent à l'extrémité des diaphyses, enfin sur les résultats de la trépanation.

En ce qui concerne les nécroses, nous ferons remarquer que l'existence du pus au moment du début de l'affection n'est pas nécessaire pou es expliquer. Elles peuvent résulter de poussées inflammatoires nouvelles, quelquefois plus intenses que celle qui a signalé les premières phases de la maladie, ou bien d’une ostéite productive interstitielle qui a oblitéré les canaux de Havers. Ces deux mécanismes

sont d’ailleurs admis par M. Lannelongue. L’infiltration purulente du tissu osseux et particulièrement du tissu compacte, entraîne rapidement la mortification de l’os. C'est elle qui explique les nécroses récentes. L’histoire des ostéites traumatiques et expérimentales démontre clairement ce résultat rapide de la présence du pus dans les canaux de Havers. Sans doute on a dit que le pus pouvait se résorber, disparaître, mais celte résorption pour la subtance compacte n’a jamais été prouvée. Nous ne croyons donc pas qu'on puisse s'appuyer sur les nécroses consécutives pour admettre l'existence du pus au début de la maladie dans l’épaisseur de Los.

Les abcès des extrémités des diaphyses et du canal médullaire sont rencontrés assez fréquemment dans les lésions éloignées de l'ostéite diffuse. Il on existe de très beaux exemples dans la collection particulière de M. Lannelongue (v. pl. II, fig. 1 et 2 ). Il ne parait pas douteux qu’un certain nombre de cos abcès puissent être rapportés aux périodes initiales de la maladie. — Mais ces abcès sont loin d'exister dans tous les cas, et d’autre part rien ne prouve que pour quelquesuns d’entre eux une poussée inflammatoire aiguë au milieu d’un tissu osseux chroniquement enflammé n'ait pas déterminé à une époque plus ou moins éloignée une suppuration circonscrite.

Enfin M. Lannelongue, conséquent avec les idées qu'il professe, pratique depuis quelques années la trépanation au niveau de l'extrémité de la diaphyse atteinte. Il perfore l'os jusqu’aux espaces médullaires centraux. Presque toujours il voit du pus sortir par l’orifice osseux. Dans quelques cas exceptionnels, cependant, il ne sort qu’un liquide consistant rougeâtre, et alors cet auteur admet que la trépanation a été hâtive et a prévenu la formation du pus. Ces derniers faits sont, on le voit, exceptionnels, mais ils existent. D'un autre coté la trépanation a-t-elle été faite dans les cas légers, alors que les phénomènes généraux n'étaient pas très graves ? Ce serait dans ces cas bénins que les résultats de la trépanation seraient très intéressants à connaître.

Il n’y a donc pas d’arguments décisifs en faveur de la présence du pus dans les profondeurs do l’os, au début de toutes les ostéites diffuses do croissance. Qu'il y en ait très souvent, le fait nous parait incontestable, mais nous pensons, avec M. Gosselin, qu'il existe de nombreuses exceptions. 11 est certainement des cas qui guérissent sans nécrose, sans abcès osseux consécutifs, a\rec une simple

hyperostose. Des lésions identiques ne nous paraissent pas pouvoir expliquer des résultats aussi différents. Nous avons, à diverses reprises, insisté sur l’irrégularité de répartition des différents degrés de l'inflammation constatés sur les pièces anatomo-pathologiques ; nous avons dit que, sur une même coupe d’os, on pouvait trouver dans certains points de la suppuration, dans d'autres de l’hypérémie et des produits d’exsudation, dans d’autres enfin des produits osseux de nouvelle formation. N’est-il pas très simple, très légitime d’admettre que ce qui existe en surface puisse se rencontrer en profondeur? que l'inflammation puisse être suppurée sous le périoste, hypérémique, plastique ou productive dans le tissu compacte et dans la moelle? Nous admettrions même volontiers qu’une distribution absolument inverse pût être trouvée, et que, sans abcès sous-périostique, du pus existât dans le bulbe et dans le canal médullaire de l'os. Toujours l’os est atteint dans toute son épaisseur ; c'est une ostéite totale diffuse, mais c’est une ostéite à des degrés divers étagés. Cette conception qui a l’avantage d’adapter le résultat des constatations nécropsiques à l'intelligence de tous les faits cliniques, ne va pas à l’encontre des idées thérapeutiques que M. Lannelongue essaie d'introduire dans la pratique usuelle. La trépanation, alors même qu’elle ne donne pas issue à du pus, amène, par l’écoulement sanguin auquel elle donne lieu, une détente salutaire dans les phénomènes inflammatoires intenses dont le tissu osseux est le siège.

