TOME I

Italiens ; un troisième, beaucoup moins important, est le delta du Danube. C'est le moins « solitaire » des Cestodes, car on a pu en compter jusqu'à 90 chez un même sujet (Boëttcher), et constater la présence

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F1G. 57. — Fragment de chaîne de Bothriocephalus latus, gr. naturelle. D’après R. BLANCHARD.

simultanée du Tænia solium et du Tænia saginata. On comprend donc qu'il doive donner lieu à des troubles organiques importants.

Anémie Bothriocéphalique. — Le principal accident toxique déterminé par les Bothriocéphales adultes est une anémie intense, et qui affecte les caractères de l’anémie pernicieuse d’une manière si parfaite que des auteurs identifient les deux affections, bien qu'on ne sache pas encore d’une façon précise la cause de la deuxième.

CESTODES 115

Les malades présentent une pâleur extrême et une grande faiblesse, ils ont des souffles cardio-vasculaires et des œdèmes, des hémorrhagies oculaires multiples et une päleur très marquée du fond de l’œil et du nerf optique. Les troubles gastro-intestinaux consistent en vomissements, diarrhée, affectant la même allure que dans l’anémie pernicieuse.

Ce sont les altérations du sang qui dominent la scène ; le nombre des globules rouges diminue considérablement et tombe à 2.000.000, quelquefois même à 500.000 par millimètre cube.

La valeur globulaire est à peu près normale. Les petits globules rouges (microcytes) sont nombreux et ont environ 4 mm. de diamètre ; les grands globules macrocytes sont également nombreux, et leur diamètre atteint 15 ou 16 u; il existe beaucoup d’hématies nucléées. Les leuco: cytes sont moins nombreux que normalement ; mais la variété éosinophile passe de o à 5 ou 4 % qui est la normale, à une valeur de 11 % (AcHarp et LopEer), et peut atteindre 34 % (LICHENSTEIN).

La pathogénie de l’anémie bothriocéphalique n'est pas encore bien élucidée. On a remarqué que les parasites ou leurs œufs rejetés par les malades atteints d’anémie sont en mauvais état, d’où l’opinion que les Bothriocéphales malades ou morts peuvent seuls laisser diffuser leurs toxines et produire l’anémie.

SCHUMANN et TALLQUIST qui firent ingérer à des chiens et à des lapins des fragments de Bothriocéphale, leur firent aussi des injections avec des extraits du ver et virent se développer au bout de 15 jours une anémie grave chez le chien, alors que rien ne survint chez le lapin.

TazrQuisr a montré que les anneaux de Bothriocéphale contiennent deux substances actives : une hémolysante de nature lipoïde et une pro téique cachectisante.

SCHAUMANN et CourMonT pensent que l’état général du sujet infesté et une fragilité spéciale de la mœælle osseuse peuvent favoriser l’anémie bothriocéphalique. Cette anémie présente la particularité d’être très commune en Russie et sur les rives de la Baltique, alors qu'elle est très rare dans le foyer italo-suisse ; ce fait jusqu’à présent inexpliqué montre que des facteurs encore insoupçonnés interviennent dans la pathogénie de l'affection.

Certains troubles produits par les bothriocéphales persistent plusieurs jours après l’expulsion des parasites, et sont vraisemblablement dûs à la lenteur d'élimination des toxines du ver.

Diagnostic. — Les symptômes observés dans la bothriocéphalose ne lui sont pas spéciaux : on peut les rencontrer dans les dyspepsies, les cirrhoses et les maladies cachectisantes en général ; maïs le diagnostic en est aisé et se fera tant par l’examen macroscopique et microscopique des selles que par l’examen qualitatif et quantitatif du sang. L’augmen tation de la proportion des leucocytes éosinophiles est un signe positif d’anémie vermineuse.

Ténias et Téniasis

L'infestation est ordinairement produite chez l’homme par les espé ces Tæœnia solium et Tœnia saginata; mais parfois elle peut se produire par d’autres ténias, hôtes fréquents des animaux, tels Dipylidium cani. num, Hymenolepis diminuta…

T'œænia solium

Ce ver peut atteindre jusqu’à 8 mètres ; généralement, il n’a que 2 à 3 mètres, surtout lorsqu’a commencé la maturation des derniers anneaux. Ceux-ci se détachent alors par groupes de 5 ou 6, et sont éliminés avec les matières fécales, contrairement à ceux de Tænia saginata. Un sujet peut donc être porteur de ce ténia depuis longtemps sans que son attention soit attirée vers ce diagnostic.

Il présente un rôle pathogène plus marqué à l’état larvaire qu’à l’état adulte, en raison de ce qu'il ne provoque pas en général à ce dernier état une infestation massive ; mais la venimosité de ses sécrétions a pu être expérimentalement mise en évidence par les lésions qu’elles déterminent.

