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L'ACIDOSE EN GÉNÉRAL ET SA MESURE

Dans l’état actuel de nos connaissances, l’acidose a été parfaitement définie par M. Aimes dans son travail « L’acidose en chirurgie ».

«Sous le nom d’acidose on entend l'apparition en excès, dans l’organisme qui ne peut les oxyder, de substances organiques acides. »

Ces substances organiques acides sont le résultat d’un trouble du métabolisme des matières azotées et des graisses.

Il est de notion courante que les protéines de l’alimentation ou celles qui proviennent de nos tissus, après avoir subi des dédoublements successifs dans les différents organes, s’éliminent sous diverses formes, dont Îles principales sont : l’urée, lammoniaque, la créatinine, l'acide urique. Parmi ces corps, la créatinine et l'acide urique ont une origine différente de celle de l’urée et de l’'ammoniaque. Ces deux dernières substances proviennent d'un même métabolisme et représentent les deux

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AU RCA modes d'élimination de l'azote protéique. Mais l’urée est en général regardée comme le terme parfait de la désagrégalion des malières albuminoïdes : l’ammoniaque, au contraire, n’est qu'un terme de passage qui devrait théoriquement aboutir toujours à l’urée.

En effet, d'après le schéma suivant :

Albumine

DRE —+ Acides aminés => NH Urée uréifiable

l’ammoniaque ne devrait pas se retrouver intacte dans l'urine où l’on ne rencontrerait alors que de l’urée. Cependant la désintégration des matières albuminoïdes ne peut être représentée parle schéma précédent trop simple. Il se forme en effet, en même temps que des acides aminés appelés à se dédoubler encore, des acides fixes minéraux, POH*, SOsIp?, qui doivent être saturés par. des bases. Notre alimentation nous apporte des bases alcalines ou alcalino-terreuses +: potasse, soude, chaux, elc., qui ne sont cependant pas en quantité suffisante pour neutraliser la totalité des acides formés.

Or, la réaction de notre milieu intérieur devant être toujours alcaline, ces acides forts ne peuvent rester à l’état libre et se combinent immédiatement aveé l’'ammoniaque non encore uréiliée.… la détournant ainsi de son évolution parfaite. De la sorte notre premier schéma se transforme et devient :

Albumine £ « NH3 RUE k A Acides aminés Uréé

D'après ce que nous venons de dire, on peut voir que l’ammoniaque ne se trouve pas libre, mais combinée à l’état de sel, et c’est sous cette forme que nous pourrons la retrouver dans l'urine par laquelle elle est éliminée.

De nombreux auteurs ont pensé alors qu'en dosant-

comparativement dans l'urine l'urée et lammoniaque, on ‘pourrait se rendre compte de la quantité de celle-ci qui a été détournée auparavant de son vrai but : Puréogénèse.

C’est l’idée qui à inspiré Maillard et qui lui a permis de concevoir son rapport dit d’imperfection uréogénique. Mais, d'autre part, l'ammoniaque combinée ayant servi à saturer des acides, en dosant cette ammoniaque nous pourrons avoir une idée de la quantité d'acides libérée au cours de la digestion des albuminoïdes, et en comparant cette ammoniaque, ainsi fixée, à Purée nous pourrons avoir ce que Lanzenberg a justement et cliniquement appelé le coefficient d’acidose.

Ce terme est en effet plus clinique, alors que celui de Maillard était surlout inspiré par une idée physiologique. Car si à l’état normal nous pouvons employer indifféremment les deux termes, à l’état pathologique, lorsque des acides anormaux sont rendus libres par un processus morbide, l’'ammoniaque qui va les saturer ‘n’est pas .détournée de son but physiologique, mais va au contraire remplir une fonction de défense et va servir à neutraliser l'intoxication acide de l'organisme: l’acidose, en formant des corps moins toxiques pour le milieu intérieur el qui peuvent être ainsi éliminés sans danger pour les organes de défense : foie, ete., et pour les organes d'élimination: : reins, elc.

Normalement le coefficient d'acidose est de 6,0 à 6,5 p. 100, mais ce coefficient d’acidose est intéressant à étudier dans diverses maladies qui s’accompagnent de production exagérée d’acides : diabète à la période acélonémique, vomissements incoercibles de la grossesse, jeûne, ete. Mais toutes les infections ou toutes les intoxications qui touchent-les centres de l'uréogénèse ou le foie s’accompagnent d’acidose, qui parfois peut cliniquement

22 6 passer inaperçue et qui, quelquefois, se révèle par des symptômes dramatiques. Les opérations et les anesthésies, on le sait depuis les travaux de Chauvin et OEconomos (dans le laboratoire du professeur Derrien), s’'accompagnent foujours d’acidose. Celle-ci est due à trois facteurs :

Le choc traumatique, Le choc anesthésique, Le choc diététique (Derrien).

Le choc diététique et le choc traumatique élant égaux dans tous les cas opératoires d’un service d’urologie, il ne reste donc qu'à considérer les différences du choc anesthésique par rapport aux diverses sortes d'agents d'anesthésie employée. Nous avions été frappé depuis longtemps de la différence clinique existant entre les chocs causés soit par le chloroforme, l’éther ou la rachi, aussi nous avons voulu voir si cette différence clinique correspondait à une différence chimique: c'est ce qui nous a donné l’idée de ce travail.

Pour apprécier le degré d’acidose post-anesthésique nous avions le choix entre deux procédés chimiques :

1° Les rapports de Maillard et Lanzenberg :

2° Le rapport de Derrien.

Les deux premiers, différents de conception, utilisent les mêmes opérations chimiques et dosent : l’ammoniaque par la méthode de Ronchèse au formol, et l’urée

par la méthode de Folin (hydrolyse par le chlorure de magnésium fondu). |

Le rapport de Derrien Hot iebesre utilise pour calculer le numérateur le même procédé au formol que Maillard et Lanzenberg ; quant au dénominateur, il est cal-

culé plus simplement.en utilisant la méthode de Ron-

chèse pour doser l’urée.

TN 22 LEO FIRE Re Nous avons préféré nous servir pour nos recherches

du coclicient,. 2%: Pro

Azote hypobromique

de Derrien, plus simple, plus pratique en clinique journalière et qui donne des résultats comparables aux deux rapports précédents.

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