Lésions éloignées et tardives de l'ostéite diffuse décroissance. — On n’aurait qu’une idée bien incomplète de l’ostéite diffuse de croissance, si on s’arrêtait à l’étude de ses lésions immédiates et rapprochées. Celte maladie amène dans l’os atteint des modifications profondes qui, exceptionnellemeut, peuvent n’ètre que transitoires, qui presque toujours sont permanentes. Passons donc rapidement en revue les altérations éloignées et tardives qui sont exposées, d’une manière très détaillée, dans le Mémoire de MM. Lannelongue et J. Comby. (De l’ostéomyélite chronique ou prolongée. — Archives générales de médecine, 1879.)

Toutes ces altérations sont sous la dépendance d’un travail inflammatoire chronique, permanent, traversé de temps en temps par des poussées aiguës. Si l'on se souvient que dans les os un travail d'inflammation subaiguë ou chronique, s'accompagne de néoformalion

osseuses, qu'au contraire une poussée inflammatoire intense est rapidement suivie de raréfaction à laquelle se joint ou non de la suppuration, si d’autre part on a présent à l’esprit ce fait que dans l’ostéite diffuse toute l’épaisseur de l’os est malade, on saisira sans peine tous les détails que l’on peut rencontrer sur des coupes d'os provenant d’individus ayant été atteints plus ou moins longtemps auparavant d'une ostéite diffuse de l’adolescence. (Voirpl. Ietll).

Les os examinés cinq ans, dix ans et plus après le début de cette maladie, attirent l'attention par leur volume et l’irrégularité de leur forme. L'augmentation de volume (byperostose) porte sur le -J-, le -f-, la -f-, la totalité de l’os. L’hyperostose peut n’occuper qu’un segment de la circonférence ou toute la circonférence de l'os. L’hyperostose partielle est souvent circonférentielle et en fuseau. Quand deux os sont unis ensemble (jambe et avant-bras), l’hyperostose de l’un peut se communiquer à l’autre par des stalactites, qui créent une véritable ankylosé au niveau du ligament interosseux (Lannelongue). Dans les hyperostoses générales, ou constate souvent des allongements des os qui peuvent varier de 1 à plusieurs centimètres (jusqu’à 10 centimètres) et entraîner des subluxations d’os voisins et des déviations de la main et du pied. On observe également des changements do direction, de courbure.

Le périoste épaissi, quelquefois cartilagineux et très adhérent, recouvre des saillies, des mamelons (ostéophy tes) , entre lesquels sont des dépressions. Dépouillé de son périoste, l'os offre un aspect vermoulu caractéristique.

Sur une coupe verticale de l'os hyperostosé (voir pl. I et II), on peut rencontrer deux états absolument différents : tantôt le i issu osseux est plein, massif; il présente une densité et une dureté considérable. Tantôt il est poreux, composé d’innombrables vacuoles à parois minces et friables. Dans le premier cas, l'os est dit condensé, éburné; dans le second, il est raréfié. Parfois les deux états existent simultanément et on observe au milieu d'un tissu raréfié des plaques blanches dures, denses, éburnées.

Il est souvent facile de distinguer ce qui a appartenu à l’os ancien et ce qui est nouvellement formé. Du côté du périoste, on peut voir entre l’os nouveau et l’os ancien une ligne de démarcation irrégulière. Du côté du canal médullaire, on aperçoit des saillies, de véri-

labiés bouclions osseux qui comblent en partie ou en totalité le canal central de l’os. Parfois, produits nouveaux et os ancien forment un tout, une masse uniforme. Toute l’épaisseur de l'os byperostosé a alors subi le même travail, soit do condensation, soit de raréfaction.