Traitement du teniasis. — Les Cestodes adultes qui vivent dans l’intestin sont plus accessibles que leurs larves installées dans la profondeur des tissus. Le traitement de l’affection consiste simplement à provoquer l'évacuation totale du ver ; mais si les animaux détachés s’éliminent spontanément, le scolex reste en général fixé sur la paroi, il est donc d’abord nécessaire d’anesthésier ou de tuer le ver pour qu'il puisse être entraîné mécaniquement ensuite à l’aide d’un purgatif. Nous n'’entrerons pas dans les détails du traitement qui sont si universellement connus, et qui sont exposés dans les traités de parasitologie, de pathologie exotique et de pathologie infantile.

B. — CESTODES LARVAIRES. — Les mieux connues des affections déterminées dans l'organisme humain ou animal sont dues au Cysticercus cellulosæ, larve du Tænia solium, à l’Echinococcus multilocularis, larve du Tænia multilocularis et à Cœnurus serialis, larve du Tænia serialis. La première porte le nom de ladrerie ou cysticercose, la seconde, de maladie hydatique ou échinococcose, la troisième qui affecte surtout les Rongeurs, est désignée sous le nom de Cénurose.

Cysticerques et Cysticercoses Cysticercus cellulosæ

Les œufs de Tænia solium disséminés dans le sol par les porteurs de parasite peuvent y rester longtemps vivants ; beaucoup d'animaux sont donc exposés à les avaler et à servir d'hôte intermédiaire à leur développement. Le porc est l’hôte intermédiaire normal du cysticerque ; acci-

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dentellement ce sont l’homme, le singe, le sanglier, le chien, le mouton, le rat.

Dans l’estomac de l'hôte intermédiaire, la digestion de la membrane de l’œuf met en liberté l’embryon hexacanthe. Celui-ci, qui mesure environ 20 u de diamètre, peut se déformer, s’allonger, traverser les fines membranes digestives, et parvenir dans les voies sanguines et lymphatiques, qui le transportent aux organes : c’est le tissu conjonctif des muscles et des viscères qui constitue son lieu d’élection. On conçoit que si un grand nombre d'œufs sont ingérés par le porc, celui-ci, à un moment donné, sera un véritable réservoir de cysticerques, et que sa chair mal cuite ou mal salée deviendra infestante. La larve qui se développe dans le porc met environ quatre mois à y atteindre son volume maximum, après quoi elle entre dans une phase de repos ou d'attente jusqu’à ce qu'elle soit transportée dans le tube digestif de l’homme, où elle se développera en ténia adulte.

A l’état de complet développement dans les muscles, le cysticercus cellulosæ est une vésicule ovoïde qui peut atteindre 15 millim. de long sur la moitié de large ; sous la peau la tumeur est sphérique ; elle est irrégulière dans le cerveau et les tissus qui n’offrent aucune résistance à son expansion. Le plus souvent la larve est renfermée dans une paroi qui provient de la réaction du tissu parasité. Elle se montre par transparence, blanche, opaque, ovalaire et des dimensions d’un grain de riz. Le liquide renfermé dans la vésicule caudale du cysticerque renferme 95,6 % d’eau, le reste est de l’albumine (2,90 % et des sels divers (0,60 % MoursoN et SCHLAGDENHAUFFEN y ont signalé des leucomaïnes.

Cysticercose du porc. — Quand le porc est très infesté, ce qui est le cas général pour certains pays, les cysticerques se rencontrent partout ; quand il est peu infesté, le parasite doit être recherché dans ses endroits superficiels de prédilection, langue, muscles du cou, de l’épaule, où 1l forme de petites saillies vésiculeuses, bien reconnaissables par leur aspect (fig. 58). Les éleveurs connaissent ces particularités et y pourvoient en perçant les vésicules avant de présenter les porcs au marché.

La répartition géographique de la cysticercose est celle même du Tænia solium ; la maladie est surtout fréquente dans les régions où l’on consomme beaucoup de viande de porc crue ou mal cuite, c’est-à-dire en Europe et en Amérique.

Cysticercose de l’homme. — La fréquence de la maladie n’a été bien étudiée qu’en Europe : l'Allemagne du nord et du centre vient en tête des pays infestés : à Berlin 1,25 % des entrants à l’hôpital de la Charité présentent des cas de ladrerie; en Russie et en Suède la ladrerie est assez commune; en France, on la rencontre dans toutes les régions où on fait l'élevage du porc (Bretagne, Limousin, Auvergne, Périgord...). En Amérique, la cysticercose a été décelée par Wyman en 1845, et le parasite décrit par WeinLan» sous le nom de Cysticercus acanthotrias.

