CHAPITRE III

OSTÉITE TRAUMATIQUE.

La description anatomique de l'ostéite traumatique laissée par Gerdy, est restée classique. Les divisions eu ostéite raréfiante, condensante, suppurée, ont été conservées. Depuis cet auteur, d'importants progrès ont été néanmoins réalisés. Ces progrès sont principalement dus à deux moyens d'investigation, qui avaient fait défaut à

Gerdy : l’expérimentation sur les animaux ; l’application du microscope à l’étude de l’ostéite. Les phénomènes qui caractérisent l’inflammation des os ont pu être ainsi suivis depuis les premières phases jusqu’aux terminaisons diverses do l’ostéite ; il a été possible d’apprécier non seulement les lésions visibles à l’œil nu, mais encore les lésions élémentaires. Nous avons déjà dit qu’une connaissance plus exacte de l'anatomie normale, de i’ostéogénèse et des altérations osseuses succédant aux ostéites, avait engagé les auteurs modernes à ne plus séparer la périostite et la médullite de l’inflammation du tissu osseux proprement dit. M. Gosselin a consacré définitivement cette manière d'envisager l'ostéite. Nous allons donc décrire les lésions du périoste, du tissu osseux et de la moelle dans les diverses variétés d’ostéite traumatique, lésions visibles à l’œil nu et sur la platine du microscope. Notre description s’adressera surtout à l’ostéite traumatique de ’a diaphyse des os longs, celle qui a été le plus complètement étudiée. Nous aurons soin d’indiquer dans des paragraphes spéciaux en quoi l’ostéite traumatique des épiphyses des os longs, des os courts et des os plats diffère de la précédente. Nous terminerons par quelques considérations sur les lésions anatomiques de quelques formes graves d’ostéite traumatique.

À. — Ostéite traumatique dans la diaphyse des os longs. — Nous distinguerons trois périodes, par lesquelles les lésions peuvent successivement passer, tout en faisant immédiatement remarquer que cette marche régulière n’est pas fatale.

Nous allons d’abord passer en revue ce que l’on observe dans les plaies osseuses exposées. Nous verrons plus tard les particularités que présentent les plaies osseuses abritées (contusion de Los, fracture simple).

a. Plaie osseuse exposée.

Première période. — Ostéite médullaire hypérémique et plastique, ostéite raréfiante de la substance compacte.

Cette phase initiale do l’ostéite peut être facilement observée sur les animaux.

Yient-on à dénuder sur un lapin ou sur un chien la diaphyse d’un os, tel que le fémur ou le tibia, dans une étendue do quelques centimètres carrés, on constate, lorsque l’écoulement sanguin a cessé, que la surface osseuse, privée de son périoste, présente une colora-

tion blanc mat et une grande dureté. Pendant les premiers jours qui suivent la dénudation, on aperçoit d'abord avec peine, un peu mieux avec le secours d’une loupe, de petits points rouges, fins comme des pointes d’épingles. Bientôt ces points rouges deviennent plus visibles; ils arrivent à présenter les dimensions d’une tète d’épingle. Du huitième au quinzième jour, ils sont plus larges, forment une saillie très apréciable, et il est facile de constater qu'ils sont constitués par des bourgeons mous, vasculaires, saignant facilement au contact d’un stylet et émergeant de trous creusés dans l’épaisseur de l'os. Plus tard ces orifices, continuant à s’agrandir, se rapprochent les uns des autres. On rencontre assez souvent alors, entre deux trous voisins, de petites lamelles osseuses très minces, soulevées par des bourgeons vasculaires. Enfin tous les bourgeons se touchent, se confondent, et la partie dénudée est recouverte par une membrane de bourgeons charnus, qui sécrète du pus.

Si au lieu de pratiquer une simple dénudation de l'os, on enlève au moyen du ciseau et du marteau, do manière à faire une section nette, un fragment osseux dans la continuité du fémur d’un chien, par exemple; si, en un mot, on intéresse simultanément le périoste, la substance osseuse de la diaphyse et la moelle, voici ce que l'on observe :

Pendant les premiers jours on aperçoit dans les profondeurs do la plaie la moelle rouge brunâtre, ecchymosée; le périoste se gonfle et paraît soulevé par un liquide assez fluide, séro-sanguinolent, qui augmente plus tard de consistance. Si avec une pince on en saisit le bord au voisinage de la surface de section, on constate qu’il se soulève et se décolle facilement. Le tissu osseux coupé commence à montrer comme dans le cas précédent do petits points, puis des taches rouges, enfin des bourgeons charnus de plus en plus confluents qui recouvrent toute la surface osseuse et se confondent avec un gros bourgeon vasculaire parti de la moelle, et des bourgeons moins volumineux formés aux dépens du périoste. Le foyer traumatique est alors recouvert par une membrane granuleuse.

Si du quinzième au vingtième jour, on sacrifie le chien on expérience, on peut, sur une coupe longitudinale divisant (1) l'os en deux parties égales, reconnaître :

(1) Cette section ne doit pas être faite avec la scie, mais au moyen d'un fort couteau et d’un marteau. La scie écrase les éléments sur la surface de section et masque les détails qu’on a intérêt à observer.

1° Que la moelle, dans une étendue de quelques centimètres, est rouge, vascularisée, moins consistante qu'à l’état normal. Parfois des exsudats fibrineux ou fibrino-albumineux existent par foyers séparés ou bien sont mélangés aux éléments médullaires et forment avec eux une bouillie rougeâtre. Aux deux extrémités de ce foyer inflammatoire médullaire, la moelle est rouge, vascularisée, et paraît plus consistante que dans les parties saines du canal médullaire.