Que trouve-t-on dans les espaces médullaires et les canaux de Ilavers? Dans le canal médullaire, les aréoles du tissu spongieux ou les vacuoles du tissu osseux raréfié se montre une moelle dont les caractères sont variables. Assez souvent elle est rouge ou rouge grisâtre, quelquefois d’un rouge vineux. Dans certains points, elle offre un aspect fongueux. Parfois elle se montre grisâtre comme translucide, gélatiniforme. Mais cet aspect est plus ordinairement rencontré sur les limites de l’hyperostose, dans la zone de transition, entre l’os sain et l'os chroniquement enflammé.

En même temps que cette hyperostose, se voient fréquemment des lésions qui viennent se greffer sur elle. L’hyperostose est dite alors compliquée. Ces complications sont les nécroses tardives accompagnées de suppurations profondes, de fistules osseuses et les abcès des os.

Nous n’avons pas ici en vue les nécroses qui succèdent rapidement à la première attaque de l’ostéite diffuse, mais bien les mortifications secondaires de l’os, qui, après un assoupissement de durée variable (cinq, dix, vingt ans et plus), se produisent chez l'adulte, et pourraient être considérées comme d’une tout autre nature, si l’on n’élait prévenu.

Les nécroses tardives et les séquestres qui en sont la conséquence peuvent présenter toutes les variétés de forme et de siège. Leur nombre est également très différent suivant les cas et généralement en raison inverse de leur volume. Leur rapport avec l’os dans lequel les séquestres se sont formés, mérite quelque attention.

On peut trouver un nombre considérable de petits séquestres au milieu d’un os raréfié et rempli de moelle rouge ou rouge grisâtre. Cet état se rapproche beaucoup de ce qu’on appelle la carie. La surface de l’os qui présente cette lésion est criblée de trous d’orifices de dimension diverse, à travers lesquels s’engagent des bourgeons fongueux.

Certains petits séquestres, sous la forme de lames, de lamelles, séquestres papyracés (Lannelongue), occupent la surface de l’os ancien ou de l’os nouveau.

Des séquestres plus profonds, souvent plus volumineux, se montrent dans une cavité osseuse, tapissée de bourgeons charnus sécrétant du pus et communiquant avec l’extérieur par un ou plusieurs cloaques.

Enfin, signalons les nécroses d’une partie ou de la totalité de la diapliyse invaginées par des produits osseux périostiques, qui peuvent à un moment donné être atteints par la mortification. Ce sont ces grands séquestres entourés d’un os périostique, trop mince pour supporter une forte pression, qui s’accompagnent le plus souvent de fracture spontanée.

Toutes ces nécroses reconnaissent pour cause une insuffisance de l'irrigation sanguine. Celle-ci, déjà compromise par l’état subinflammatoire dans lequel se trouvent les os hyperostosés, mal assurée dans l’os nouveau par suite de l’irrégularité de distribution des néo-

1 capillaires, est supprimée en divers points soit par une poussée

inflammatoire nouvelle, soit par une néoformation osseuse trop abondante dans les canaux de Havers. Voilà pourquoi les séquestres sont ■ tantôt poreux aréolaires, tantôt compactes, lourds, éburnés. L’examen

histologique indique nettement pour ces derniers un rétrécissement très marqué, et quelquefois une oblitération complète des canaux de Ilavers (Corail et Ranvier).

Les abcès osseux ont deux origines distinctes. Les uns se sont formés pendant la période aiguë, les autres surviennent tardivement dans le tissu osseux hyperostosé. Mentionnés par David et par Brodie, ils ont été étudiés en France par Broca, Ed. Cruveilhier et Ollier. Leurs relations avec l’ostéite diffuse de croissance ont été surtout bien indiquées, nettement formulées par MM. Gosselin et Lannelongue.

Ces abcès peuvent se montrer dans tous les points de la diaphyse. Ils sont plus rares dans l’épipliyse (v. pl. II). Un de leurs sièges de prédilection se trouve à l’extrémité de la diaphyse au voisinage du cartilage de conjugaison.

Leur volume et leur forme sont variables. En général ils offrent une forme allongée, ovalaire, à grand axe dirigé suivant la longueur de l’os.