Les kystes du parasite de l’homme, qui est toujours Cysticercus cellulosæ, ont les mêmes caractères et la même structure que chez le porc ; leur forme dépend comme chez lui des pressions auxquelles ils sont soumis dans les divers tissus où ils se développent.

D'une manière générale, ils déterminent autour d'eux une réaction inflammatoire des tissus, qui les isole du tissu resté sain, réaction aboutissant à la formation d’une membrane conjonctive adventice, souvent infiltrée par des leucocytes éosinophiles. Entre cette membrane et le parasite on rencontre assez souvent un peu de liquide jaunâtre trouble,

contenant des granulations graisseuses, des leucocytes, des cristaux de cholestérine, des hématies.

L'homme s'’infeste le plus souvent par ingestion des œufs qui sont avalés avec les aliments crus, principalement les légumes arrosés et fumés avec l’engrais humain qui n’ont pas été assez soigneusement lavés. Certaines professions, comme celles de chiffonnier, de blanchisseur, exposent à l’infestation. Plus rarement, mais d’une façon qui a été confirmée par divers observateurs, l’homme subit une auto-infestation sous l’influence de mouvements antipéristaltiques violents qui amènent des œufs dans l’estomac ; on a vu le rejet d’anneaux de ténia par la bouche.

L'œuf subit alors l’action du suc gastrique, et comme chez le porc, l'embryon hexacanthe naît, émigre et s'arrête, non dans le foie, comme l'échinocoque, mais dans d’autres tissus d’élection : œil et annexes, système nerveux, et plus rarement dans l'appareil circulatoire.

Lorsque la cysticercose est généralisée, ce qui est le cas le plus fréquent après auto-infestation ou après ingestion massive, les cysticerques dépassent leur habitat ordinaire, où ils se montrent toujours plus abondants qu'ailleurs, et se retrouvent dans le tissu sous-cutané de la poitrine, et plus rarement dans le myocarde, dans les poumons, ïes parois du tube digestif, les reins, les yeux, et même le tissu osseux.

L'action toxique du cysticerque est de peu d'importance relativement aux lésions mécaniques et inflammatoires ; elle se traduit par une éosinophilie sanguine plus ou moins marquée et une éosinophilie locale dans la membrane adventice du kyste. Elle a été d'autre part mise en évidence chez le mouton par le séro-diagnostic : en prenant comme antigène le liquide du cysticerque lui-même, préalablement filtré sur bougie Berkfeld, WeINBERG a obtenu une réaction de fixation du complé-

ment des plus nettes qui ne s'est jamais produite avec le sérum de mouton non infesté.

Diagnostic. — La symptomatologie de la cysticercose varie avec le lieu de développement du parasite ; chez l’homme c’est l’encéphale et l'œil qui sont le plus souvent atteints, ce qui donne lieu aux mêmes manifestations que les autres tumeurs de ces organes.

Le diagnostic différentiel pour la cysticercose cérébrale est aidé par

CESTODES 119

la présence de petits cysticerques sous la peau. L’éosinophilie, le sérodiagnostic pourront ajouter leur appoint.

Le pronostic est variable suivant la région envahie : il est bénin dans la cysticercose musculaire et cutanée ; le parasite vivant est bien toléré, et lorsqu'il meurt, il se calcifie et ne suppure que rarement.

La cysticercose de l'œil peut entraîner la perte de la vue ; la cysticercose du cerveau se termine généralement par la mort, précédée de crises nerveuses ; le sujet meurt dans le coma, après un temps d'évolution qui peut varier de 3 à 6 ans.

Le traitement se résume surtout dans la lutte contre le ver à l’état de larve ou d’adulte. Contre le cysticerque on n’a que l’ablation, si elle est possible ; contre le ver adulte, que les ténifuges qui peuvent prévenir l’auto-infestation et la dissémination du parasite.

Echinocoques et Echinococcoses

Deux espèces de ténias échinocoques infestent l’homme pendant leur

vie larvaire et acquièrent chez le chien leur forme adulte, ce sont Je Tenia echinococcus, dont la larve est l’Echinococcus polymorphus ; le Tenia multilocularis, dont la larve est l’Echinococcus multiloculartis.

Echinococcus polymorphus

Ce parasite est le plus petit des Cestodes, car sa longueur varie entre 3 et 6 millimètres ; cette larve, non-seulement infeste l’homme, mais encore un grand nombre de Vertébrés supérieurs, en particulier les bestiaux.

Les œufs, semés par le chien. parviennent aux hôtes intermédiaires

F16. 58. — Tænia echinococcus. D’après LEUCKART.

par l’eau, les légumes crus, les poussières des déjections. Arrivés dans l'estomac leur coque y est digérée, et l’embryon hexacanthe, mis en liberté, traverse les parois digestives, s'engage dans les vaisseaux Iÿmphatiques et veineux, avec la même facilité qu'un globule rouge, s’arrêtant là où le terrain convient le mieux à son développement, le plus souvent dans le foie.