2° Que le périoste est épaissi, bypérémié par suite de la présence d’une quantité anormale de sang et de sérosité dans sa trame fibreuse. Sous le périoste, beaucoup moins adhérent à l’os, se rencontre une masse de consistance glutineuse ;

3° Que la substance compacte offre la même coloration rougeâtre dans une certaine étendue à partir de la plaie. Elle présente, du côté du périoste, des sillons rougeâtres, des trous remplis de matière rouge ; dans toute son épaisseur, depuis l’extérieur de l’os jusqu’au canal médullaire, elle est aussi parsemée de cavités, de sillons, remplis de la même substance molle, rouge, vasculaire.

Les mêmes phénomènes s’observent chez l’homme avec des caractères identiques, soit dans les plaies atteignant la surface des os, soit au niveau de la surface de section do l’os dans un moignon d’amputation.

Nous venons d’examiner ce qui se passe à l’œil nu, voyons ce que va nous révéler le microscope à cette période.

Sur des coupes prises immédiatement au-dessus de la surface de section, huit à quinze jours après le traumatisme, sur le fémur du chien dont nous avons parlé plus haut, on observe à un faible grossissement : une dilatation considérable des canaux de Havers de la substance compacte. Cette dilatation porte également sur les embouchures de ces canaux à la surface de l’os, du côté du périoste et à la surface du canal médullaire. Tous ces canaux dilatés sont remplis d’une substance rougeâtre qui proémino sous le périoste sous forme de bourgeons et se continue avec le tissu de la moelle contenu dans le canal médullaire. A la face interne du périoste épaissi, se montre une couche rougeâtre, manquant par place sur la préparation entre les bourgeons vasculaires de la surface de l’os et la face profonde du périoste.

Etudions d’un peu plus près les dimensions des canaux de

Havers et leur configuration. En comparant le diamètre de ces canaux sur une coupe de l'os sain (fémur du côté opposé) et sur la coupe de l’os enflammé, on peut noter : 1° que sur l’os sain le diamètre des canaux de Havers est de 9 ^ à 40 p., tandis que ce diamètre mesure 100 pi 300 [a et plus sur l’os enflammé. Cette dilatation est d’autant plus marquée qu’on se rapproche du foyer traumatique ; elle va au contraire en s'atténuant lorsqu’on s’en éloigne. La configuration des canaux n’est plus la même sur l’os sain et l'os enflammé. Sur ce dernier, la paroi osseuse du canal a perdu sa régularité ; elle offre des sinuosités, des dépressions, des échancrures plus ou moins profondes.

A un fort grossissement, nous allons reconnaître la présence d’éléments très analogues sous le périoste, dans les canaux de Havers et dans la moelle ; d’autre part, nous allons observer les altérations intimes de la substance osseuse.

Et d’abord, le périoste lui-même présente des signes manifestes d’inflammation. On y aperçoit de nombreux capillaires dilatés, remplis d’hématies ; de plus les faisceaux de tissu lumineux et les fibres élastiques qui entrent dans sa structure, sont dissociés par de nombreuses cellules embryonnaires.

Sous le périoste se voient des cellules de différentes formes, les unes embryonnaires formées par un noyau volumineux et une très mince couche de protoplasma (médullocèles de M. Ch. Robin) ; les autres plus volumineuses, avec un noyau central et un corps cellulaire assez développé. Ces éléments cellulaires sont ou pressés les uns contre les autres ou bien séparés par une matière amorphe. Cette couche sous-périostée constitue la couche ostéogône d’Ollier dont les cellules ont proliféré sous l’influence de l’inflammation.

Dans les canaux de Havers, les mêmes éléments cellulaires existent entre les capillaires dilatés, gorgés do globules rouges, et la paroi osseuse. Ces cellules sont contenues également dans une matière amorphe à laquelle on a donné le nom de suc osseux, de suc de la moelle. Deux autres éléments peuvent encore être rencontrés au milieu des cellules précédentes. Le premier est représenté par des leucocytes en très polit nombre, sortis par diapédèse des vaisseaux sanguins. Le second se voit presquo toujours; il a un siège do prédilection au contact de la paroi du canal osseux, dans les points où ce canal présente des dépressions, des lacunes : nous avons nommé les myélo-

plaxes ou grandes cellules à noyaux multiples contenues dans les lacunes d’Howship.

Dans ie tissu médullaire, les cellules graisseuses ont disparu; de nombreuses cellules embryonnaires ou médullocèles se sont produites! on rencontre également des ostéoblastes ou cellules plus volumineuses

noyau central. Tous ces éléments sont tassés. les uns contre les autres ou séparés par de la matière amorphe. On peut apercevoir encore des foyers hémorrhagiques et des leucocytes. Les capillaires sanguins sont très nombreux et remplis d’hématies.

On voit que sous le périoste, dans lts canaux de Havers, dans le canal médullaire, les mêmes éléments sont partout rencontrés. Partout des cellules embryonnaires ou médullocèles et des ostéoblastes sont contenues dans une matière amorphe ou suc osseux. C’est ce mélange de matière amorphe et d'éléments cellulaires qui constitue X exsudât plastique de M. Gosselin.

Passons maintenant en revue les altérations de la substance osseuse.

La paroi des canaux de Havers, formée par les systèmes de lamelles concentriques, offre des lésions curieuses et importantes. Les lamelles osseuses sont érodées, creusées, excavées à des profondeurs variables suivant les points que l’on observe. Il n’est pas rare de rencontrer des destructions de toute l’épaisseur de la paroi d’un conduit, amenant la communication de son contenu avec celui du conduit voisin. Toutes ces encoches, dépressions , excavations ou destructions des lamelles sont remplies d’éléments cellulaires, en sorte que l’on constate d’une part un travail de destruction de la substance osseuse, et d’autre part une néoformation très active de cellules.

