ÉTAT

iiormul.

icTÈim

avpc diarrhée séreuse.

ICTÈUE fans passage de la bile dans l’cflomac

Matières grasses

Séroline

q. imp.

Matière grasse phosphorée

Cholestérine

Savon

Des pathologistes anglais et allemands ont trouvé dans le sang la leucine, la tyrosine et l’oxalate de chaux.

La matière colorante de la bile est donc bien évidente dans le sang, tandis que la bile proprement dite, n y est pas encore positivement démontrée bien que de fortes présomptions fassent croire à sa présence; aussi toutes les explications données à cet égard sont hypothétiques et manquent de base positive. Elles n’en ont pas moins été adoptées par des médecins très distingués ce tous les temps, malgré les résultats négatifs de la chimie. Ainsi, Van Swieten admet que la bile reflue dans le sang quand elle rencontre un obstacle mécanique à son passage dans l’intestin et que ses éléments y restent quand le foie, par une altération fonctionnelle ou organique , cesse de sécréter ce liquide; l’iclère étant due alors au défaut de séparation des matériaux do la bile qui s’accumulent dans le sang. Rokitanski croit également à la préexistence des éléments de la bile dans le sang, mais la plupart des observateurs ne sont pas de cet avis.

L’iclère n’a pas été attribuée seulement à la présence de la bile ou de ses éléments dans le sang, on l’a encore expliquée, dans certains cas, par une altération spéciale du sang. Ainsi, le docteur Decaisne a soutenu devant la Société de médecine de Gand , que ce phénomène n’est

pas toujours dû au passage de la bile dans le sang, puisque la chimie n’en a pas découvert tous les principes ni dans le sang, ni dans l’urine ; que l’iclère partiel ne peut dépendre d’une cause générale comme la coloration du sang par la bile ; que s’étant montré sans la moindre perturbation fonctionnelle pendant la vie ni la moindre lésion matérielle après la mort, l’existence d’une maladie du foie était suspecte et que l’ictére des nouveaux-nés ne pouvait dépendre d’une maladie de l’appareil biliaire , dont l’enfant ne présentait aucun signe, non plus que celle qui survient après la morsure des animaux vénéneux ; tandis que le principe colorant jaune du sang peut en être, dans certains cas, la cause matérielle. Cette assertion est fondée sur les analyses relatées de Fourcroy et Vauquelin , celles de Lassaigne montrant une nouvelle substance qui serait pour Braconnot, la combinaison de la matière jaune avec un corps gras et sur la composition du sang qui, dans l’ictère comme dans la chlorose, contient une moindre quantité de globules rouges que dans l’état physiologique. L’iclére serait donc l’effet de la dissociation des éléments du sang, de l’isolement de la matière jaune de ce liquide ou de la conversion de la matière rouge en jaune.

Cette doctrine présentée avec clarté et défendue avec talent, reçut une force nouvelle par la communication de M. Polli au Congrès de Naples, le 22 septembre 1845 et publiée dans la Gazelle médicale de Paris, en 1846. La graduation de la couleur dans la contusion et les modifications que subit la bile dans quelques cas pathologiques, firent soupçonnera cet observateur, l’identité de l’hématosine avec le principe colorant de la bile. Il constata la présence du fer dans ces deux substances qui peuvent se distinguer dans le sérum du sang et l’urine

des ictériques, et ayant soumis l’hématosine aux agents désoxidants et la matière jaune de la bile aux réactifs oxigénanls, il en inféra l’idenlilé de nature avec la seu e différence que ce principe était dans le sang au maximum d’oxigénalion et au minimum dans la bile. Ils se métamorphoseraient l’un dans l’autre sous l’influence vitale et à l’appui de cette supposition, l’illustre médecin ajoute le fait de l’ictère des nouveaux-nés coïncidant avec l’hypérémie de la peau, l’expectoration jaune de la pneumonie suivie fréquemment de l’expectoration sanguine, ' la pâleur de l’urine des anémiques où manquent les globules et sa coloration chez lez sujets pléthoriques; enfin, les modifications du sang , quand il est électrisé, lors des grandes commotions morales, après la section des nerfs pneumo-gastrique, crural et brachial, les grands changements de température, etc., etc. Ce qui n’explique certainement pas la production de la teinte jaune, tandis que l’on conçoit ainsi, jusqu’à un certain point, l’influence des divers agents sur le sang.

Dusch de Leipsik attribue l’ictère à la paralysie des canalicules biliaires ; mais tandis que dans la forme simple , la bile serait absorbée par les lymphatiques , elle s’accumulerait dans les cellules hépatiques et les désorganiserait dans la forme grave, ce qui favoriserait l’absorption de ses éléments et donnerait lieu aux phénomènes propres de celle-ci. Voici le résultat do ses observations •. 1° le sang et l’urine des ictériques, contiennent parfois, outre la matière colorante de la bile, des quantités de sels acides biliaires, sensibles aux réactifs la bile du bœuf et probablement celle de l’homme et d’autres animaux , a la propriété de dissoudre les globules du sang, du pus et les cellules hépathiques ; 3® ce pouvoir est dû au glycocholate et au taurocholale

de soude ; la hile de bœuf liltrée, injectée dans les veines d’un lapin, délermine d’ordinaire une mort instantanée avec des accidents tétaniques et la rupture des capillaires pulmonaires se rencontre à l’autopsie ; 5° la dissolution du glycocholate et du taurocholate de soude a la même action ; le premier seulement ne produit pas de déchirures du poumon ; 6q on peut injecter, dans les veines d’un chien des quantités assez considérables de bile de bœuf filtrée et du glycoholate de soude sans produire d’accidents notables; 7° l’injection d’une solution du taurocholate de soude, au contraire, cause la mort avec des phénomènes d’asphyxie et des déchirures du poumon ; 8o une solution de taurine injectée dans les veines de chiens et de lapins , sont innocentes ; 9° on ne peut dire encore si les sels à acides biliaires , contenus dans le sang d’ictériques, sont capables de donner lieu aux symplômes cérébraux ; 10° les symptômes cérébraux observés dans certains cas d’ictère aigu mortel coïncident souvent, mais pas toujours, avec l’atrophie jaune du foie; l'io celle-ci résulte de l’imbibition de cet organe par la bile qui dissout les cellules hépatiques ; l!2o l’atrophie aigüe jaune naît très-probablement d’une paralysie des canaux biliaires et des vaisseaux lymphatiques du foie. (Union Médicale , 1856, p. 244.) Mais cette doctrine a contre elle une grave objection : c’est qu’il paraît démontré par M. Robin, que la bile ne jouit pas de la propriété de dissoudre les cellules hépatiques.

M. Frerichs a établi, en 1858, que l’ictère, surtout de forme grave, donne lieu à une hypérémie, puis à une exsudation du foie qui comprime les canaux biliaires et détermine un arrêt de la sécrétion centrale. Les cellules, contenues dans des réseaux vasculaires oblitérés par l’exsudation, s’atrophient et disparaissent de cette ma-

nière coiniiie on l’observe dans ficlére grave. La bil(3 serait alors absorbée par la veine centrale et portée dans . te torrent circulatoire. En dernière analyse, la jaunisse viendrait de l’introduction de la bile dans le sang.

En résumé , la coloration jaune de la peau est donc rapportée à deux causes principales : la présence de la bile ou de ses éléments dans le sang, soit par absorption i dans le foie , soit qu’il ne sépare pas du sang les matériaux de la bile qui y existent ; l’altération spéciale du sang, soit par une dissociation de ses éléments et la lor- : mation d’un liquide particulier analogue à la bile, quant à la couleur, et qui s’épancherait entre les lames du tissu i cellulaire, soit par une séparation et diffusion de la ma- I tière colorante. Quand il y a simplement embarras au I cours de la bile, on dit qu’elle est réabsorbée dans son , état naturel ; quand le foie ne secréte pas la bile par uiie i cause quelconque, altération organique ou fonctionnelle,

, on suppose que les éléments de la bile restent dans le ; sang en lui communiquant la coloration jaune; enfin, quand la sécrétion hépatique est régulière ainsi que le 1 cours du liquide, on recourt alors à l’altération spéciale du sang.

Il est permis de se demandei- maintenant à quelle cause doit être rapportée la coloration jaune périphérique ! de la fièvre jaune ou si elle eût ici une origine différente. Sans prétendre résoudre cette question , après des autorités si compétentes, il est de notre devoir, ayant observé une grande épidémie dans toutes ses phases, de présen- : ter notre modeste opinion à ce sujet, ne dût-elle qu’aug-

II ïiienter le nombre de celles, qui ne passeront pas dans le I domaine de l’iiistoire.