Répartition géographique. — Partout où il y a promiscuité très grande entre les deux catégories d'hôtes du Ténia, et partout où aucune mesure de protection n’est prise contre cette promiscuité, on trouve un foyer permanent d’échinococcose.

En Europe, l'Islande est la terre de prédilection de l’échinococcose ;

la maladie est encore assez répandue dans le Mecklembourg et la Poméranie, puis viennent la Russie méridionale, l'Angleterre et la France.

En Asie, elle est probablement très répandue aussi, mais moins surveillée ; on l’a signalée en Arabie, au Tonkin, aux environs du lac Baïkal.

En Afrique, l'Algérie et la Tunisie sont très infestées (LEMAIRE), Bruuer l’a rencontrée en Abyssinie chez l’homme et le dromadaire ; elle existe en Egypte et dans la colonie du Cap.

Elle est très répandue dans l’Amérique du Sud, principalement en Argentine et Uruguay.

L'Australie, et surtout la province de Victoria et la Tasmanie, sont particulièrement infestées :

Islande, Argentine, Uruguay, Australie sont donc les régions qui paient le plus lourd tribut à l’échinococcose.

F16. 59. — Mode de formation des vésicules exogènes du kyste hydatique. fig. schématique. D’après R. BLANCHARD.

Développement et évolution des hydalides. — Leucrarr en 1862, est le premier auteur qui ait réussi à infester des animaux par l’ingestion d'œufs de Ténia échinocoque. Après lui. KRABBE et FINSEN, puis DEvé, en ont étudié l’évolution chez divers animaux et ont constaté qu'elle est très lente. Cette évolution est décrite en détails dans les traités de parasitologie, et nous n'en retiendrons que l'essentiel, à savoir que l’œuf, si menu (32 à 36 u de long sur 21 à 30 de large), donne naissance à une larve qui prend un développement extraordinaire, est pourvue de milliers de têtes, et peut atteindre le volume d’une tête d’adulte : c’est l’hydatide. Celle-ci comprend les parties suivantes :

CESTODES 121

1° Une membrane cuticulaire anhyste et stratifiée externe, qui d’après F. Wipar, est un filtre parfait pour les microbes ;

2° Une membrane interne proligère qui est granuleuse et nucléée, et qui par bourgeonnement produit les vésicules proligères ;

3° Le liquide « eau de roche ».

4° Les vésicules filles ayant la structure des hydatides mères ;

5° Les vésicules proligères ayant la structure de la membrane proli gère, où se forment les scolex ou têtes de ténia ;

6° Les scolex, dont le développement donnera le ‘ver adulte.

L'hydatide constitue donc une colonie dont le développement dans un organe détermine autour de lui par irritation et refoulement la forma tion d’une zone de séparation plutôt que d’une véritable membrane, car cette région n'a pas d'individualité propre, et ne peut être séparée des tissus refoulés desquels elle provient. On l'appelle cependant membrane adventice. Elle constitue avec l’hydatide le kyste hydatique (fig. 59).

. Le chien s’infecte d'ordinaire avec les scolex mürs qui proviennent des kystes du bétail et qui évoluent dans son intestin ; on comprend aisément que les chiens de berger, de boucher, de tripier soit plus particulièrement exposés. Son infestation, en partant de kystes humains, a pu être expérimentalement réalisée par plusieurs auteurs.

L'homme et les animaux domestiques d’une part, le chien de l’autre, constituent donc les hôtes qui suffisent et pourvoient au développement complet et à la dissémination du Ténia échinocoque.

Après une durée qui peut atteindre plusieurs années, les hydatides meurent et le kyste peut subir une résorption complète, qui ne se traduit par aucun symptôme alarmant : c’est la terminaison la plus heureuse pour l'hôte envahi. D'autres fois, des microbes envahissent la membrane adventice et déterminent une inflammation qui arrête les échanges nutritifs, tue le parasite, l’envahit, se développe dans le liquide hydatique et transforme le tout en un kyste suppuré. La rupture de ce kyste au dehors est d'ordinaire suivie de guérison comme celle d’un abcès ordinaire; mais si le kyste se rompt dans le péritoine ou dans quelque autre séreuse, la mort s'ensuit ordinairement par intoxication ou septicémie.