Que deviennent les ostéoplastes et leurs canalicules dans ce travail d’ostéite raréfiante? Pour MM. Virchow' et Ch. Robin, les cellules osseuses des ostéoplastes s’hypertrophient de manière à devenir deux ou trois fois plus grandes qu’à l’ordinaire. Elles revêtent alors une figure irrégulièrement ovoïde. Les canalicules s’élargissent. Cet agrandissement des cellules amène la résorption de la substance fondamentale ; un peu plus tard, les cellules osseuses deviennent granuleuses, graisseuses. M. Robin décrit ainsi dans l’ostéite raréfiante les mêmes altérations cellulaires que M. Ramier considère comme caractéristiques de la carie. MM. Cornil et Ramier pensent

que les cellules osseuses s’échappent des corpuscules osseux ouverts, tombent au milieu des cellules des canaux de Havers et se confondent avec elles.

On a beaucoup discuté également pour savoir quelle était la cause de la disparition, de la résorption de la substance osseuse. On n’a émis à ce sujet que des hypothèses.

Certains auteurs (Billroth) ont invoqué la production d'un acide, acide lactique, phosphate acide, qui attaquerait et dissoudrait l’os. Mai > alors pourquoi dans les nécrososies séquestres présentent-ils si peu d’altération ?

D’autres auteurs (Kœlliker), s’appuyant sur certains faits très intéressants d’érosion, de dépresssions se produisant sur des chevilles d’ivoire implantées dans les os, au contact desquelles on observe des myéloplaxes, croient que le travail de résorption est produit par ces cellules, auxquelles ils donnent pour celte raison le nom d’Ostéophages, d'Ostéoclastes. Mais on rencontre également des lamelles érodées et détruites dans des points où il est absolument impossible de découvrir des myéloplaxes.

Quelques-uns attribuent aux ostéoblastes la plus grande part dans cette résorption (Gegenbaur, Kœlliker, Busch). •

Nous no nous arrêterons pas plus longtemps à cette discussion. Nous avons vu, à propos du développement, que les cartilages calcifiés étaient résorbés et disparaissaient au contact des cellules poussées par les bourgeons vasculaires de la moelle et des canaux de Havers. Nous rencontrons ces mêmes cellules de diverse nature, embryonnaires, médullocèles, ostéoblastes, au contact des lamelles osseuses en voie de résorption, et nous pensons qu’il s’agit là d’un phénomène analogue, sans pouvoir préciser si une variété de cellules plutôt qu’une autre, a un rôle prépondérant dans ce processus destructeur.

Nous venons d’insister assez longuement sur la description des lésions qui signalent la première période de l’ostéite traumatique. Elles sont en effet importantes à bien connaître parce qu’elles se rencontrent non seulement dans les ostéites traumatiques, mais encore, nous pouvons le dire ici par anticipation, à l’origne de toutes les ostéites spontanées. Les dépôts plastiques sous le périoste clans les canaux de Havers et dans le tissu médullaire, la raréfaction du tissu

osseux préparent les altérations consécutives que nous allons rencontrer clans les périodes suivantes.

Deuxième Période. — Ostéite productive. — L’ostéite productive n’est pas toujours rencontrée. Quand elle se montre, elle succède, souvent assez rapidement, à la première et peut marcher concuremment avec elle.

La production de matière osseuse peut simplement ramener l'os à l’état dans lequel il se trouvait antérieurement à l’inflammation. ( Ostéite restitué ive. )

Elle peut amener des néoformations osseuses, qui se surajoutent à l’os ancien, soit sous le périoste, soit dans le canal médullaire.

Elle peut enfin déterminer un dépôt exagéré de substance osseuse au sein de l'os ancien. ( Ostéite condensante — Ostéite productive interstitielle de Cornil et Ranvier — Ostéomyélite ossifiante de Volkmann'.

Ostéite restitutive. — Lorsqu’on examine au bout de cinq à six mois l'os d'un animal auquel on a pratiqué au moyen du ciseau et du marteau une perte de substance limitée, comprenant toute l’épaisseur de la substance compacte jusqu’à la moelle, il est fréquent de rencontrer un os à peu près normal. On en conclut que la réparation osseuse a été complète. Mais comment les choses se sont-elles passées? A l'œil nu, on a vu les bourgeons charnus nés de la moelle, des canaux de Ilavers et du périoste, augmenter de volume, s'élever des profondeurs de la plaie vers la surface , combler cette plaie, et après avoir fourni de la suppuration pendant un temps variable, la membrane granuleuse se transformer en cicatrice.

Sur des coupes pratiquées, quelques jours après que la cicatrisation extérieure est complète, sur l’os en voie de réparation, on reconnaît que les canaux de Havers ont des dimensions moindres que pendant la période active de l'ostéite raréfiante. A un fort grossissement, on assiste pour ainsi dire à la réparation du tissu osseux.

Les systèmes de lamelles, formant les parois des canaux de Havers, présentent, au niveau des érosions et des échancrures, des dépôts de substance osseuse nouvelle; les dépôts se voient très facilement, parce qu’ils ne présentent pas la régularité des systèmes lamellaires de Los ancien. Dans certains points, le grand axe des nouvelles lamelles formées est perpendiculaire au grand axe des lamelles anciennes ; en

d’autres points, ces axes se coupent sous des angles plus ou moins aigus.