I Qu’il se développe dans la fièvre jaune Tictére ou choj lihémie, c’est-à-dire, la coloration jaune de la peau et

des conjonctives, due à la présence de la matière colorante de la bile parvenant à la peau par l’intermède du sang, cela est certain et l’analyse du sang et de l’urine le confirme, s’il est nécessaire. Pourquoi ferait-elle exception d’ailleurs aux autres maladies coïncidant avec une lésion du parenchyme hépatique ? Ce serait extraordinaire. Aussi, considérons-nous cet ictère qualifié de bilieux, colihémique par quelques auteurs, colétoxémique par M. Lébert, comme un phénomène ordinaire, vulgaire dans la fièvre jaune de même que dans toute autre maladie , sans rien de spécial. Mais est-ce là l’ictère dominant de la fièvre jaune, si fréquent qu’il en forme un des traits caractéristiques ? Nous ne le croyons pas et il nous semble que l’hémorrhagie cutanée ou transsudation sanguine en est la cause la plus ordinaire par les faits et les motifs suivants : lo les taches, les ecchymoses, les larges plaques noirâtres passent, en se dissipant, par des gradations successives jusqu’à prendre la coloration jaune générale avec laquelle elles se fondent pour ainsi dire sans qu’il soit possible de tracer une limite entre l’une et l’autre, elles semblent ainsi avoir une origine commune et forment une couleur unique répandue sur le tégument comme nous en avons signalé des exemples concluants; 2° la coexistence si fréquente de la coloration anormale de la peau avec les congestions et les hémorrhagies qui se forment dans le tissu des membranes, dans le parenchyme des organes, dans les cavités naturelles ou anormales, où elles présentent aussi différents aspects; 3o la diminution et jusqu’à la disparition ou l’absence de la teinte jaune cutanée dans les cas d’hémorrhagies abondantes effectuées par d’autres voies et qui paraissent établir une compensation; 4° l’époque de l’apparition de la coloration jaune quand l’état du sang

est plus apte aux hémorrhagies ; 5o rabsênce ordinaire du prurit si in^’ommode qui s’observe si souvent dans riclére-el accompagne les maladies du foie. Si toutes ces circonstances ne prouvent pas complètement que cette coloration jaune de la peau et des autres parties soit liée ordinairement dans la fièvre jaune à la congestion et aux hémorrhagies qui s’y opèrent, «elles inclinent du moins l’esprit à le supposer. Solon l’étendue et l’intensité de celle-ci, la peau offrait diverses gradations de couleur depuis le jaune jusqu’à l’ecchymose et la tache noirâtre.

Cette origine de la teinte jaune cutanée n’empêche pas que la première se produise, au conlraire, nous croyons quelles se combinent souvent et concourrent à la production du même effet. L’exclusivisme des opinions diverses à ce sujet en est précisément selon nous, le défaut. Aussi avons nous employé à dessein, dans ce mémoire, l’expression coloration jaune périphérique et non celle d'ictère pour exprimer simplement le fait, constant ên lui-même, mais dont l’explication varie.

ALBUMINURIE. — Les observatcurs ne sont pas entièrement d’accord sur l’importance séméiologique et pronostique du symptôme dont il s’agit, ce qui ne doit pas étonner, puisque son étude spéciale, relativement à la fièvre jaune, ne date que de ces dernières années. Nous signalerons les principaux résultats de l’observation à cet égard , pour servir de terme de comparaison avec ceux oblenus durant la dernière épidémie de Lisbonne; mais une diversion préalable sur l’état actuel de la science nous semble utile pour l’intelligence du sujet.

Et d abord, précisons bien l’espèce d’albuminurie dont il s agit. Ciéé par Martin-Solon en 1838, ce mot a seru

depuis à désigner la maladie de Brighl; mais nous ne l’employons ici que comme signifiant simplement la présence de l’albumine dans l’urine, sans qu’elle ait pour origine l’existence du sang, déterminée par des causes que nous n’avons pas à rechercher, ou le mélange du mucus ou du pus avec ce liquide; c’est de l’albuminurie ayant son point de départ dans la sécrétion anormale des reins dont nous voulons parler. Tous les faits qui ne rentrent pas dans celle espèce, comme ceux d’hématurie, de catarrhe ou de suppuration des organes génito-urinaires, etc., seront donc éliminés de celte discussion.

I. Pathofjénie. — Il est généralement admis que l’albumine trouvée dans l’urine provient du sang, mais un grand dissentiment existe au contraire sur la manière d’expliquer, d’interpréter le procédé ou le mécanisme de ce passage de l’albumine au travers des tissus qui , dans l’étal normal, ne la laissent pas transsuder. Quant aux opinions relatives à la pathogénie, elles se réduisent à deux doctrines fondamentales. Dans 1 une, l’albuminurie est toujours l’effet d’une modification appréciable des reins un phénomène consécutif à la lésion de l’organe sécréteur, lésion qui représente 'le premier terme de la série morbide. C’est la doctrine ancitomique. Dans l’autre, au contraire, elle est indépendante de toute altération rénale et se produit sans modifications anatomi(jues locales préexistantes ou s il en existe, elles sont secondaires [)ar leur formation et leui importance. Elle consiste au début dans une perturbation purement fonctionnelle ayant pour cause constante une altération du sang qui serait, comme le dit M. S. Jaccoud, l’unique cause essentielle, l’unique cause prochaine, l’unique cause instrumentale du fait élémentaire : l’albuminurie ; laquelle

esl à son tour, le premier anneau d’une chaîne continue de phénomènes morbides. (Des conditions pathogén. de V albuminurie, Paris, 1860.) C’est la doctrine chiinicophysiologique.

Ces deux doctrines, dont l’exclusivisme est le vice capital, comptent de part et d’antres d’éminents observateurs, des médecins célèbres et des faits irrécusables en leur faveur; mais“loin d’être incompatibles comme on le croit ordinairement, elles peuvent s associer et contribuer ensemble à l’explication des faits.

De 1827, époque où Bright publia son premier mémoire , jusqu’en 1840 où le microscope , appliqué à l’étude des lésions rénales et des contenus anormaux de l’urine, ouvrit un nouveau champ d’exploration, on professait généralement que les reins étaient le siège de lésions constantes dans cette maladie, dite de Bright, qui suivait une marche aiguë ou chronique et qui avait, en outre, une autre manilestation morbide , l’albuminurie passagère consistant dans une perturbation purement fonctionnelle et différente par conséquent de la maladie des reins signalée par le célèbre médecin anglais. Mais le microscope rendit évidentes des altérations primordiales échappées jusque là à la vue désarmée et modifia les idées régnantes à cet égard, en montrant, en Allemagne et en Angleterre, laidesqimïunation épithéliale des lubuli congestion rénale. \[ contribua ainsi, malgré quelques doutes et des protestations, à établir celte loi invariable : que l’albuminurie ne peut avoir lieu sans ces altérations.

MM. Becquerel et Vernoisonl vigoureusement défendu celle doctrine dans un excellent mémoire présenté à l’Académie de médecine de Paris, le 24 juin 1856. (De l'albuminurie et de la maladie de Bright.) En voici les points fondamentaux :

LiCS iîihiili bclliiiKiiii ou cdticiltculcs uvij^ij'èvBS sont pourvus d’une niembrane épithéliale composée de nombreuses cellules polyédriques, munies d’un gros nucléole et de quelques rares granulalions albumineuses. Ces cellules sont chargées en partie de secréter l’urine, de fabriquer aux dépens du sang et par un mécanisme encore inconnu, le liquide urinaire. Elles ne peuvent donc être affectées sans que le mécanisme de cette fonction souffre et se trouble plus ou moins. Or, un des modes de ce dérangement fonctionnel, c’est le passage de l’albumine ou du sérum du sang à travers les reins et son apparition dans les urines, c’est-à-dire V albuminurie.

Deux espèces de lésions peuvent se produire dans ce cas. Parfois, les cellules sont seules atteintes sans que la membrane interne des tubuli , ni le tissu intercanaliculaire soient modifiés. C’est ce qui a lieu dans l’état très-fréquent û' albuminurie passagère, éphémère, accidentelle, maladie de Briglit aiguë. Alors, les cellules peuvent se reproduire et ainsi la maladie procédant de leurs altérations, disparaître, guérir. Si, au contraire, les parois des tubuli et le tissu intercanaliculaire participent à la lésion des cellules, il y a albuminurie persistante,

maladie de Dright chronique ou essentielle, les cellules

remplacées par des produits de nouvelle formation, ne peuvent plus se régénérer et la maladie devient incurable.