Enfin, si le kyste prend un grand développement, un traumatisme risque de le rompre ; ce sera la guérison si la rupture le vide au dehors ; mais si elle se produit dans une séreuse, le plus grand risque n'est plus l’intoxication immédiate, mais la dissémination des germes hyda. tiques, qui donnera lieu à une échinococcose secondaire, uni ou multilo culaire, beaucoup plus grave que l’infestation primitive, car elle devient inaccessible à toute intervention. La possibilité de la régression du scolex en hydalite fertile, décrite en 1862 par Naunyn, et confirmée récemment par les belles expériences de DÉévé, transforme la maladie localisée en une infestation généralisée, dont on n'a aucun moyen d’enrayer l’évolution fatale.

Propriétés générales du liquide hydatique. — Les pathologistes ont caractérisé par le terme d’ « eau de roche », en raison de sa fréquente limpidité, le liquide hydatique. Sa densité oscille entre 1007 et 1015, et son point cryoscopique entre À = — 0,53 et — 0,70 (Surmonr et DEHoON. DÉvÉ). Il ne coagule ni par la chaleur ni par l'acide nitrique, bien qu'il contienne des traces d’albumine (MoursoN et SCHLAGDENHAUFFEN). Jacosox y a décelé, en petite quantité, une substance voisine de la caséine. Il contient divers sels : chlorure de sodium (5 à 8 gr. par litre), des phosphates et sulfates de sodium, des succinates de sodium et de calcium, quelquefois un peu de sucre et même de l’inosite.

La cuticule du kyste le protège contre l'invasion des éléments figurés: mais d’après Vinas, il constituerait un bon milieu pour les microbes pathogènes. MoursoN et SCHLAGDENHAUFFEN y ont décélé des ptomaïnes.

ECHINOCOGGOSE HYDATIQUE PRIMITIVE. — Symptomatologie. — Suivant le lieu où il se développe, le kyste hydatique peut produire des symptômes variés qui se superposent à ceux de l’intoxication. Lorsqu'il évolue dans des organes susceptibles par leurs rapports de subir, comme le foie et le rein, une hypertrophie compensatrice, il peut rester ignoré du malade, et devenir une surprise d’autopsie ; mais c’est l'exception. Le plus souvent, il se produit par suite de l'expansion du kyste des troubles de compression graves, puis une atrophie des organes comprimés, leur disparition même ou la perforation de vaisseaux. À cette action occasionnelle, s'ajoutent des poussées récidivantes d’urticaire, qui constituent un bon symptôme de début ; et l’on conçoit que la symptomatologie dans son ensemble puisse varier, tout en présentant comme phénomène constant l’intoxication, ou envenimation plus ou moins marquée.

La maladie hydatique étant une de celles qui ont fait l’objet de nombreux rapports et études cliniques, nous nous bornerons à quelques observations relatives aux organes le plus fréquemment envahis.

Kyste du Foie. — Dans 5 % des cas, l’embrvon hexacanthe se fixe dans le foie. Il s'y développe insidieusement, et pendant quelques années peut passer complètement inaperçu. Mais après un temps variable, le malade se plaint généralement de douleur dans l’épaule droite, de pesanteur dans l’hypocondre droit et le creux épigastrique ; il a d'ordinaire du dégoût pour les corps gras. S’il a par surcroît des crises spontanées d’urticaire, on pourra soupçonner l'existence d’un kyste et en faire la recherche, soit par les moyens cliniques bien connus, soit par les procédés biologiques complémentaires qui constituent le séro-diagnostic.

Le kyste hydatique du foie peut guérir spontanément, soit par la mort et la résorption du parasite, soit par son évacuation dans l'intestin par les voies biliaires, soit par rupture au dehors qu'il soit ou non suppuré.

La rupture dans le péritoine entraîne des phénomènes aigus et généralement mortels, comme dans l'observation suivante de HUMPHREY.

CESTODES 123

La ponction même aseptique du kyste est dangereuse, car elle infecte le plus souvent le kyste par les microbes, tels que le colibacille, que contiennent parfois les voies biliaires.

Humpxrey, en 1887, fit une enquête sur les accidents graves qui peuvent se produire après la ponction des kystes hydatiques ; il rapporte une observation où aussitôt après la ponction, survint de l’affaissement, de la dyspnée, de la pâleur de la face avec cyanose des lèvres. Il y eut des vomissements répétés, de l’affaiblissement cardiaque si marqué qu'on n’entendait presque pas les battements du cœur ; le pouls fléchit et les extrémités se refroidirent. Malgré l’administration de stimulants et l'application d’un sinapisme sur la région précordiale, cet état grave se maintint pendant une demi-heure, puis un urticaire profus apparut sur l'abdomen, les jambes et la face externe des bras, le reste du tégument étant recouvert d’une copieuse sueur. Il y eut du prurit qui persista plusieurs heures, mais le malade se remit.