Sur les lamelles ainsi nouvellement formées, ainsi que sur les anciennes, on peut souvent apercevoir des rangées d'ostéoblastes, disposés à la façon d’un épithélium à la surface d’une muqueuse. Ces ostéoblastes sont peu à peu entourés par la matière osseuse. C’est le processus normal de l’ossification .

En même temps que les parois des canaux de Havers se réparent, les éléments cellulaires se raréfient et les produits plastiques se résorbent. On voit réapparaître, au bout d'un temps variable dans les canaux de Havers et dans la moelle, des cellules adipeuses.

Néoformations osseuses sous-îiériostées et médullaires. — Nous avons vu que le périoste, au voisinage du foyer traumatique, était d’abord épaissi et soulevé par une substance d’abord fluide, puis déplus en plus consistante. Après quelques semaines, si on examine la face interne du périoste qu’on décolle facilement, il est fréquent de rencontrer des granulations calcaires qui lui sont adhérentes et lui donnent un aspect rugueux. Plus tard ce sont de véritables aiguilles osseuses, des lamelles fenètrées do tissu osseux que l'on trouve sous le périoste, quelquefois aune distance considérable du foyer traumatique.

Des coupes pratiquées perpendiculairement à la surface de l'os, comprenant le périoste et une certaine épaisseur de la diapliyse, montrent, à un faible grossissement, de la moelle rouge dans les aréoles des lamelles fenètrées ou entre les aiguilles osseuses. Cette moelle rouge se conlinue avec celle qui est contenue dans les canaux de Havers plus ou moins dilatés.

A un fort grossisement, on constate que la substance osseuse s'est déposée, tantôt d’une manière assez régulière, tantôt très irrégulièrement. Dans le premier cas, il n’est pas rare d’apercevoir à la périphérie des espaces médullaires reposant sur les premières lamelles osseuses formées, des ostéoblastes très régulièrement disposés à côté les uns des autres. En d’autres points, on voit la substance osseuse se déposant autour des ostéoblastes. Quelques unes de ces cellules peuvent être moitié incluses dans la substance osseuse, moitié libres dans l’espace médullaire. Dans le second cas, l’os nouveau no se présente plus avec uue forme stratifiée. On constate l’existence de masses osseuses plus ou moins importantes, contenant des cellules

enfermées dans des ostéoplastes. Tel est le mode de formation habituel de la substance osseuse sous le périoste, absolument analogue à celle que nous avons décrite à propos du développement de l’os sous-périostique. Deux autres modes de formation ont été constatés, quoique beaucoup plus rarement. Dans le premier, on ne voit pas d’ostéoblastes, il n'existe que des cellules embryonnaires et des cellules übro-plastiques, développées aux dépens de la couche fibreuse du périoste. La substance osseuse englobe, en se déposant, ces éléments conjonctifs, qui deviennent ainsi des cellules osseuses. Dans l’autre mode, qui a été nettement décrit par Busch, à la suite d’irritations intenses de la moelle des noyaux cartilagineux se développent entre le périoste et l’os. Les noyaux de cartilage se calcifient et le processus ultérieur de l’ossification est le même que celui mentionné à propos du développement enchondral de l’os. (Voir chapitre Anatomie normale.)

Du côté de la moelle, tantôt il n’y a que des formations fibreuses, quelquefois des néoformations osseuses.

La moelle, dans le premier cas, a un aspect gris rougeâtre ; elle est plus dense qu'à l’état normal. Le microscope indique qu’elle est encore vasculaire et qu’elle contient peu de vésicules adipeuses. En revanche, les cellules embryonnaires se sont transformées en des produits d’organisation plus avancés, cellules fibro-plastiques, fibres de tissu conjonctif. Ces éléments forment une trame, qui supporte les vaisseaux et les éléments cellulaires.

Quand il y a transformation osseuse, le produit osseux est souvent peu considérable. Il n’existe qu'un rétrécissement léger du canal médullaire. Dans quelques cas, cependant, il peut être comblé dans toute son épaisseur.

Qu'il soit sous-périosté ou intra-médullaire, le tissu osseux de nouvelle formation n'a souvent qu’une existence transitoire. Sa disparition s’effectue par un processus anologue à celui qui lui a donné naissance. Ce sont encore des néofarmations cellulaires et vasculaires qui se montrent au début de cette résorption, qui s’effectue ainsi par une véritable ostéite raréfiante.

Ostéite condensante. — Le travail de réparation que nous avons signalé à propos de l’ostéite restitutive, peut dépasser le but. Les lamelles d' apposition qui so produisent dans les canaux de Havers

et qui sont destinées à reconstituer leurs parois interrompues, à combler les lacunes, les dépressions, peuvent se développer en nombre trop considérable et amener parfois l’oblitération complète de la lumière des conduits.

Dans ce dernier cas, si de nombreux canaux de Havers sont oblitérés, la vitalité de l’os est sérieusement compromise par insuffisance vasculaire, et des nécroses se montrent ainsi quelquefois (Ranvier). Ce fait n'est pas fréquemment observé chez les animaux, ni dans les ostéites traumatiques non suppurées chez l’homme.

L’os, ainsi condensé, est plus épais, plus lourd. On dit qu'il est hypertrophié, hyperostosé.

Troisième période . — Ostéite suppurée. — Dans les faits, que nous avons passés en revue jusqu'ici, nous avons vu l’ostéite exposée donner naissance à des bourgeons charnus qui se disposent en membrane sur les parois du foyer traumatique qui suppure ainsi à la surface, mais nullement dans l’épaisseur de l’os.