Tapissés ordinairement par une membrane de bourgeons charnus,

. de fongosités (membrane pyogénique), ils sont remplis par un liquide purulent, séro-purulent, huileux ou séreux (pseudo-kystes des os) Parfois ils sont vides : ce sont les faux abcès do M. Gosselin.

Autour de ces abcès l'os est souvent condensé, éburné {vfpl. //, fig. 1 ); quelquefois, cependant, on observe les lésions de l'ostéite raréfiante, et la cavité de l’abcès peut être regardée comme une vacuole plus large, due à ce que le travail inflammatoire a été très intense en ce point. Les abcès des os peuvent être complètement enfermés dans une couche épaisse de substance osseuse. Parfois ils creusent l'os peu pe u et se rapprochent de la surface soit du côté de la diaphyse (trépanation spontanée de Chassaignac), soit du côté de l'épiphyse, et dans ce dernier cas, ils arrivent parfois à s’ouvrir dans les articulations voisines.

Toutes les lésions que nous venons d'esquisser rapidement s’accompagnent souvent d’altérations de voisinage, phlegmons, arthrites, etc., et de complications générales. Presque toujours, ce sont des lésions viscérales dues aux suppurations de longue durée, stéatose, dégénérescence amyloïde du foie.

Les altérations de l’ostéite diffuse tardive sont les mêmes dans les os courts et les os plats que dans les os longs. L’ostéite raréfiante s'y observe beaucoup plus souvent que l'ostéite condensante.

Les séquestres des os courts sont petits, anfractueux, irréguliers. Dans quelques cas rares on a observé des nécroses totales, particulièrement du calcanéum.

B. — Ostéites simples circonscrites — Les affections comprises dans ce chapitre ont pour caractère commun de rester généralement limitées à une faible étendue de l’os et de se montrer en dehors de tout état diathésique. Nous les diviserons en trois catégories suivant quelles résultent d'une inflammation propagée, de l’action d’un corps étranger, d’une tumeur de voisinage, ou qu'elles se montrent idiopathiquement sans aucune cause appréciable. Ces diverses variétés d’ostéites sont quelquefois raréfiantes et suppurées. Mais comme le processus qui préside à leur formation est habituellement lent, chronique ou subaigu, on rencontre souvent le type de l’ostéite condensante et productive.

a. Ostéites résultant d'une ; inflammation 'propagée. — Un grand nombre de ces ostéites ne sont l’objet que d’une simple citation dans les auteurs. Gerdy mentionne des périostites condensantes survenant au voisinage de certains foyers d’inflammation profonde. Nélaton signale les altérations du périosteet de l’os dans lesphlegmasies

aiguës ou chroniques des parties molles. Dans le phlegmon diffus comme dans le phlegmon circonscrit profond, l'os est souvent malade. Le périoste est rouge, épaissi, ulcéré par place. L'os sous-jacent montre dans une épaisseur variable les lésions de l'ostéite raréfiante. Dans les brûlures, les gelures, les applications de caustiques, le périoste peut être détruit. Il en résulte souvent alors une ostéite suppurée circonscrite suivie d'une nécrose plus ou moins étendue.

Suivant les régions, suivant que l'inflammation adjacente a été aiguë ou chronique, l’ostéite par propagation revêt quelques caractères anatomiques particuliers que nous allons rapidement signaler.

Au crâne l'ostéite propagée se voit dans l’érysipèle du cuir chevelu. Le périoste subit la mortification et il s'ensuit une nécrose lamellaire ou exfolliatrice superficielle. Un autre mode de développement de l'ostéite plus intéressant a été signalé par Chassaignac. Le point de départ de l'inflammation se trouve dans les veines du diploë, autour desquelles se produit un travail de raréfaction de Los. Dans l'un et l'autre cas du pus peut être trouvé entre l’os et la dure-mère, ainsi que dans les sinus crâniens.

Signalons encore la possibilité d’une propagation d'une otite externe ou moyenne aux cellules mastoïdiennes, l’ostéo-périostite suppurée et nécrosique de l’apophyse mastoïde, qui en est quelquefois la conséquence.

A la face, les ostéites circonscrites non diathésiques se montrent presque toujours sous l’influence d’une altération dentaire ou d'une difficulté d’évolution d’une dent (dent de sagesse). Des ostéo-périostites quelquefois très limitées, d’autres fois plus étendues, des nécroses plus ou moins importantes sont constatées.