À l’occasion d’une seconde ponction, HumpxrREy évita ces accidents par l'injection sous-cutanée préalable d’atropine. Mais d’autres observations montrent qu'il en est souvent ainsi sans aucune précaution. Il rapporte également un cas mortel dont il fut témoin, le sujet étant mort en quelques minutes, et rappelle le cas similaire observé par Bryant et deux ou trois autres cités par DieuLaroy et survenus en quelques heures. Acxarp, en 1888, dans un rapport sur l’intoxication hydatique, en a rapporté une dizaine de cas ; Guxor, à la Société des Hôpitaux, cite sept ou huit morts survenues en 24 heures après une ponction du foie. Des cas de mort rapide sont survenus de même après un traumatisme, chute, choc, mouvement brusque, où l’autopsie seule révéla un ou plusieurs kystes, et où aucune autre lésion ne pouvait expliquer la mort.

Kyste du poumon. — Les kystes du poumon sont plus fréquents chez les animaux domestiques que chez l’homme. Ils siègent de préférence dans le poumon droit, vers la base, et quelquefois dans la plèvre. Leur développement est signalé par des phénomènes de compression, dyspnée, toux quinteuse, souvent des hémoptysies, des poussées de bronchite et de pleurésie. Les malades se cachectisent comme dans les autres affections pulmonaires. Le kyste peut s'ouvrir dans les bronches et occasionner une vomique de tout son contenu, ordinairement accompagnée d’hémoptysie ; ou bien, il peut s'ouvrir dans la plèvre et y déterminer un hydropneumothorax ; il peut aussi suppurer et simuler une caverne bacillaire.

Kyste du rein. — C’est presque toujours le rein gauche et lui seul, qui, chez l’homme, se trouve envahi. Le parasite se développe dans la substance corticale qui s’atrophie complètement. Les symptômes sont en général peu marqués, car l’autre rein s’hypertrophie par compensation. Le kyste se rompt le plus souvent dans le bassinet et son contenu est évacué par l’uretère ; mais il peut aussi s'ouvrir dans le péritoine ou dans la plèvre ; dans le premier cas, il peut donner lieu par le passage des

vésicules filles à des coliques néphrétiques ou à de la rétention réflexe ou mécanique de l'urine.

Kyste du cerveau. — Les hydatides du cerveau se rencontrent surtout chez les enfants, où elles atteignent le volume d’un œuf de poule. Elles déterminent par compression les symptômes des autres tumeurs cérébrales (céphalée, vertiges, syncopes, convulsions, vomissements, troubles moteurs et sensilifs, apoplexie, coma). Le pronostic en est toujours très grave, car ces symptômes entraînent habituellement la mort.

En résumé, la maladie hydatique se caractérise par un ensemble de symptômes, dont l’urticaire a été un des mieux étudiés, et par d’autres qui peuvent se produire seuls ou se superposer au précédent, suivant le lieu où siège le kyste.

L'urticaire précède, accompagne ou suit la ponction ou la rupture interne du kyste ; il a pu être évité après ablation chirurgicale intégrale sans rupture de la paroi kystique. Inversement, la pénétration du liquide dans les séreuses, le tissu conjonctif ou le sang en déterminent l’éclosion chez les sujets sensibles ;

La fièvre, qui accompagne ou suit l’éruption ou la ponction est d'ordinaire assez vive (39°) et fugace ; Jaccoup la distingue nettement de celle plus persistante de la péritonite ;

La céphalalgie accompagne souvent l’éruption et la fièvre ;

Les sueurs profuses et visqueuses ont été signalées par divers observateurs (DEBOVE, ARAN...) ;

L'état syncopal, de violentes douleurs abdominales, la pâleur, le refroidissement et la cyanose des extrémités, la dyspnée, le hoquet, les nausées, les vomissements poracés, la diarrhée, un pouls filant, le facies grippé constituent un syndrome péritonéal parfois observé.

Le collapsus qu'a signalé Humpnrey est plus ou moins durable. Vic a signalé de l’herpès des paupières, Moxon a vu se produire un zona au cours de l’évolution d’un kyste traité par les ponctions successives. Tous ces symptômes ne durent en général que quelques heures et disparaissent sans laisser de trace visible. Leur groupement est variable et dépend à la fois de la toxicité propre du liquide hydatique, du siège du kyste et de l’état du sujet. Ils peuvent se produire, avons-nous dit, indépendamment de toute éruption hydatique et les observations en sont nombreuses. Mais éruption et symptômes apparaissent dans les mêmes occasions et leur font attribuer une pathogénie commune.

Tous les faits d'observation s’enchaînent d’une façon continue : dans bien des circonstances, l’absorption du liquide hydatique n’a donné lieu à aucun accident ; d’autres fois, elle s’est accompagnée d’urticaire et de troubles variables ; ou bien les accidents se sont manifestés sans urticaire, consistant soit en accès fébriles, soit en nausées et vomissements, signes de collapsus et syncope, et enfin mort plus ou moins rapide.