Dans ce qui va suivre, nous allons avoir surtout en vue cette suppuration intra-osseuse. Celle-ci peut se produire alors que l'ostéite est passée successivement par les phases raréfiante et productive. Mais elle peut aussi apparaître, et c’est peut-être le cas le plus fréquent, immédiatement après la première période.

Ce qui domine dans cette ostéite suppurée, c'est la variété d’aspect suivant l’intensité de la cause vulnérante, le mode d’action et la forme de l'agent vulnérant. C’est encore la tendance de l’os suppuré à se nécroser dans une étendue variable.

Chez les animaux on cherche, pour obtenir cette suppuration intraosseuse, à provoquer des désordres considérables.

On met donc un os à nu dans une longueur suffisante, puis au moyen d’un instrument mousse, on le percute fortement, on le broie en partie, on cherche à y déterminer des attritions de la substance osseuse et des fissures plus ou moins considérables. Or, il est remarquable que dans un certain nombre de cas on n’arrive pas, malgré tous ces désordres, à faire suppurer l’os dans une notable étendue.

Dans les cas suivis de succès, voici ce qu'on observe : Pendant les premiers jours se forme un gonflement important au-dessus et audessous du point où a porté l'agent vulnérant. Du côté du foyer traumatique, il n'existe que des caillots et du liquide sanguinolent

qui s’écoule. Bientôt la suppuration s'établit et devient assez abondante. Les parties divisées de l'os se comportent différemment. Dans certains points elles sont blanchâtres, dans d'autres elles offrent, au contraire, des points rouges très marqués.

Si du quinzième au vingtième jour on fend l’os verticalement, on trouve du pus mélangé en quantité variable à la substance médullaire et à des exsudais fibrineux. Cette suppuration peut s’étendre à plusieurs centimètres au-dessus et au-dessous du foyer traumatique. Sur ces limites des parties suppurées, la moelle est rouge, tuméfiée. Le périoste épaissi est décollé et soulevé par un liquide séro-purulent ou purulent dans une étendue à peu près égale à la hauteur de la moelle supputée. La partie osseuse compacte intermédiaire peut offrir des aspects variés. Certaines portions osseuses sont rougeâtres, sans trace de taches rouges bien nettes à leur surface. Elles sont détachées des parties osseuses voisines : ce sont des esquilles primitives ; d’autres montrent au contraire des taches rouges ou des trous d'où sortent des bourgeons vasculaires ; d'autres enfin sont jaunâtres, comme infiltrées d'un liquide jaunâtre purulent. A la limite de ces dernières avec les parties osseuses avoisinantes, l'os est injecté, rouge, présente de nombreux sillons et canaux rougeâtres. Si l'examen se fait plus tard, après un mois et demi, par exemple, on peut constater que les parties jaunâtres de l'os sont un peu mobiles sur les parties voisines et qu'entre elles commence à se former une couche de bourgeons charnus. Ces bourgeons sortent de l’os rouge vasculaire non suppuré dans son épaisseur, ils sécrètent du pus que l'on peut trouver entre l'os enflammé et l'os suppuré, os mort, séquestre, qui serait éliminé ultérieurement. A cette période, de la matière osseuse s'est formée quelquefois dans le canal médullaire, aux deux extrémités du foyer traumatique suppuré, ou bien la moelle présente cetle organisation fibreuse, dont nous avons parlé précédemment. Des produits périostiques, souvent très étendus et offrant une notable épaisseur, sont rencontrés jusqu'à une assez grande distance de la partie décollée par le pus. La surface de l'os ancien est rugueuse, couverte d'aspérités, d'aiguilles osseuses.

La réparation de ces lésions après élimination des séquestres, se fait toujours par bourgeonnement des parties profondes vers les parties superficielles. Sur des coupes passant à travers les parties suppurées de l'os, on remarque la présence de leucocytes nombreux

dans l'épaisseur du périoste et, sous cette membrane osseuse, dans les canaux de Havers agrandis, dans la moelle. Dans cette dernière, ils peuvent être infiltrés ou réunis par foyers au milieu des cellules embryonnaires. Les capillaires dos canaux de Havers sont dans certains points complètement remplis de globules blancs et rouges; dans d'autres, au contraire, leur cavité est elfacée. Ils ont été comprimés par les nombreux éléments cellulaires accumulés dans les canaux de Havers. Los fragments osseux ainsi infiltrés de pus sonthabituellement frappés de mort. La circulation se suspend, les éléments cellulaires deviennent inactifs elle travail d'ostéite raréfiante reste peu avancé. On peut ainsi trouver des séquestres dont les parois des canaux de Havers sont restées très régulières.

En examinant successivement des coupes qui s'éloignent de plus en plus du foyer traumatique, on constate qu'elles conservent le même aspect jusqu’à un moment où elles se montrent constituées par des bourgeons vasculo-cellulaires et do l'os très raréfie. On se trouve sur la limite de l'os mort et de l'os vivant; à ce niveau le bourgeonnement vasculo-cellulaire a déterminé la coupure des trabécules osseuses qui reliaient Los vivant au séquestre. Les coupures sont d'abord irrégulières, puis le travail de résorption du côté de l'os vivant continuant, on aperçoit sur une coupe passant à travers Los sain et le séquestre : d’un côté, de Los atteint d’inflammation raréfiante; de l'autre, Los infiltré de pus, à canaux de Havers à peu près normaux, et entre les deux une couclie de bourgeons charnus. Plus tard, cette couche bourgeonnante se recouvre de pus et le sillon d'élimination se creuse entre le séquestre et Los vivant.