Au niveau des membres, les ostéites propagées sont communes. Sans parler de celles qui succèdent aux phlegmons, nous signalerons spécialement les ostéites des épiphyses consécutives aux arthrites et aux périarthrites suppurées ou non. On trouve dans ces cas de l'ostéite raréfiante, plus souvent de l’ostéite condensante sous-périostée. Au membre supérieur, les lésions graves du squelette, qui succèdent au panaris profond, méritent d’être mentionnées. On sait que le panaris de la pulpe de la phalangette des doigts est souvent suivi de la nécrose de toute la phalange. Aux membres inférieurs, nous avons à enregistrer plusieurs ostéites particulières à type subaigu ou chronique.

Telles sont les ostéites rencontrées et décrites par M. Gosselin dans certaines variétés de mal perforant et dans la tarsalgie des adolescents. Telle est encore cette ostéo-périostite productive qui se développe au voisinage des anciens ulcères de jambe, remarquable par les nombreux osléophytes qui donnent à l'os un aspect irrégulier tout particulier (Reclus).

b. — Ostéites localisées se montrant au voisinage des tumeurs et des corps étrangers. — Autour des tumeurs non envahissantes, telles que anévrismes, kystes, etc., autour des corps étrangers tolérés par le tissu osseux, on voit se produire tantôt une sorte d’usure particulière de l’os, tantôt au contraire une condensation de son tissu.

Le type le plus remarquable de l'usure osseuse, lésion peu étudiée et que nous regardons pour notre part comme une ostéite raréfiante à marche lente, se voit dans les tumeurs animées de battements au contact des os. L’os au point pressé devient d’abord rugueux par suite de la disparition des lamelles superficielles et se creuse peu à peu (Volkmann). On peut trouver le canal médullaire d’un os long ouvert de cette façon, tandis qu'à la périphérie de l’anévrisme, au niveau du périoste s’est formé une couche d'ostéophvtes assez épaisse. L’usure de l’os peut être encore facilement constatée au niveau des granulations dePaccbioni.

Lorsque les tumeurs ne sont pas animées de battements comme les anévrismes, elles provoquent un travail lent d’ostéite condensante. La tumeur ou le corps étranger toléré ont ainsi une sorte de coque éburnée plus ou moins épaisse.

c. — Ostéites circonscrites idiopathiques . — Les unes sont franchement inflammatoires. Elles peuvent même exceptionnellement aboutira la suppuration. Les autres sont discutables. Certains auteurs admettent leur nature inflammatoire et c'est pour cette raison que nous en parlons ici, les autres les regardent comme des néoplasises, comme des tumeurs.

Les premières ont été signalées et décrites par MM. Gosselin et Lannelongue. Elles se rencontrent au niveau de certaines apophyses du squelette chez les adolescents. Leur siège le plus fréquent est la tubérosité antérieure du tibia et le grand trochanter. Elles se terminent par un gonflement transitoire ou permanent (hyperostoseapophysaire). 11 n’y en a pas d’autopsie.

Les secondes comprennent les exostoses idiopathiques dans lesquelles on distingue les exostoses ostéogéniques ou de développement, et les exostoses autogéniques. Ces dernières très curieuses, peuvent se rencontrer en nombre considérable sur le même individu ou sur des individus de la même famille. Leur pathogénie est très obscure.

A côté des exostoses précédentes, nous citerons les exostoses sousunguéales. Longtemps considérées comme des tumeurs, des sarcomes ossifiants (Cornil et Ranvier), elles tendent à être placées parmi les productions d'origine inflammatoire. On a comparé leur mode de développement à la formation du tissu osseux dans le cal. Comme dans ce dernier, l’os se constitue aux dépens du tissu fibreux et du tissu cartilagineux.

Enfin, signalons les quelques cas d’hyperostoses localisées idiopathiques rapportés dans les auteurs. Ce sont des faits absolument exceptionnels et sans examen anatomique.

Nous n’avons voulu faire ici qu’une simple mention de ces ostéites localisées non diathésiques. L’étude peu avancée de la plupart d’entre elles demande de nouvelles recherches. Il y a là plus d’une lacune à combler.