Pathogénie. — Parmi les phénomènes qui caractérisent la maladie

CESTODES 125

hydatique, il en est comme le collapsus et la syncope, que l’on pourrait attribuer à une action réflexe ; mais les ponctions d’autres kystes ou épanchements, même volumineux (ascite, kyste de l'ovaire, liquide pleurétique), ne les produisant pas, il est peu vraisemblable que celle des kystes hydatiques, souvent de faible volume et sans rapport avec le cœur et la circulation, puissent dans tous les cas les produire. Il faut donc faire intervenir l’action irritative spécifique du liquide lui-même, soit une

action toxique.

Les symptômes fébriles pourraient êtres attribués à une inflamma tion, soit du péritoine, soit du kyste lui-même ; mais des autopsies on! montré qu'ils avaient dans certains cas, coïncidé avec un liquide kystique parfaitement limpide et avec des symptômes non péritonitiques. (La purulence du liquide est d’ailleurs fréquemment la conséquence de ponctions même aseptiques). Cette fièvre, d’après Jaccoun, est comparable à celle qui accompagne souvent le développement de l’urticaire alimentaire. Ainsi ni l’action réflexe, ni l’inflammation ne peuvent fournir une explication complète des symptômes qui relèvent de la maladie hydatique, et la plupart des cliniciens la rattachent à une intoxication par les pro duits qui constituent le liquide hydatique. Les dernières recherches de WeigerG et Cruca rapportent, comme nous le verrons, à l’anaphylaxie les symptômes graves observés, et même les cas de mort rapide ou subite qui ont pu se produire chez les porteurs de kystes volumineux du foie, soit à la suite d’une intervention opératoire, soit à la suite d’une rupture spontanée de kyste, cas qui avaient été auparavant interprétés par une syncope réflexe.

Toxicité du liquide hydatique. — E. Vinaz, en 1880, a rappelé des expériences qu'il avait faites avec le liquide de deux kystes hydatiques, dont la ponction avait été suivie d’une éruption ortiée : le liquide injecté dans le péritoine de lapins et de cobayes n'avait déterminé aucun phénomène pathologique. Krrmrsson (1883), chez des lapins et des chiens, aboutit aux mêmes résultats négatifs. Koracn, la même année, put injecter 5o cmc. de liquide hydatique dans le péritoine de plusieurs lapins sans déterminer de péritonite ; mais il y eut une élévation thermique, d'’ailleurs assez modérée. Dans le cas de HumpxrEey, où la ponction du kyste avait été compliquée de collapsus et d’urticaire, les injections, que le Professeur Roy fit avec le liquide dans le péritoine de deux cobayes, entraînèrent la mort en quelques heures. L'’injection intra-veineuse chez un autre cobaye produisit une accélération respiratoire et de l'irrégularité cardiaque. Enfin, chez un chien, l'injection intra-veineuse de doses successives, en tout 66 cmc., amena une hypotension sanguine ainsi qu'un ralentissement, précédé d’une légère accélération des battements cardiaques et des mouvements respiratoires. Toutes ces modifications purent être contrebalancées par l'injection d’une petite dose de sulfate d’atropine.

En 1887, M. DeBove a montré la genèse chez l’homme de l’urticaire hydatique par l’expérimentation suivante que nous citons textuellement

Par une ponction faite dans un but thérapeutique, nous avons extrait chez une malade atteinte de kyste hydatique du foie 500 grammes de liquide transparent, non albumineux, contenant des hydatides. Ce liquide étant filtré, nous en avons injecté trois seringues de Pravaz, en trois points différents, sous la peau du ventre de trois sujets qui n'avaient jamais eu d’éruption ortiée.

Le premier sujet ne présenta rien de particulier.

Le deuxième eut une éruption ortiée qui fut locale, c’est-à-dire que dix minutes après l'injection il présenta trois grandes plaques d’urticaire papuleuse aux points où les injections avaient été faites. La piqûre correspondait au centre de la papule. Cette éruption disparut au bout d’une heure.

Le troisième sujet eut, comme le deuxième, une éruption locale ; mais, en outre, il apparut, vingt minutes après l'injection, quatre grandes plaques d’urticaire papuleuse à la partie postérieure du tronc; elles persistèrent pendant une heure. Six heures plus tard, sans nouvelle injection, il se fit une éruption caractéristique et confluente d’urticaire sur la partie antérieure des bras et des avant-bras...

L'ensemble de ces expériences nous paraît démontrer que l’urticaire hydatique est le résultat d’une auto-intoxication et que les divers sujets y sont inégalement disposés.