Une des plus fréquentes altérations de ces cellules consiste dans le développement surnaturel, à rintérieur, d’un grand nombre de granulations albuminoïdes, analogues à celles qui y existent normalement , ce qu’on appelle Vinfiltration granuleuse. Elles dilatent les cellules, atrophient et détruisent le nucléole et la séparation des cellules s'ensuit, soit que, ne pouvant résister à la dilatation persistante des granulations, elles se dé-

chirent et alors ces granulations et les ’’

restent libres dans les tubuli et peuvent ® ““ avec burine ; soit que, comprimées l’une par 1 autre, e se détachent réunies en forme de cylindre et tomben en entraînant ou non avec elles, la membrane

Ces cylindres, connus généralement aujourd luu so le nom Ae fibrineux, granuleux, etc., qu’il serait peu être plus exact d’appeler épithéliaux, furent vus pour la première fois, si nous ne nous trompons, par Henle, en février 1842, dans l’urine d’un malade dont les rems en présentèrent ensuite d’analogues au microscope, ce qui leur donna une grande valeur diagnostique. Heller le premier en 1844, les jugea formés par l’épitbehum des tnbuli; puis Todd en 1845, Frericbs en 1851, et d autres observateurs les supposèrent constitués par de la fibrine coagulée, et Valentin par de l’albumine. Leur nature et leur origine furent clairement indiquée par M. Robin. Ils apparaissent fréquemment et se distinguent avec une extrême facilité, quand, au foyer du microscope, on les cherche avec patience dans les urines albumineuses. On les voit parfois se projeter et sortir par les extrémités divisées des tubuli dans l’examen histologique des rems comme nous l’avons constaté dans la maladie de Bright.

MM. Becquerel et Vernois et plusieurs autres appellent la séparation ou chute des cellules épithéliales, clesquammation épilliéliale des tubuli {Ouv. cité). Quel que soit le mode de cette desquammation, les tubuli restent privés plus ou moins de temps de leurs cellules et permettent ainsi, à travers leurs parois hyalines et inorganisées, le passage du sérum du sang sans modification de ce liquidera défaut des cellules qui doivent lui donner l’élaboration convenable pour la formation de l’urine. L’albumine est ainsi mélangée avec l’urine normale fabriquée

par les cellules inlacles des lubuli non affectés. Selon celle doctrine , l’albuminurie est donc le mélange de l’urine normale avec le sérum du sang.

Suivant MM. Toynbee en Angleterre, Ueinhart en Allemagne, Becquerel et Vernois en France et d’autres médecins distingués, cette desquammalion épithéliale est 1 effet d une hyperémie du tissu inlercanaliculaire et des glomériiles de Malpighi. Chez la j)luparl des individus morts après avoir présenté celle desquammalion et l’albumine dans les urines, on rencontre les reins turgides et congestionnés.

Celte desquammalion persiste parfois malgré la disparition de l’hypérémie et l’on trouve alors les reins pâles, ! anémiques, d’un jaune clair. (Gaz.hebd., p.4o6, 18o6.) | L’hypérémie et l’anémie , si différentes , peuvent ainsi ; coïncider avec des lésions anatomiques identiques. '

Telles sont les lésions anatomiques de la maladie de j Brighl aiguë, l’albuminurie passagère, temporaire, éphé- ' mère et qu’on pourrait aussi souvent appeler intercur- \ renie, car elle se développe fréquemment, -en effet, dans ’ le cours ou la convalescence d’une autre maladie. ;

Quant à la cause immédiate de l’hypérémie rénale, le docteur Johnson l’attribue, dans les cas fréquents de ’ refroidissement, à l’action irritante directe d’un poison morbide {On ihe diseuses of the kidneij, Londres, 1852); Frerichs à une influence qui paralyse les nerfs de certains groupes de capillaires. Le docteur Jaccoud, d’accord avec ■ M. Johnson sur le mode de production de l’hypérémie rénale, croit que l’albuminurie ne peut se manifester qu’aprés que le poison morbide a fait détacher et tomber l’épithélium, ce qui la rendrait postérieure à la desquammation, tandis que M. Jaccoud, au contraire, la suppose antérieure à celle-ci. {Ouvr. cite'.) \

La plupart des médecins l’expliquent par la suspension de l’excrétion cutanée dont les principes aqueux, en s’accumulant dans le sang, augmentent la pression dans le système circulatoire, d’où la congestion des principaux viscères, les reins en particulier. Ces opinions diverses montrent un grand désir de tout expliquer et rien de plus.

Ces lésions anatomiques, susceptibles de guérison, peuvent aussi conduire aux lésions plus graves du tissu rénal constituant le caractère anatomo-pathologique de la maladie de Brighl chronique ou essentielle , telles qu’elles existent dans l’albuminurie persistante. Et pourtant des individus expulsent tous les jours une grande quantité d’albumine dans les urines, sans présenter d’hydropi^e ni aucune incommodité et paraissant jouir d’une bonne santé. Un malade nous offrit ainsi, il y a trois ans, tous les symptômes de la maladie de Bright chronique, lequel, par le traitement, les vit tous disparaître : douleurs lombaires, hydropisie, etc., excepté l’albuminurie abondante qui dure encore aujourd’hui sans causer la moindre incommodité, ni aucune indisposition. Un cas analogue existe actuellement dans notre service à l’hôpitaK

Serait-ce que dans ces cas, l’albumine du sang n’éprouve pas une diminution notable? Mais alors quelle en serait la cause? Est-ce parce que ces individus réparent suffisamment les perles journalières d’albumine au moyen des aliments ou bien l’idyosincrasie entre-t-elle pour quelque chose dans ce phénomène? Que quiconque le

voudra se contente de ces explications; quant à présent il nous suffit de constater le fait.

Le contraire s’observe également parfois et dans le cours de l’albuminurie chronique , on voit l’albumine cesser de paraître pour reparaître ensuite à intervalles

plus OU moins éloignés avec des alternatives répétées chez le même malade. Dans ces circonstances, l’hydropisie persiste quoique à un moindre degré ou disparaît complètement pour revenir plus tard avec l’albuminurie. Y a-t-il alors guérison momentanée? Ce n’est pas probable.

Le docteur Montanicr prétend rendre ainsi compte du fait : « Jamais les tubes du rein ne se trouvent tous altérés en môme temps; à côté des tubuli malades, d’autres restent sains et tandis que ceux-là laissent transsuder le sérum du sang, ceux-ci sécrètent l’urine normale. Sous l’influence d’un dépôt de matière fibroplaslique ou de graisse, les tubuli malades s’oblitèrent et cessent entièrement leurs fonctions morbides; alors l’urine normale est uniquement sécrétée, d’où résultela disparition de l’albumine et des hydropisies. Les tubuli sains s’altérant ensuite à leur tour, la desquammalion épithéliale a lieu, puis le nouveau passage de l’albumine dans l’urine. Dans celte hypothèse, la maladie, loin de guérir s’aggraverait, le mal, s’étendant sans cesse. {Des conditions paihogéniques et de la valeur séméiologique de r albuminurie, Paris, 1857.) Une telle coïncidence de

l’oblitération de tous les tubuli malades et l’intégrité per-

* manenle pendant un certain temps de tous les autres, serait extrêmement merveilleuse. Mais quoi qu’il en soit, continuons celle revue.

Suivant MM. Becquerel et Vernois et plusieurs micrographes anglais et allemands, les altérations de l’albuminurie persistante sont ;

1° Infiltration graisseuse des cellules des tubes urinifères dilatant ces cellules en atrophiant le nucléole, les rompant et les détruisant; celle altération est peut-être la plus importante;

2° Infiltration albuminoïde opérée simultanément dans beaucoup de points des divers éléments de la substance corticale du rein et se manifestant d’abord dans le tissu inter-canaliculaire, puis les glomérules de Malpigbi(corpusciili remim, seu acini Malpighia^ii) , ei en dernier . lieu dans les tubuli mêmes privés de leurs cellules et , primitivement atteints par rinfiltration graisseuse.

3'* Inflltration ou disposition au centre de cette matière albuminoïde, de granulations protéiques et salines I et principalement de nombreux globules de graisse;

4'^ Organisation fibro-plasiique de la substance albu- , minoïde de nouvelle formation , faisant disparaître les I éléments protéiques salins et graisseux qui infiltraient . cette matière albuminoïde ; l’aspect amorphe est substitué par des fibres de nucléole, des fibres simples et tous les autres éléments du tissu conjonctif (Gaz. hebd. 1856, page 456.)

Le professeur Gluge a admis trois degrés dans ce dépôt de globules graisseux, comme nous l’avons dit page 83. Au premier, ces globules sont libres dans la substance corticale sans modification évidente des tubuli ni des vaisseaux sanguins; au deuxième, ils sont altérés dans les tubuli de la substance corticale, sans rnodification des vaisseaux sanguins; au troisième enfin, ce dépôt de corpuscules graisseux spéciaux et altérés a lieu par séries sur les tubuli détruits dans leur forme comme les conduits biliaires dans la période la plus avancée de la cirrhose. En 1842, il avait déjà décrit trois formes de la lésion rénale: l’une infiammatoire, l’autre analogue à la cirrhose, et la troisième consistant en une dégénération indéterminée.