Chez l’homme, les mêmes lésions sont observées. Mais on peut en rencontrer aussi de plus circonscrites.

Du pus peut se trouver à la face externe du périoste, alors qu'on ne trouve qu'une ostéite sous-jacente non suppurée (périostite phlegmoneuse circonscrite).

Plus souvent le pus infiltre la membrane périostée et se montre à sa face interne, s'accompagnant de lésion d'ostéite raréfiante. Quand cette périostite suppurée interne se trouve au voisinage du cartilage épiphysaire, colai-ci peut être infiltré de pus, être détruit en partie ou en totalité. A la périphérie de ces périostites phlegmoneuses suppurées, on rencontre des néoformations osseuses sous-périostées.

Il n’est pas rare, lorsque l’ostéite suppurée sous-périostée a été très

intense, de trouver le périoste détruit dans une étendeu variable. La manière dont s'opère cette destruction est encore une question très controversée. Parfois il ne s'agit que d’un décollement plus ou moins étendu du périoste par la suppuration, et cette membrane se rencontre doublant la face profonde des muscles qui forment la paroi du foyer. Mais assez souvent, il est impossible de découvrir dans plusieurs centimètres d’étendue la présence du périoste. On a alors invoqué une destruction par gangrène ou bien une sorte de résorption du périoste par un travail analogue à celui qui amène la résorption de la substance osseuse (Gosselin). M. Ollier, qui a étudié le mode de reproduction de la membrane périostée dans ces cas, pense que la régénération du périoste peut être complète si la perte de substance est de minime étendue. Elle se produit par une sorte de bourgeonnement du périoste voisin. Quand la perte de substance est considérable, la régénération est incomplète; du tissu fibreux cicatriciel rétablit la continuité.

Dans le tissu compacte on trouve les altérations que nous avons signalées chez les animaux en expérience. Du pus existe dans les canaux de Havers, agrandis, d'une partie de Los. Cette pièce osseuse suppurée est en général vouée à la nécrose, soit que les vaisseaux soient comprimés par le pus, accumulé entre eux et la paroi osseuse des canaux, soit que ces vaisseaux soient détruits par la suppuration. D’autres fois, c’est dans un os atteint d’inflammation ancienne que se produit la suppuration. Une portion plus ou moins étendue d’os soit superficielle, soit au centre de la diaphyse, soit au voisinage du canal médullaire, est hyperostosée. Par suite d’une oblitération des canaux de Havers par une ostéite productive, cette portion osseuse peut se nécroser. Ce séquestre agissant comme un corps étranger provoque autour de lui de l’ostéite raréfiante et le développement d’une membrane bourgeonnante vasculaire, qui sécrète du pus.

On peut donc trouver deux variétés de séquestres : les uns sont éburnés, condensés ; les autres sont poreux. Les premiers se sont formés peu à peu, par suite de l’oblitération vasculaire progressive due à l’ostéite interstitielle productive; les autres ont été frappés de mort en pleine ostéite raréfiante et suppurée.

Dans le canal médullaire on observe des altérations variables. Tantôt au voisinage de la substance compacte suppurée on rencontre la moelle rouge, ecchymosée, mais sans suppuration évidente. Tantôt, et plus souvent, on y constate la présence d’un pus épais, infiltré dans les

mailles du tissu médullaire. Dans certains cas, il est collecté en un ou plusieurs foyers, soit au centre du canal médullaire, soit au voisinage de la paroi du canal osseux. Quand du pus est ainsi produit dans une partie de la moelle, le tissu médullaire présente souvent aux deux extrémités du foyer une consistance fibreuse. Enfin, dans quelques cas, tout le canal médullaire est rempli d'un pus épais, peu coulant (Gosselin).

Que devient le pus inclus dans le canal médullaire? Il est possible qu'il soit résorbé, après avoir subi quelques modifications régressives. 11 est également probable que les éléments liquides du pus étant repris par la circulation, les parties solides puissent rester dans le canal médullaire sous forme do foyer caséeux. Le plus souvent, quand la mort ne survient pas, une nécrose de la diaphyse se produit; un séquestre est éliminé et le pus trouve ainsi une issue vers l'extérieur. Enfin, dans quelques cas, le foyer purulent pourrait s'enkyster.

b. Ostéite abritée. — - Celte variété d'ostéite est rencontrée à la suite de contusion et de fracture simple. Les occasions de faire des autopsies de semblables lésions chez l’homme sont assez rares. Aussi l’expérimentation sur les animaux a-t-elle été encore très précieuse pour suivre la marche des altérations osseuses qui se produisaient dans ces conditions.

La contusion do l'os amène des résultats en rapport avec son intensité, depuis la simple infiltration sanguine sous-périostique jusqu’à la destruction par broiement du périoste, d'une couche superficielle ou de toute l’épaisseur de l'os.

L’ecchymose du périoste peut n'entraîner à sa suite aucun phénomène inflammatoire appréciable. Le sang se résorbe et tout rentre dans l’ordre.

L'épanchement sanguin sous-périosté est accompagné d'une ostéite raréfiante superficielle et d’une ostéite productive sous-périostée à distance du foyer traumatique. Ces lésions ont de grandes analogies avec celles du céphalœmatome externe des os du crâne.

Lorsque l’os a été écrasé dans une certaine épaisseur, il est fréquent de constater chez les animaux une ostéite raréfiante dans la partie conluse, qui s'étend jusqu'au canal médullaire, et une ostéite productive circonférentielle assez notable. Mais il est rare que la suppuration

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ait lieu. Pans ces cas, les ecchymoses et les hémorrhagies intra-médullaircs sont fréquentes.

