PATHOGÉNIE

Poser la question de la pathogénie des altérations cutanéo-muqueuses, c'est en grande partie essayer de résoudre celle de la maladie : anémie hypochrome achylique ellemême: en effet, la précession fréquente de ces manifestations sur les modifications du sang ou leur coexistence avec des modifications très légères montrent assez qu'elles ne dépendent point de celle-ci; les unes et les autres dépen-

dent d’une cause commune.

L'origine gastrique des manifestations cutanéo-muqueuses, comme de l’anémie elle-même, est la plus communément admise; un ceriain nombre d'arguments cliniques viennent d’ailleurs à l'appui de cette hypothèse :

L’atrophie gastrique, l’achylie ou à tout le moins l’achlorhydrie sont de règle au cours de la maladie arrivée à son complet développement.

L’achlorhydrie, l’atrophie gastrique, associées à des manifestations eutanéo-muqueuses diverses, glossite lisse notamment, peuvent précéder de longtemps, quelquefois plusieurs années, l’anémie elle-même.

Dans les cas sans anémie, où les altérations cutanéo-

uses sont améliorées par le traitement ferrique, on

muque ou presque, une diminution nette de la

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sécrétion chlorhydrique, laquelle est parfois totalement supprimée.

À ces arguments cliniques viennent s'ajouter des arguments expérimentaux, il est vrai extrêmement inconstants.

Un certain degré d’anémie hypochrome n'est pas rare, dans les mois qui suivent la résection gastrique étendue chez l'homme. Gutzeit, Fontes, expérimentant chez le chien, obtiennent, quelques jours après la résection, une augmentation de l’hémoglobine à laquelle fait suite une anémie hypochrome progressive et définitive.

Meulengracht arrive à des résultats à peu près semblables et fait observer que la discordance des résultats s’explique par le mécanisme complexe de la sécrétion chlorhydrique, laquelle se fait surtout au niveau du fundus, mais paraît être déclenchée par un produit de sécrétion, une hormone? de la région pyloro-duodénale; il s’ensuit done que les gastrectomies limitées au corps de l'estomac ne comportent pas obligatoirement une anémie hypochrome dans leurs suites.

Pour beaucoup d'auteurs, en effet, c’est le manque t- à L 4 e LI 22 L d'HCI qui est le facieur déterminant de l’anémie.

Faber et Kaznelson accusent l’achylie de favoriser les pullulations microbiennes dans l'intestin grêle, pullulations qui seraient à l’origine d’une véritable intoxication aboutissant à l’anémie. Van Leuwen, Dameshek, Fontes, Mellochi font encore de l’achylie ou de l’anachlorhydrie le point de départ essentiel, mais interprètent son rôle différemment : ils seraient responsables d’une véritable carence martiale; le déficit serait le résultat d’une mauvaise résorption du fer au niveau de l’intestin grêle, le fer alimentaire ayant été insuffisamment ionisé par l’estomac. Cette conception, anémie hypochrome achylique maladie de carence martiale, est assez séduisante et permettrait d’expliquer l'efficacité de la thérapeutique sur les manifestations extrasanguines de la maladie; cependant, cette conception de

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l'origine anachlorhydrique de la carence en fer n'est pas à l'abri des objections.

Ne considérant que l’anémie elle-même, on peut objecter que, si beaucoup d’achyliques sont de petits anémiques, tous ne le sont pas.et beaucoup ne le deviennent jamais.

Il existe, d’autre part, des anémies hypochromes exactement semblables à l’anémie hypochreme achylique et comportant cependant une chlorhydrie voisine de la normale.

Un argument de plus pourrait être fourni par les cas de glossite lisse de type anémique, que nous avons vu réagir au traitement ferrique et dont le suc gastrique, pourtant, n’était pas modifié; il est vrai que la gastroscopie nous a révélé alors une gastrite atrophique diffuse.

Celle-ci, en dehors de toute anachlorhydrie, a peutêtre. en effet, un rôle important; beaucoup d’auteurs étransers, en effet, tendent à admettre que si l'estomac a un rôle primordial, ce n'est pas l’anachlorhydrie qu’il faut accuser, mais un vice de sa sécrétion dont l’'anachlorhydrie serait un témoin fréquent mais non constant. Corelli a, après d’autres, soutenu cette hypothèse du déficit d’un principe anti-anémique dans l’anémie hypochrome achylique, que le fer serait capable de suppléer ou dans la constitution duquel il entrerait; ce principe serait différent du principe antibiermérien, lequel existe dans l’estomac des malades atteints d’anémie hypochrome achylique (Corelli). La nature même de ce principe, s’il existe, est encore mystérieuse : reprenant, en les transposant, les recherches faites à propos de l’anémie pernicieuse, de nombreux expérimentateurs américains ont cherché à assimiler cette carence aux avitaminoses jusqu'ici connues : avitaminose À, dont le rôle apparaît nul à Suzmann; avitaminose B, qui, pour Middleton, mérite d’être retenue; cet auteur, ayant obtenu chez le rat, par un régime carencé en vitamines B, une atrophie des papilles de la langue, a essayé, isolément, la

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vitamine B dans deux cas d’anémie hypochrome achylique : dans les deux cas, il a obtenu une remarquable régénération papillaire et une améliortion de l’état sanguin; la vitamine B, employée isolément dans l’anémie de Biermer, ne lui a, par contre, donné aucun résultat.

Les diverses théories gastriques ne résument pas toutes les hypothèses pathogéniques qui ont été faites.

Pour Van Leuwen, le rôle de l'intestin ne serait pas négligeable; dans les cas habituels une véritable entérite par achylie rendrait encore plus difficile l'absorption martiale; il est possible même, suivant cet auteur, qu'il existe une anémie hypochrome entérogène, secondaire à une inflammation primitive de l'intestin, ceci sans aucune modification du chimisme gastrique, la maladie n’en demeurant pas moins la même dans ses caractéristiques générales.

L’insuffisance thyroïdienne légère n’est pas exceptionnelle dans l’anémie hypochrome achylique; Altschuller et Van Buchem ont soutenu que le rôle des insuffisances endocriniennes était en réalité primordial; les glandes endocrines auraient, de leur avis, un rôle essentiel dans l’érythropoièse et le fer agirait surtout en tant que médicament de régulation endocrinienne.

Pour P. Chevallier, le point de départ de la maladie reste obscur et toutes les manifestations observées ne sont que des conséquences : il lui apparaît que l’anémie hypochrome achylique n’est qu’une forme assez complète d’une maladie susceptible de toucher isolément le système nerveux, la muqueuse bucco-pharyngée, la muqueuse gastrique, groupe polymorphe, dont les éléments sont réunis par un lien : l'efficacité de la thérapeutique martiale.

Quoi qu’il en soit de la pathogénie de la maladie, la cause déterminante (que P. Chevallier aurait tendance à considérer comme une infection atténuée) et le mécanisme par lequel cette maladie est susceptible de déterminer les diverses altérations cutanées et muqueuses que nous avons décrites nous sont encore absolument inconnus,

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