Dès 1839, le docteur Hecht, dans sa remarquable thèse, considérait la dégénération rénale comme entière-

ment analogue à la cirrhose du foie, opinion qui fut ensuite adoplée par beaucoup de médecins. (Üerenihus in morho Brightii degeneraiis.)

Caiislall, plus lard, admettant deux formes dans là maladie de Brighl, l’une caractérisée par le dépôt de granulations albumineuses dans la substance corticale du rein, et l’autre par la déposition de goultelettes de graisse, appela celle-ci Steatosis renum. (Üe morho Brightii.)

Frerichs, voulant mettre un terme à la tendance abusive de considérer les variétés des lésions rénales dans la maladie de Bright, comme des formes distinctes et incompatibles, les fondit en une seule, pour ainsi dire avec trois degrés différents : bypérémie et exsudation commençante, exsudation et transformation commençante de la matière exsudée, formation rétrograde, atrophie. M. le professeur Bernardino Gomes a développé amplement les idées de cet illustre savant dans son excellent mémoire : Noticia de alguns casos da molestia de Bright. Lisbonne 1854. Cette doctrine de l’unité de la maladie de Bright a été généralement suivie.

Comment expliquer, d’après ces altérations anatomiques, le passage de l’albumine dansl’urine? Après les investigations de MM. Johnson, Gluge, Toynbee et autres, on supposa pendant un certain temps que la compression résultant de l’infiltralion graisseuse, fibre-plastique, produisait ce phénomène. L’analogie fut évoquée comme de coutume et la compression des vaisseaux du rein obligeait le sérum du sang à passer dans l’urine comme il passe dans le tissu cellulaire quand les veines sont comprimées. Mais l’explication était insuffisante pour les nombreux cas d’albuminurie où celle compression n’existe pas. Aussi fût-elle moins goûtée, moins appréciée.

Les investigations postérieures (le MM. Begbie, Frerichs, Becquerel et Vernois, Monlanier, basées sur la- I nalomie pathologique et microscopique, donnèrent lieu i à une autre explication embrassant un plus grand nom- 1 bre de faits. Les cellules épithéliales des tubuli détruites, la sécrétion normale de l’urine élait impossible. La des- I quammation épithéliale eflectuée, rien de plus facile à supposer la sortie, la transsudation du sérum à l’exlerieur, comme cela a lieu après l’enlèvement de l’epiderme, transsudation qui dans l’un et l’autre cas, cesse ou persiste selon que les cellules épithéliales ou 1 épiderme se reproduisent ou non. La compression par la dégénérescence du rein, son endurcissement ou son atrophie quand elles existent, peuvent d’ailleurs coopérer à la réalisation du même phénomène. Mais celte explication, séduisante par sa simplicité et son étendue,^ ne satisfait pas encore entièrement* l’esprit; sa base n’est pas exempte d’objections et ne comprend pas tous les

faits, ce qui la rend insuffisante.

Tant qu’une doctrine générale de l’albuminurie embrassant toutes les théories partielles, soutenues plus ou moins plausiblement, n’aura pas formulé la loi qui régit ce phénomène, on cherchera vainement à expliquei les cas particuliers infiniment variés, que la clinique offie journellement. La microscopie n’étant pas encore définitivement constituée, on ne peut donner plus de valeur à ses résultats qu’ils n’en méritent. Espérons que ce champ qui paraît si fertile, sera convenablement cultivé. Sans vouloir suivre la maxime dümeUiis est sistere gradum guüin pvogvedi pev ienehvcis , tant que les ténèbres ne se dissipent, tant que l’horizon brumeux ne s’éclaire, nous confesserons le doute, 1 incertitude et 1 ignorance.

D’après cet exposé sommaire, l’encltaînement , le

nœud qui lie, selon les auteurs Jes lésions rénales aux symptômes est vraiment merveilleux. Toute celte doctrine se résume, dit M. Jaccoud dans son beau mémoire cité, aux trois équations suivantes :

Albuminurie passagère. . Congcslion rénale et cliule de répitbclium Maladie de Briglil aiguë. Exsudalion et ses cons6(juences.

Maladie de Briglil chron. Métamorphose de la partie exsudée et

atrophie.

Au triple point de vue de l’anatomie pathologique, de l’observation clinique et de l’analogie, celle scission est toute artificielle et irrationnelle. La congestion rénale, l’infiltration granuleuse des cellules épithéliales, leur destruction et leur élimination étant selon l’affirmation des micrographes, les altérations anatomiques de la maladie aiguë de Bright, quelle sera la différence entre celle-ci et l’albuminurie passagère? Comment les limiter et les séparer l’une de l’autre? Dans l’état actuel de la science, cette distinction est impossible.

Sous le rapport clinique, l’albuminurie la plus légère, ne peut-elle se terminer par la maladie de Bright la mieux caractérisée et en être ainsi le premier degré? C’est ce qui s’observe dans plusieurs autres maladies, dont les altérations à première vue très différentes, ne sont que des degrés de la même évolution pathologique. Qui n’a vu ce qui se passe dans l’exemple si commun de la pneumonie dont l’engorgement pulmonaire, quoique ne ressemblant en rien à l’hépalisation grise, est cependant considéré par les anatomo-pathologistes, comme un degré de la même mala^lie?...

Depuis que Frérichs a établi en 1851 que l’abuminurie passagère qui se manifeste dans le cours de diverses maladies, est le signe précurseur ou le premier degré de la maladies de Bright, tous les observateurs ont pu re-

cueillir des cas cliniques en confirmation de celte idée;. Bright lui-même soutenait la même doctrine dans ses observations de 1836 tendant à eclairer la maladie qui avait pris son nom dès 1834, en la considérant comme une avec des degrés différents , depuis la perturbation fonctionnelle jusqu’à la lésion organique confirmée.

Mais c’en est assez, pour cette étude, de la doctrine anatomique qui a tant étendu son domaine dans la science. Examinons celle qui gagne du terrain et menace

aujourd’hui de la surpasser.

Des observateurs distingués et érudits ont depuis longtemps signalé des cas d’albuminurie sans aucune modification matérielle des reins et réciproquement des altérations anatomiques sans albuminurie. Considérant aussi que ce symptôme manque très souvent dans des maladies où l’hypérémie rénale est commu ne et même dans la néphrite où elle est constante (1) et rappelant encore que dans la scarlatine, elle apparaît aune époque parfois éloignée du maximum de la congestion lénale, ils conçurent des doutes sur celte doctrine et quelquesuns la rejetèrent même entièrement considérant les lésions rénales comme consécutives, secondaires, 1 effet et non la cause de l’albuminurie.

Bright, dès son premier mémoire en 1827, donna à entendre que l’albuminurie est un phénomène purement fonctionnel, antérieur à la lésion rénale, résultat immé-

■I . M. Montanier prétend en donner raison en disant que les lésions anatomiques qui précèdent l'albuminurie aiguë et chronique ne sont certainement pas de nature inflammatoire et que la congestion précédant ce symptôme n’est pas plilegmasique. C’est, dit-il, une congestion spécilique ayant peut-être un siège spécial et dont le caractère consiste à déterminer la desquammalion épitheliale des canalicules du reUi^ elTet que ne produit pas probablement la congestion inflamTùatoire simple. [Ouv. cité.)

dial des diverses causes agissant sur le rein par l’intermédiaire de l’estomac et de la peau, le défaut d’équilibre de la circulation ou un étal inflammatoire local. Plus tard, en 1831, 36 et 40, Hrighl dit ouvertement que la maladie était seulement fonctionnelle au début et ((ue celle perturbation précédait la lésion de structure; mais i sans considérer ces étals, comme des maladies distinctes ainsi que l’ont l'ait depuis, sans raison suffisante, quelques médecins ; au contraire, c’était pour lui , nous le répétons, des degrés d’une même affection.

Clirislison, en 1829, présenta ses doutes sur l’importance de la lésion rénale dans la production de l’albuminurie, et Grégory, en 1831, ne craignait pas d’avancer, en se fondant sur un bon nombre d’observations, que l’albuminurie pouvait exister quelque temps sans aucune altération appréciable du rein. Valentin avança en 1837 que la cause de l’albuminurie résidait dans le sang. En 1838, le professeur Graves, paraissant ignorer l’opinion de Brigbt , formulait la sienne en ces termes précis, adoptés par M. Jaccoud pour l’épigraphe de son mémoire:

To me il appears thaï ihe albuminous State of the urine is the cause of Brighfs disease and not the conséquence.

Quoique répandue par des autorités respectables , ces idées rencontrèrent un grand obstacle à se généraliser dans la persistance des investigations anatomopathologiques, de plus en plus profondes et captivant rallerilion générale. Toutefois , quelques médecins ne reculèrent pas et colligèrent des faits pour appuyer . celte doctrine que par abréviation , nous appellerons physiologique. M. Jaccoud prit ainsi à cœur de la défendre et de renverser la doctrine contraire dans l’excellent mémoire déjà cité. Ne pouvant exposer ici tous les développements de l’auteur à ce sujet , nous rappel-

lei'ons les principales formes admises pour l’inlerprélalion des faits ou plutôt les théories imaginées pour expliquer l’altération du sang regardée comme la cause primordiale de l’albuminurie.