La suppuration est plus souvent observée quand tout un segment d'os est broyé. On constate alors les mêmes altérations que dans les ostéites suppurces: formation d’un ou de plusieurs séquestres infiltrés de pus; zone d’ostéite raréfiante autour de la nécrose, aboutissant formation d'une membrane pyogénique. Productions périostiques abondantes dans une étendue variable.

Lorsque la suppuration n'intervient pas, tout se passe comme dans une fracture non exposée : formation d’un cal périphérique, souvent aussi d'un cal dans le canal médullaire, tous deux cartilagineux (virole interne et externe). Les deux extrémités des os fracturés sont le siège d’ostéite raréfiante. Les cals cartilagineux périphériques interne et externe s’incrustent de sels calcaires, sont pénétrés par les bourgeons médullaires partis de la couche sous-périostée de l'os et de la moelle. L'ossification s'y produit comme dans le développement enchondral de l'os. Plus tard, l'ossification a lieu entre les deux fragments réunis par des bourgeons \asculo-cellulaires [ostéite restitutive) . Le cal n'est donc qu’une ostéite d’abord raréfiante à l'extrémité des deux fragments, productive dans les viroles interne et externe et définitivement productive entre les doux fragments (cal définitif). Les cals provisoires interne et externe ossifiés disparaiesent sous l'influence de phénomènes inverses d'ostéite raréfiante.

Chez l'homme, les contusions violentes laissent souvent à leur suite des hyperostoses. Celles-ci peuvent être considérables quand la subtance osseuse a subi une attrition notable. Elles peuvent entraîner des nécroses, qui surviennent, plus ou moins longtemps après le traumatisme, parle faitd'un travail d’ostéite condensante qui a rétréci ou comblé les canaux de Havers.

Quelques faits exceptionnels de suppuration limitée et enkystée de la moelle à la suite de contusion intense ont été rapportés par Morvan Smith et Broca.

Des inflammations à distance, des nécroses tardives dans les os hyperostosés à la suite de lésions traumatiques sont signalées dans les auteurs. Mais ces faits sont beaucoup plus rares que dans l'ostéité diffuse de croissance.

Augmentation et diminution de longueur des os longs à la suite d'ostéite traumatique. — L’ostéite traumatique chez des sujets jeu-

lies dont le squelette est en voie de développement, peut amener une augmentation ou une diminution dans la longueur des os. Certains auteurs ont invoqué pour expliquer l’augmentation en longueur une hypertrophie interstitielle du tissu osseux. Des expériences précises dues à Ollier, ont démontré que cette hypertrophie était toujours extrêmement limitée et pouvait tout au plus expliquer des allongements de quelques millimètres. C’est dans un travail particulier, se passant au niveau du cartilage dia-épiphysaire, qu’il faut chercher la raison de ces allongements et de celte diminution de plusieurs centimètres dans la longueur des os. Il résulte des recherches d'Ollier que, si une inflammation d'une certaine intensité se développe au voisinage du cartilage conjugal, celui-ci subit dans toute son épaisseur l’incrustation calcaire et une ossification prématurée. L’os est ainsi frappé à une de ses extrémités d’un arrêt de développement. Si, au contraire, l'inflammation est modérée et longtemps prolongée, l'ossification est très active au voisinage du cartilage de conjugaison ; mais celui-ci ne s'ossifie pas. L'os subit alors un allongement important. Ces allongements et raccourcissements sur un des deux os parallèles entrant dans la constitution d’un segment de membre (tibia et péroné, par exemple) peuvent amener des luxations spontanées d'un des deux os sur l'autre.

B. Ostéite traumatique des épiphyses des os longs , des os courts et des os plats. — L’inflammation se présente dans ces os avec les mêmes caractères essentiels que dans l’ostéité de la diaphyse des os longs. Nous n'avons à signaler que quelques particularités dépendant de leur texture. L’ostéite raréfiante attaque les trabécules du tissu spongieux comme le tissu compacte. Ces trabécules sont érodées, échancrées, parfois complètement détruites en un point limité; lorsque la raréfaction est très prononcée, des trabécules coupées à leurs deux extrémités, deviennent libres au milieu du tissu médullaire rouge, hyperéntié. Elles forment ainsi des sortes de séquestres vivants, dans lesquels l'examen microscopique montre les lésions do la raréfaction osseuse. L’ostéite productive à la suite de contusion et surtout de fracture simple, se montre toujours très prononcée dans les os courts et les épiphyses des os longs. Le cal définitif est formé par une véritable lame de tissu compacte traversant l’os dans toute son épaisseur au niveau des parties divisées. L’ostéite suppurée, souvent diffuse, s’accompagne de la nécrose des trabécules osseuses. Les articulations qui avoisinent le foyer de suppuration, vu la min-

cêur de la lame compacte qui double le cartilage diarthrodial, sont très exposées à être envahies par l’inflammation.

Dans les os plats, les épanchements sanguins sous périostes à la suite de contusion se terminent souvent par une périostose. I/ostéite suppurée offre dans ces os des dangers tout particuliers, parce quelle s'accompagne souvent de phlébite des canaux veineux du diploë. Enfin, signalons la propagation possible de l’inflammation aux organes contenus dans les cavités limitées par les os plats.

Altérations de voisinage et générales qui peuvent accompagner l'ostéite traumatique. — Ces altérations se rencontrent principalement dans l’ostéite suppurée. Nous ne ferons que signaler les phlegmons et abcès de voisinage, les fusées purulentes intermusculaires, les angioleucites profondes et les arthrites, plastiques et suppurées, parmi les lésions de voisinage le plus fréquemment rencontrées.