üésalbumination du sang sous ririfluence d’une : cause générale déterminant le passage de la partie aqueuse du sang à travers les parois vasculaires. — , Mais l’albuminurie ne se manifeste pas dans plusieurs ! maladies donnant lieu k cette modiücation sanguine et I de plus la coexistence de ces deux étals pathologiques I ne s’accompagne pas d’une intensité proportionnelle.

2® Modification spéciale de l’albumine du sang.

I Mialhe. — Quoique ingénieuse, cette théorie pèche par ; la base et n’explique pas tous les faits cliniques.

3® Combustion incomplète des matériaux albumineux I du sang. — Robin. — Applicable à beaucoup de cas,

! elle n’en explique pas d’autres et reste par conséquent 1 insuffisante.

4e üyscrasie du sang par la modification des phéno- \ mènes nutritifs. — Jaccoud. — Elle consiste, en dernière analyse , à supposer une perturbation passagère ou durable de la nutrition appelée dgserasie albumineuse, suspendant l’excrétion des matières albuminoïdes par la peau, lesquelles, s’accumulant dans le sang, seraient I éliminées |par les reins dont l’action compensatrice est : bien connue , sans qu’aucune modification préalable I des cellules ou de la circulation de l’organe ait lieu.

La perturbation d’une fonction impose à l’organe qui I l’exécute une action anormale; si elle est passagère, il I peut n’en résulter aucune trace; mais si elle persiste ! l’organe pourra en être modifié. De là l’altération des cellules épithéliales et l’hypérémie secondaire des reins.

M. Jaccoud admet de môme deux périodes, dans la

— IGG

produclion de ccs lésions. Dans la première, le rein élaiil traversé par un liquide de composition anormale, en reçoit l’influence directe et éprouve, avant tous les autres organes, des modifications plus ou moins graves. Dans la seconde, la nutrition de tous les tissus est pervertie et en môme temps que les lésions rénales s’aggravent, il peut s’en développer d’analogues dans les divers organes.

Dans les cas d’albuminurie consécutive à la suppression rapide de la transpiration par l’exposition au froid et due, selon la plupart des observateurs , à l’accumulation de l’eau dans le sang, M. Jaccoud pense que la peau y prend part comme organe d’hématose. Se faisant levenlilateur du sang par la superficie pulmonaire et cutanée, il se produirait un état asphyxique de celle-ci et l’anasarque aurait pour cause non la quantité d’eau retenue dans le sang, mais l’action directe du froid déterminant la dilatation paralytique des capillaires cutanés et la Iranssudation de quelques éléments séreux dans le tissu cellulaire. M. Frérichs avait déjà émis cette opinion.

Cette théorie n’a-t-elle pas pris naissance par hasard, dans les travaux du professeur Gubler présentés à la société de biologie de Paris le 6 août 1853 sous ce titre : Variations diurnes de Valhumine étudiée dans Vurine du sang et dans celle de la digestion développés en 1855 dans ses leçons cliniques à l’hôpital Beaujon et aug- j mentés des intéressantes observations de M. Lu ton : \ Etudes sur l’albuminurie. — Paris 1857? Là est appré- | ciée en effet, l’influence de l’alimentation et certains étals | des fonctions nutritives sur l’albuminurie. Dans un cas | de fièvre typhoïde, dit M. Luton, l’alimentation durant la convalescence fit augmenter considérablement le degré d’albuminurie qui disparut aussitôt que les fonctions digestives se rétablirent.

Scion Gi'cgory, un individu sain peut présenter des urines albuniineuses par Tusagc de pain mal cuit ou d’une pâle chargée de beurre. Thénard et Dupuylrcn montrèrent en 1806 que les urines deviennent albumineuses chez les diabétiques se soumettant à un régime animal et considérèrent ce fait d’un pronostic favorable. M. Rayer, rappelant un cas analogue dit que le diabète sucré produit par une alimentation végétale et lactée, est substitué par l’albuminurie si elle devient exclusivement animale. Selon M. Becquerel , l’albumine paraît accidentellement dans l’urine sans que la raison s’en trouve dans une perturbation organique ou fonctionnelle; peut-être ce phénomène dépend-t-il de l’alimentation.

On s’est demandé si l’albuminurie des goutteux, ordinairement sans hydropisie', était causée par une lésion néphrétique on l’alimentation azotée de ces malades. — Scudamore la corisidère comme un phénomène nerveux ou dépendante d’une perturbation des fonctions digestives.

Des observations personnelles et étrangères recueillies par M. Lulon sur l’influence de l’alimentation , la deuxième montre l’augmentation de la proportion de l’alburainopar un régime exclusivement azoté, sa diminution par une alimentation mixte et sa réduction au mi- I nimum après deux jours d’une nourriture exclusivement végétale. Le clinicien doit donc peser ces circonstances pour se rendre compte des phénomènes pathologiques.

Malgré les considérations , les faits et les expériences appoités par M. Jaccoud à l’appui de son opinion, soutenue avec habileté et les faits nombreux qu’embrasse sa théorie ingénieuse, il reste encore des doutes sur la pathogénèse de l’albuminurie.

— lüS — I

Coinmcnl rallacber ce phénomène, par exemple, aux [ perUirbalions de nulrilion, ix \dL dysarasie albumineuse du samj, quand celles-ci s’observent si souvent, même à un très haut degré, sans amener aucune trace d’albumine dans l’urine? Dans nos salles d’hôpital, où hommes et femmes, invalides et cachectiques se trouvent, l’albuminurie est très rare malgré le soin rigoureux apporté au fréquent examen des urines de chaque malade. Ainsi celles du sang et celles de la digestion sont recueillies dans des verres séparés et l’on en indique, dans un tableau spécial, la quantité absolue dans les 24 heures, et la quantité moyenne de chaque miction, avec les caractères physiques, chimiques et microscopiques : couleur, den- f: sité, transparence, opacité, présence ou absence de ». l’albumine, du sucre, de la graisse, du sang, du mucus, | du sperme, des cellules épithéliales, des cylindres fibri- f neux, des sels ou de toute autre substance anormale avec | le nom de la maladie en regard et les particularités dignes ^ de mention. D’autre part, l’albuminurie se montre alors g qu’il est difficile de supposer môme la plus légère allé- | ration des phénomènes nutritifs. Et, en admettant môme : que les substances albuminoïdes ne reçoivent pas alors ^ leur destination voulue ou ne soient pas convenablement jj excrétées des liquides qui les contiennent, ne devrait-on j pas les retrouver en même temps dans le sang ou à ^ leur place l’albumine en excès? Aucune expérience ne prouve ce fait ; au contraire, celles qui existent montrent précisément un déficit à cet égard. Cette explication est ^ donc loin de satisfaire l’esprit ; le lien des phénomènes manque ainsi que la relation de cause à effet.

Ni l’une ni l’autre de ces deux doctrines fondamen- ■ laies de l’albuminurie, on est forcé de le confesser, ne ^ rendent compte de tous les faits et, dès lors, aucune ne ,

peut èlre considérée comme suffiscante, ni érigée en loi ni formulée comme une vérité absolue, prouvée. Il n y •'i donc pas déraison d’adopter l’une à l’exclusion de l’autre, elles peuvent contribuer ensemble à l’explication du phénomène.

Que le sang s’altère dans l’albuminurie aiguë et chronique, il ne semble pas y avoir de doute possible à cet égard d’après les analyses comparatives. Ainsi les expériences de MM. Prévost et Dumas sur le sang physiologique, adoptées par MM. Andral etGavarret, ont donné en moyenne :

Subslanccs solides

Celles-ci se décomposent en :

Subslanccs ( Albumine 60 |

solides’ ( îllatières extracli- | 80 \ du sérum. ( xes et salines... Il ) ^ ^ 210

Globules ■1-'^

Fibrine * 3 1

PieJativement à ces dernières, voici les résultats d’autres expérimentateurs sur 1000 parties de sang:

Albumine.

Mat. ext. et sal.

Total.

Lecanu

Denis

Nasse

Becquerel et Rodier

Pour le surplus, ces deux derniers ont trouvé en moye-nne ;

Sans (Tliorarac. :

Sang de femme.

Eau

Globules. ,

Fibrine. . ,

Le plasma, considéré séparément.

a donné :

Eau

Matières solides des globules.. .

id.

du plasma

M. Parchappe, par une mélliotlo d’cvalualion différenlc, a irouvé la moyenne suivante:

Sang d’homme. Sang de femme.

708 I 7iM (

Maliilrcs solides et sôchcs.. 232 ) 200 j ’

En voici la décomposition :

eau

Mat. !

câlin

Eau.