Nous voulons insister ici sur les altérations générales qui se montrent dans certaines formes graves d’ostéite traumatique. Ces altérations sont de deux ordres : ce sont celles de la pyohémie; ce sont, d’autre part, celles de la septicémie.

Ces complications surviennent à la suite des plaies osseuses exposées s’accompagnant d'une forte attrition de la moelle, fractures compliquées, fractures par armes à feu, ou bien à la suite des amputations ; elles ont été encore signalées dans certaines fractures non compliquées, comme les fractures en V (Gosselin).

L’orsqu’on fend Los d'un malade mort dans ces conditions, on trouve dans une étendue variable du canal médullaire, la moelle, ramollie, grisâtre, infiltrée de pus et exhalant une odeur infecte. A quoi est due cette odeur ? Les uns admettent que sous l'influence d'une inflammation très intense, la moelle a été atteinte de gangrène (Reynaud). D’autres, et M. Gosselin en particulier, croient qu'elle reconnaît pour cause une véritable putréfaction, résultant du mélange du sang, des matières albuminoïdes et de la graisse des os. Aussi donne-t-il à cette variété d’altération le nom d’ostéo-my élite putride.

Comment se produisent maintenant les lésions générales pyohémiques et septicémiques qui accompagnent l'ostéo-myélite putride ? Pendant longtemps les accidents graves survenant à la suite do la suppuration des os et particulièrement du canal médullaire, furent rap-

portés à la phlébite. La phlébite suppurée existe fréquemment en même temps que ostéomyélite putride. On rencontre souvent du pus dans la grosse veine nourricière de l'os, ou dans les veines qui, partant de l'os, se rendent dans la veine principale du membre. L'existence de cette phlébite suppurée dans les cas de pyohémie n'est contestée par personne. Mais tandis que les uns la regardent comme constante (Blandin, ostéomyélite phlébitique de Parise), d'autres prétendent qu'elle n'est manifeste que dans quelques cas. M. Gosselin est de cet avis et explique les altérations de la pyohémie et de la septicémie par la pénétration dans le sang des matières putrilagineuses et septiques qui ont pris naissance dans le canal médullaire.

La fréquence des thromboses et des embolies graisseuses a été signalée dans cos formes malignes d’ostéomyélite.

Dans le long exposé de l’Anatomie pathologique de l'ostéite traumatique qui précède, nous avons analysé minutieusement les caractères que présente l'inflammation des os à ses diverses périodes. Résumons ici en quelques mots la marche anatomique de l'ostéite.

Toute ostéite débute par une raréfaction du tissu osseux et par la production sous le périoste, dans les canaux de Havers et dans la moelle, d'une matière amorphe servant de véhicule à de très nombreux éléments cellulaires. A celle période, l'os est rouge et a diminué de consistance. L'inflammation s’arrête quelquefois à celte période et la réparation a lieu. On dit alors que l’ostéite raréfiante et plastique (v. pl. VI, fig. 2) s'est terminée par ostéite restitulive, les produits plastiques ayant été résorbés. Lorsque la résolution de l'inflammation n’a pas lieu, ou bien sous l'influence d’une irritation lente, des produits osseux nouveaux peuvent se former sous le périoste dans la moelle, ainsi que dans l’intérieur des canaux de Havers (ostéite condensante, v.pl. VII, fig. 1) ; ou bien, sous l’action d’une irritation intense, des leucocytes se montrent sous le périoste, dans les canaux de Havers et dans la moelle (ostéite suppurée, v. pl. VI, fig. 2). Dans ce dernier cas, il est habituel de voir se produire une nécrose d'étendue et de forme variables.

Les caractères que nous avons énumérés tant à l'œil nu qu'au microscope, permettront toujours de distinguer l'ostéite d’autres étals non inflammatoires des os. ' La dégénérescence graisseuse et gélati informe des os, l'ostéoporose, l'ostéomalacie, présentent bien avec

l'ostéite quelques caractères communs ; mais que de différences ! Dans ces diverses affections, l'os est plus mou et se laisse diviser plus facilement avec le couteau qu'à l'état normal. Dans la dégénérescencence graisseuse et dans l’ostéoporose sénile et adipeuse, la substance spongieuse des os courts et des extrémités des os longs présente des aréoles agrandies à parois minces, fragiles ; la substance compacte des diaphyses est très amincie, mais la substance osseuse n'est pas rouge et la moelle contient une quantité considérable de vésicules adipeuses. Or, nous avons vu qu'un des premiers résultats de l'inflammation est de faire disparaître la graisse des espaces médullaires. Dans la dégénérescence gélaliniforme, qui se rencontre à la suite de cachexies de longue durée, la moelle du canal médullaire et des aréoles du tissu spongieux est grisâtre, comme translucide. La graisse a disparu et a été remplacée par de la sérosité. 11 n’y a pas de vascularisation exagérée ni d’agrandissement des canaux de Havers. Dans l’ostéomalacie l'os présente une flexibilité particulière qu'il n'a pas dans l’ostéite. Mais la lésion caractéristique est révélée par le microscope. Elle consiste dans une décalcification spontanée et irrégulière des lamelles osseuses. Dans l'ostéite, la substance osseuse disparaît mais ne se décalcifie pas avant d'être résorbée.

Il ne saurait exister de confusion entre l’ostéite et l’ostéosarcome, caractérisé par la production d'une tumeur qui s’est substituée à l’os souvent dans une grande étendue.

Quant au diagnostic différentiel de l'ostéite et du rachitisme, nous y reviendrons, lorsque nous parlerons de l'ostéite syphilitique chez l’enfant.