MaL

«aliii

tst.o

' “ ‘■^icau d’organisation

Total des globules humides

Kibrineî®^*'^'®.; .■ ■.

leau d (ivaporation

A 'hnminn)™“l'bi'ns exlraclivcsct salines sèches '®ieau d'évaporation du sérum

Total du plasma

Proportion de l’eau et dos matières sèches. ..

.VTü

La moyenne des globules est donc, selon M. Parcbappe, de 181 chez l’homme et de 153 chez la femme celle de la fibrine de 3 dans les deux cas et de 6 à 8 dans le plasma, celle des matières albumineuses sèches de 48,5 chez l’homme et de 50 chez la femme.

Voyons maintenant l’état du sang dans la maladie de Bright. Sur 6 expériences de sang provenant de 5 malades atteints à l’état aigu, MM. Becquerel etRodier ont trouvé sur 1000 grammes :

Eau 837,19

Parties solides du sérum 65,35

Globules 90,25

Fibrine 7,20

Et sur 1000 grammes de sérum provenant des mêmes cas ;

Eau 927,07

Parties solides 75,95

Albumine 59,76

Matières extractives 13,00

Ainsi la proportion des parties solides du sérum au lieu de rester à 76 ou 80 millièmes, moyenne normale,

(1) Avec diminutiou de 3 millièmes de fibrine sèclie et 7,2 d eau d évaporatioa.

est descendue à 05 cl do même le nombre des globules s’est abaissé nolablemenl.

A l’étal chronique de la maladie, ces observateurs ont obtenu les résultats suivants confirmés depuis par quatre expériences de M. Monlanicr.

Sur 1000 de sang :

Dccquercl. Montanier.

dlotaïcs'. 1C8,(« IC6|0

Fibrine. . t,37 A80

l'arlies solides . C3,9o 03,—

Et sur 1000 grammes de sérum :

Kau

Albumine 55,93

Parliés solides . »

Autres matières. -14,50 -l-,uo

On voit ainsi que l’albumine éprouve encore une plus

grande diminution dans la maladie à l’état chronique

qu’a l’état aigu.

Mais ces altérations constatées n’infirment pas la valeur des déductions tirées de la comparaison des faits,

car il reste encore à savoir si elles sont constantes , ce que, dans l’état actuel de la science, on ne peut résoudre définitivement.

En supposant môme un moment comme démontrée la coexistence constante de l’albuminurie avec la désalbuminisation du sang ou toute altération quelconque, quel sera le fait primitif, quelle sera la cause, quelle sera l’effet? Les moyens rigoureux de le déterminer manquent ; au contraire la science permet d’affirmer que l’une ou l’autre de ces altérations du sang se rencon-

trent très souvent dans plusieurs maladies sans albumine dans les urines, d’où l’on peut inférer que quelque chose de plus est nécessaire pour la production de ce phénomène. La fréquence dans les cas d altération du sang n’en est pas moins digne d’attention.

Il no faut pas oublier d’ailleurs que plusieurs causes peuvent produire le môme effet ou un effet analogue, et la môme cause donner lieu à des effets différents. Il se peut donc que l’altération du sang précédé l’albuminurie et en soit la cause dans certains cas; comme dans d’autres, déterminée par une cause différente, une modification du parenchyme rénal par exemple, celle-ci provoque l’altération du sang.

L’argument fondé sur l’absence d’altération organique du rein dans des cas d’albuminurie, opposé avec tant d’ardeur à la doctrine anatomique, n’est pas irréfutable. Ces cas rares peuvent ne pas invalider la règle, et rien ne prouve d’ailleurs que ces altérations primitives, susceptibles de guérison, et dont l’absence a été signalée principalement dans les albuminuries légères et accidentelles, n’avaient pas déjà disparu ou n’échappèrent à l’œil nu et môme au microscope quand cet examen a été fait, car les plus habiles en ce genre peuvent s’y tromper.

Il y aurait encore beaucoup à dire sur ce sujet que nous avons l’intention de développer au long quand les faits et la richesse des matériaux nous permettront de jeter les fondements d’un édifice solide; mais ces notions incidentes suffiront à éclairer la question spéciale de l’albuminurie dans la fièvre jaune qui nous reste à traiter.

C’est à la pathogénie à rechercher le mécanisme intime des phénomènes pathologiques ; tant que la manière et la raison du passage de l’albumine dans l’urine ne seront pas clairement déterminées, elle sera incomplète sur ce point spécial. Cette partie de la science est extrêmement exigeante et très-ambitieuse; c’est l’alchimie de la médecine, dit M. Montanier, visant toujours

.(surprendre les arcanes de la nature. Mais beaucoup do soin et une grande rectitude d’esprit sont indispensables pour ne pas s’écarter du vrai chemin. La vie a des secrets qne le génie le plus scrutateur n’a pu encore découvrir. On ne doit pourtant pas s’arrêter dans cette louable entreprise, et mieux vaut confesser le doute que de donner comme connu ce qui est encore problématique.^

IJ, Albuininui'ie clans la fièvre jaune. L exa-

men des urines fait par M. Chapuis durant la longue épidémie de la Martinique, l’a conduit aux résultats sui-

vanls :

(( Recueillies pendant la vie ou après la mort, et tiaitées par l’acide nitrique et la chaleur, les urines contenaient presque toujours de l’albumine, surtout ciuancl la

maladie était grave et se prolongeait.

a Quand l’ictére se montrait vers la fin de la maladie, ce qui est souvent un signe favorable, les urines contenaient de la bile ; cependant j’en ai trouvé dans quelques cas suivis de mort ; généralement, quand la maladie était courte ou qu'il n’y avait pas d’ictére, on ne rencontrait ni bile ni albumine.

L’acide acétique pur les rendait troubles, ce qui semblait dénoter la présence de l’albuminose. L acide azotique ne déterminait parfois qu’une coloration rose, ce signe paraissait favorable; on ne trouvait alors ni albumine ni bile. Très-souvent les urines étaient chargées de flocons blanchâtres, formés de détritus d’épithélium que l’acide nitrique précipitait en un magma grisâtre abondant. » {Journ. cité.)

La présence de l’albumine dans l’urine fut donc fréquente — presque toujours — dans cette épidémie; mais à quelle période fut-elle observée? L’auteur ne le dit pas. On peut toutefois induire de ces paroles 1° qu’il la

rencontra à toutes les périodes, car en en signalant la fréquence quand la maladie est grave et se prolonge, il affirme implicilement qu’elle existait dans les conditions opposées, c’est-à-dire quand la maladie est bénigne et de courte durée, ce qui a lieu presque toujours lorsqu’elle ne passe pas la première période; 2* qu’elle manqua généralement quand la maladie était courte ou qu’il n'y ' avait lias d'ictère, ce qui se rapporte parfaitement avec la première période.

Mais ni la marche de l’albuminurie aux différentes 1 périodes, ni la détermination rigoureuse de la quantité absolue d’albumine, ni celle relative à l’intensité de la maladie, dont la connaissance est si importante, n’onlélô élucidées parM. Chapuis.

M. Ballot, placé sur le même théâtre épidémique, et aidé de M. Corniliac, continua et approfondit cette étude.

Les investigations de ces observateurs ont porté sur 300 cas de fièvre jaune, 40 de fièvre rémittente ou intermittente, 12 de fièvre continue inflammatoire et 3 de fièvre typhoïde. En voici les résultats :

« Dans les fièvres intermittentes, rémittentes, inflammatoires ou typhoïdes, l’urine variait beaucoup en couleur et en quantité. Elle était en général rare et d’un rouge plus ou moins foncé; mais, caractère spécial, traitée par l’acide azotique à une période quelconque de ces fièvres, aucun précipité notable d’albumine ne se produit; elle prend alors une teinte rosée et brunit un peu plus lard.

« A la première période de la fièvre jaune ou de réaction, les caractères physiques et chimiques de l’urine sont les mêmes que dans les fièvres précédentes ; elle | est plus ou moins rouge et rare, et ne donne aucun pré- 4 cipité notable d’albumine par l’acide azotique. t

« A ]a seconde période ou d’affaissement, l’arine de* suent chaque fois plus rare, surtout du troisième au cin- |quièine jour, où s’observe souvent la suspension de la isécrétion urinaire. Elle se rétablit ordinairement quand jle malade franchit le sixième jour. 11 n’est pas rare pourliant, môme dans les cas mortels, de voir les urines res* ^ ler libres pendant tout le cours de la maladie.

9 « Au début de celle seconde période, Turine est

i rouge, épaisse, et, à mesure que la maladie se dévefloppe, elle devient rouge-brune de plus en plus foncée |et visqueuse.

I « Traitée par l’acide nitrique, elle donne alors un \{précipiié alhummeux\)\d.Y\ç, grisâtre, caillebotté, variable 1 en densité, selon les cas et l’époque de celte période, où ^il’cxamen a lieu. L’urine qui surmonte ce dépôt conserve sla couleur qu’elle avait avant l’expérience, j « Soumise à l’ébullilion, il se produit également un ^précipité albumineux grisâtre et granulé.

» « L’abondance de l’albumine varie selon la marche de

j la maladie : si l’issue doit en être funeste, elle aug- I mente jusqu’à la mort; si elle est heureuse, elle dimi-* |nue graduellement.

I « Pour nous, la présence de l’albumine dans les |iurines est le signe le plus positif du début de la seconde j‘;période de la fièvre jaune.

i « Quant aux recherches si intéressantes de la quantité || proportionnelle de l’albumine dans ces cas, quoique les |icxigences d une situation très-difficile nous aient empôjiché de généraliser nos investigations, elles ont été assez Inombreuses pour que nous puissions en exposer le ré* llsullat avec confiance.

« Traitée par la chaleur le premier jour de la seconde ! période, l’urine laissait sur le filtre un précipité albumi-

neux qui, desséché et pesé, représentait quelques dix luilliémes de son poids.

« Le lendemain, et dans les cas funestes, la quantité d’albumine variait de 74 à 150 dix millièmes.

« Le troisième jour, elle s’élevait à 1 et 2 centièmes.

« Enfin, l’urine recueillie sur le cadavre, deux ou trois heures après le décès, donnait l’énorme proportion de 3 à 4 centièmes d’albumine desséchée. Elle s’éleva, dans un cas, cà 4,53 : 100; quantité d’autant plus étonnante qu’il est certain que la proportion d’albumine du sang normal est de 60 et quelques millièmes, 694 — Becquerel et Rodier — 68 — Amiral et Gavarret.

« A la fin de la seconde période et surtout dans la convalescence , l’urine est visqueuse et offre une teinte plus ou moins brune. Elle contient alors une certaine quantité de bile. Traitée par l’acide nitrique, elle se colore en vert plus ou moins foncé et donne encore un précipité albumineux plus ou moins abondant.

« En général, l’albumine diminue à mesure que l’urine se colore en vert et cesse même de se manifester quand cette coloration se produit encore sous l’influence de l’acide azotique. »

De ces laborieuses recherches, M. Ballot a tiré les conclusions suivantes :

1° Jamais, certainement, à quelque période que ce soit , on ne découvre par l’acide azotique , ou par la chaleur, un albumineux nolable dans les urines

des malades atteints de fièvres intermittentes, rémittentes ou continues de nature paludéenne, ni peut-être, dans les urines de ceux qui sont en proie à la fièvre typhoïde;

2" Jamais, ce précipité albumineux ne s’observe dans la première période de la fièvre jaune, mais seulement à la seconde.

3° 1-a nropoi'lion de ce précipHe albumineux aUgmenle avec la marche funeste cio la maladie et ‘ contraire, quand la terminaison doit etie heureus .

(Gflx. hebd. 1858, p. 277.) ^

^ En même temps que ces médecins distingues se 1-

vraient à ces recherches , des investigations analogues avaient lieu à Lisbonne, au milieu d’une epidemie eft, ■ayante par sa dévastation. M. Magalhâes Coutinho, a rhôpilal des Loyos, et à celui du Desterro, M. le professeur Bernardine Gomes , quand sa santé le lui permi , le docteur Eigueiredo et nous, assistés de MM. Roquete et Fi»ueiredo , internes , nous nous livrmns publiquement'’à ces études en présence de plusieurs confrères portugais et des médecins français et anglais venus pour observer le fléau {Ga%elte médicale de Lisbonne, 1860, n 5, 6, 7). L’hôpital du Deslerro fui pai’liculièrement le point de centralisation de ces etudes et l’on peut dire que nous avons été prévenus à cet egard par la publication des travaux étrangers, faite seulement

en avril 1858.

Voyons donc sous ce rapport le point d analogie et les différences entre l’épidémie de Lisbonne et celle de la Martinique. Celte confrontation, il est vrai, ne peut elre exacte et complète; car, M. Ballot, contrairement a nous, ne détermine pas la proportion de la fréquence de albuminurie à la seconde période et ne l’éludie pas davantage ou n’en dit que peu de chose relativement a l’époque de la rémission qui correspond à la troisième période de notre description. Le microscope enfin, qui fournit de si précieuses connaissances à ce sujet, bien préférable, dit Golding Bird, à tous les autres moyens par son exactitude, la multiplicité de ses indications et 1 économie de temps qu’il procure; le seul, dans beaucoup de

— ns -

cas, pour rcndro complc do l’exislencc de ccrlains principes dans l’urine que la chimie est impuissante à y déceler et qui en apprend souvent bien plus que de nombreux essais chimiques qui servent surtout à contrôler les observations microscopiques (/Je rnrine et des dépôts urinaires. Paris, 1861), le microscope, disonsnous, no paraît pas avoir été employé par M. Ballot, tandis que nous y avons eu trés-fréquemment recours au Desterro.

Une première proposition diamétralement opposée à celle de M. Ballot, c’est que nous avons rencontré, dans quelques cas, de ralbumine dans les urines à la première période de la maladie. L’existence en a été non-seulement démontrée par les réactifs, elle a été extraite et pesée rigoureusement ayant tous les caractères ordinaires qu’elle présente dans l’albuminurie. Ce fait a été vérifié dans des cas où la maladie a suivi sa marche ultérieure vers une terminaison heureuse ou funeste et dans d’autres où elle s’est terminée favorablement dès cette première période. 11 n’y a donc pas le moindre doute à cet égard.

L’anatomie pathologique et les idées doctrinales rendent d’ailleurs ce fait assez probable. L’hypérémie rénale, étant l’expression anatomique de l’albuminurie soit immédiatement, soit par une modification préalable du sang, comme on voudra l’interpréter, et l’hypérémie des différents organes, celle des reins surtout ayant lieu fréquemment à la première période, rien de plus naturel que de constater alors la corrélation des deux phénomènes, l’un étant la cause et l’autre, l’effet.

L’observation microscopique ne le confirme pas moins. La présence de cylindres fibrineux dans les urines, à la première période, démontrée à plusieurs reprises dé-

nonce l’alléralion spéciale des cellules épiüiéliales des tubes urinifèrcs, la desquammalion épitheliale qui sc lie à l’albuminurie.

Pourquoi celte apparition de ralbuminurie n’aurai lelle pas lieu au début de la lièvre jaune quand elle se manifeste dans toute affection quelconque présentant des phénomènes généraux de réaction? Nous la constatons actuellement dans nos observations cliniques sur léiésypèleoù elle paraît et disparaît avec une rapîdité incroyable. Loin donc que l’observation directe et rigoureuse de co phénomène offre quelque chose d’étonnant à cette période, il serait plus étonnant qu’elle n’eût pas été faite.

Mais, dira-on , si telle est la filiation naturelle dos faits , pourquoi ce phénomène est-il si rare , comme vous l’avez dit, et nié même par d’autres épidémiologistes? D’abord, quelle que soit la cause de l’hypérémie rénale et la maladie où elle se manifeste, 1 albuminurie n en est pas le résultat constant et en second lieu, la desquainmation épithéliale des tubuli est nécessaire pour quelle s’effectue et très-souvent cette lésion ne peut se réadser dès la première période à cause de la rapidité de celle-ci.

L’argument trouve ainsi son explication sans contrarier les faits.

D’ailleurs, à défaut d’explication, le fait serait-il moins valable ? Un argument négatif tombe en présence de faits positifs , clairement démontrés, n’y en aurait-il qu’un seul. C’est dans ce cas qu’un fait unique en vaut plusieurs et l’on sait quo nous n’en- sommes pas réduit la. Hésiter un seul moment à admettre l’albuminurie quand l’analyse chimique extrait l’albumine des urines ne contenant ni pus, ni mucus, ni sang, ni sperme et en détermine la quantité relative et absolue, ce serait par trop pyrrhonnien, injustifiable et inadmissible.

Quant à savoir pourquoi la desquammalion épilliéliale des lubuli s’opère dans des cas et non dans d’autres, il faudrait dire d’abord pourquoi une hypérémie, suivie de cette desquamination et de la fdtration de l’albumine ou du sérum du sang a lieu uniquement sur les reins et non dans tout autre organe avec un résultat analogue... Et cris sui Magnus Apollo.

L’observation chimique a fait plus que nous montrer l’existence de l’albuminurie à la première période, elle nous a permis d’en constater l’absence à la deuxième et à la troisième, qu’expliquent très-bien les modifications de l’altération rénale et des cellules épithéliales regardées comme le siège de l’albuminurie accidentelle ou intercurrente. Susceptibles de guérison, les parties lésées se régénèrent et les reins reviennent à l’état normal et dès lors, cesse l’albuminurie qui leur était connexe, quoique la maladie principale suive sa marche ascendante. Ces rémissions et inlermissions de l’albuminurie s’observent également dans plusieurs autres maladies.

C’est néanmoins dans les dernières périodes que l’albuminurie est la plus fréquente, ce qu’on devait prévojr parce que les altérations analomiqnes, qui en sont généralement l’origine, ont le temps de se développer, et que la dégénérescence graisseuse et d’autres s’opèrent dans les reins.

Nous avons trouvé de l’albumine dans l’urine à la deuxième période ou de rémission, soit que le malade entrât ensuite en convalescence, soit que la troisième période y succédât, mais toujours plus fréquemment dans ce dernier cas. Outre la raison qui vient d’être donnée de ce fait, n’est-ce pas toujours au déclin des maladies que ce phénomène a lieu? Qui ne connaît à cet égard les cas de fièvre typhoïde rapportés par ^Y. Edwards

(lUonüJiy Journ., 1833), Luton el Johnson? La docliine de M. Jaccoud explique ainsi ces faits : les substances albuminoïdes étant ainsi absorbées dans un état d’élaboration incomplète, il en résulte un défaut d assimilation de l’albumine ou de sa transformation complète en acide urique et urée et l’albumine est ainsi excrétée par les reins au lieu de ces produits. Cette explication avait été

donnée par M. Luton dès 1857.

Notre observation ne concorde pas avec le troisième corollaire de M. Ballot, formulé explicitement en ces termes : si l’issue doit être funeste, 1 albumine augmente jusqu’à la mort; si elle est heureuse, on la voit diminuer graduellement. Cette proposition absolue n a pas reçu sa confirmation à Lisbonne. Nous avons signalé des cas où l’albuminurie diminuait et disparaissait selon l’aggravation de la lièvre jaune, et vice versa; doù résulte ce fait : que dans son évolution et ses progrès, celle-ci n’est pas liée invariablement à celle-là non plus qu’à tout autre symptôme. Si fréquent qu ait été leur accord dans leur marche et leurs oscillations, il ne fut pas constant. Au point de vue de l’épidémie de Lisbonne, l’opinion de M. Ballot n’est donc acceptable qu’en thèse, et ne peut être érigée en loi irrévocable.

C’est à la troisième période, seconde de quelques épidémiologistes , que l’albuminurie se manifesta dans toute sa force et présenta un signe séméiologique et pronostique de valeur. Ce fut un des phénomènes les mieux étudiés parmi nous dans un très-grand nombre de cas où les oscillations qu’il présente sur chaque malade ont été notés avec un soin tout particulier.

En général, la quantiié d’albumine augmentait dans les urines à mesure que le mal s’aggravait ou tendait vers une terminaison fatale et diminuait dans le cas con-

traire. Mais, nous lo répétons, on est forcé d’adinellrc des exceptions enregistrées par l'observation clinique. Des malades, après avoir couru lo plus grand danger, entraient en convalescence et se rétablissaient alors que ralbuininurie persistait plus ou moins de temps avec une grande intensité. La fièvre jaune, sous ce rapport, subit la régie générale.

A l’appui de nos assertions, voici trois exemples où la quantité d’albumine a ôté rigoureusement déterminée durant plusieurs jours successifs.

I. Un garçon-maçon de 17 ans, d’un tempérament sanguin-lymphatique, de constitution moyenne, fut admis au Desterro à la troisième période. Le lendemain de son entrée, on trouva, dans 64 grammes d’urine, 7 grains ou 35 centigr. d’albumine équivalant au rapport de 1 : 182,8 ou 5,4 : 1000 ou 5 millièmes environ, en supposant 1 grain égal à 5 centigr. et non 55 milligr., comme il eut été plus rigoureux de lê faire.

Le troisième jour, la môme quantité d’urine donna 7 grains 1/2 ou 37 centigr. d’albumine, et le lendemain, jour de la mort du sujet, le produit fut de 9 grains ou 45 centigr., ce qui porte le rapport de l’albumine avec l’urine : : 7 : 1000 ou 7 millièmes d’albumine. La densité du foie fut de 1,049, et l’analyse chimique ne découvrit pas de sucre dans cet organe.

On voit que la proportion d’albumine crût dans ce cas avec le progrès de l’affection vers une terminaison fatale; envoie! la contre épreuve.

H. Un jeune domestique de 20 ans, lymphatique, constitution moyenne, entre au Desterro à la première période de la maladie, laquelle après plusieurs irrégularités dans sa marche, présentait les signes de la troisième au septième jour. On trouva alors dans 64grammes

d'iirinc rcnornic quaiililô de \ fir. 30 ou 20 giaiiisdalbiiniine, c’esl à-dire 20,3:^000 ou 20 millièmes. Le lendemain, le malade étant mieux, l’analyse ne donna plus que 1 gr. 22 ou 24 grains 1/2, soit 19 millièmes

d’albumine.

Le troisième jour, l’amélioration était considérable et l’albumine s’abaissait à 32 cenligr. ou 6 grains 1/2, c’est-à-dire 5 millièmes.

Enfin le quatrième jour de l’observation, toute trace d’albumine avait disparu. L’amélioration fut rapide, et peu de jours après, le malade, rétabli, demandait et rc-

I cevait son exeat.

Cette observation est surtout remarquable par l’é- I norme proportion d’albumine révélée par l’analyse. Sc- I Ion MM. Becquerel et Vernois, elle oscille entre 3 à I 8 millièmes Çouvv. cité), tandis que, suivant le calcul I d’autres observateurs, elle est de 20,30 et miêine plus ! sur 1000 dans la maladie de Bright. Dans un cas de ce I genre, à l’état chronique, actuellement dans nos salles ; au Desterro, l’analyse adonné, sur 64 grammes d’urine, 1 gr. 40 d’albumine, ou 21,8: 1000 dans celle du sang et 1,50 ou 23,4: 1000 dans celle de la digestion. Les grands et rapides changements signalés d’un jour à l’autre dans la quantité de ce principe, et suivant parallèlement la marche de la maladie, méritent aussi l’atten-

tion.

Voici maintenant la preuve inverse des faits précé- • dents; c’est une exception à la règle générale confirmative de cette assertion que l’augmentation de l’albumine n’a pas toujours suivi à Lisbonne celle de la fièvre jaune, contrairement à la loi posée par M. Ballot.

lîl. Un boulanger de 37 ans, sanguin, robuste, entre au Desterro le li décembre 1857 et succombe le 25*

IjG 20, il était c'i’avGnieiit nialatlG, et Ig poids spécilique dG I iiiiiiG, détcrioiné par la balancG hydrostatique, était (Ig 1,020; 1 Gxaiïicn inici'oscopiquG y découvrait beaucoup de cylindres fibrineux, et l’analyse chimique trouvait 1 gr. 50 ou 30 grains d’albumine dans 2 onces ou (34 gr., soit 23,4: 1000.

Le 22, le malade étant beaucoup plus mal, l’urine présentait la densité de 1 ,016 et 95 centigr. ou 19 grains d’albumine, soit 14 millièmes seulement.

Le 25, jour de la mort, elle en donnait à peine 15 centigr. ou 2 millièmes.

Cette observation à laquelle nous pourrions en joindre d’autres, n’est-elle pas décisive? Ceux qui sont familiers avec la marche de l’albuminurie en général accepteront sans difficulté des faits de cet ordre. Il est donc facile, d’après tout ce qui précède, de juger la valeur séméiologique et pronostique de ce symptôme dans la fièvre jaune; aussi n’insisterons-nous plus sur ce point.

Disons, en terminant, que plusieurs circonstances devaient faire prévoir, à priori, l’existence de l’albuminurie dans ce cas. En effet, profondément modifié dans sa structure intime, le foie, dont l’action sur les substances albuminoïdes est un fait admis par les physiologistes, ne l’exerce plus ou l’exerce trés-mal, et dès lors ces substances albuminoïdes surabondent dans l’économie qui les expulse par les reins. D’autre part, l’appareil digestif étant aussi le théâtre des plus grands désordres, la digestion et l’assimilation deviennent irrégulières, incomplètes, et l’albumine n’étant plus encore employée normalement de ce côté, prédomine dans l’économie qui l’expulse par les reins, de môme que l’excès de glucose chez les diabétiques. Enfin la théorie même de M. Robin l>eut être invoquée dans ce cas. Une respiration impar-

faite OU insuffisante étant vraiment une cause d’albuminurie,— la plus fréquente selon M. Robin — en ce que l’albumine du sang n’est pas alors convenablement transformée en acide urique et niée, ainsi que ten a^ prouver le fréquent développement de ce phénomène morbide dans les affections pulmonaires et les asphyxies, rien de plus probable que l’hypérémie pulmonaire, si fréquemment constatée et embarrassant plus ou moins les fonctions respiratoires, la produise dans la fièvre jaune, qui fait l’objet de cette étude.