Les résultats obtenus tant sur les animaux que sur l’homme, sont difficilement comparables ; ils montrent toutefois que l'injection intrapéritonéale n'a jamais produit chez les animaux de péritonite, et que les injections intra-veineuses, intra-séreuses et intra-cellulaires n’y ont pas déterminé d’urticaire, tandis que l’homme se montrerait plus sensible, donnant entre les mains de DEBove des résultats tantôt positifs, tantôt négatifs. Mais les effets chez les animaux n’ont pas été nuls puisqu'ils ont pu entraîner de la fièvre et des cas de mort inexplicables autrement que par l’action propre du liquide hydatique.

Dès lors, pourquoi ce liquide a-t-il une action aussi variable, et quels sont les principes actifs qu'il renferme ?

C’est pour répondre à ces questions que MM. Mourson et SCHLAGDEN- HAUFFEN ont entrepris des expériences dont les premières conclusions ont été publiées dès 1882.

Ces auteurs ont constamment rencontré dans le contenu des kystes hydatiques du mouton des proportions variables d’une ptomaïne dont ils attribuent l’origine au dédoublement des matières albuminoïdes renfermées dans le liquide. Ces substances s’y trouvent parfois en quantité si faible qu'elles ne sont décelables que par des réactions plus délicates que la chaleur et l’acide nitrique. La proportion des ptomaïnes varie dans le même sens que celle de cette albumine, de sorte qu’un liquide hydatique qui contient très peu d'albumine est très peu venimeux et celui qui en contient beaucoup comme celui du Cysticercus tenuicollis serait très toxique ; par inoculation intra-péritonéale, il fait périr le lapin.

CESTODES 12

En cherchant les causes qui font varier la teneur en principes toxiques, MoursoN et SCHLAGDENHAUFFEN Ssupposent par analogie avec d’autres faits observés, qu'ils sont en rapport avec l’activité nutritive des vésicules dont ils représenteraient des déchets ; leur production maxima correspondrait aux périodes de reproduction des vésicules, leur minimum aux périodes d'arrêt ; le liquide hydatique serait ainsi tantôt clair et peu albumineux, tantôt louche et chargé de matières organiques.

Ainsi la présence des matières albuminoïdes proviendrait d’un processus d'activité vitale, et non plus seulement de la mort et de la désagrégation de l'hydatide, ou bien encore d'une suppuration microbienne, fait qui a été démontré faux par CHauFFARD et Wipar.

Les particularités de la maladie hydatique l'ont fait comparer à l'intoxication due à l’ingestion de Moules, déterminant des troubles digestifs et nerveux, où les recherches de BrIEGER ont mis en cause la mytilotoxine. Là aussi, la sensibilité individuelle a une large part.

En résumé, l’action toxique du liquide hydatique s'exerce à la fois d’une façon locale et générale.

Action toxique locale. — D'après DÉvé, cette action se manifeste 1° par les phénomènes de cytolvse et de nécrose des cellules hépatiques avoisinant le parasite ; 2° par l’éosinophilie locale (SaBrazès, DÉvé, CaurrarD et Boïnin ; 3° par l’angiocholite que QuéNu a qualifiée d’hydatique ; 4° par la périkystite scléreuse avec péritonite chronique (QuéÉnu); 5° d’après CRANWELL, par une « cirrhose hydatique », rappelant anatomiquement la cirrhose alcoolique atrophique.

Action toxique générale. — À. Intoxication chronique. — Les cliniciens avaient depuis longtemps observé l’altération particulière de l’état général des porteurs de kystes volumineux du foie ou de kystes multiples de l’abdomen : l’amaigrissement, l’anémie, la pigmentation et la sécheresse de la peau, la perte de l'appétit et des forces constituant cette « cachexie ou phtisie hydatique ».

Quénu et Duvar émirent les premiers l’hypothèse que cette déchéance organique était liée à une dialyse des poisons hydatiques à travers la paroi vésiculaire intacte. Les recherches récentes de WEeINBERG, de CrAuFrarD et Vincent ont confirmé l’existence de cette imprégnation toxi-hydatique très fréquente, mais qui peut cependant manquer.

B. Intoxication aiguë. — Le mémoire d’Acnarp (1888), a établi l’existence de cette forme de l’hydatisme. Nous avons vu que les accidents s’observent lorsqu'une quantité plus ou moins importante, mais quelquefois très minime de liquide hydatique arrive au contact des tissus, ce qui survient communément à la suite de la rupture du kyste et des ponctions médicales. DÉvé a de plus montré que l’intoxication aiguë peut se produire à la suite des interventions chirurgicales malgré toutes les précautions employées et l’anesthésie générale.

Or, l’intoxication directe n’est le plus souvent que très faible, et insuffisante à entraîner la mort des sujets non porteurs de kyste ; d'autre part, les accidents les plus graves ont été observés dans les cas où la quantité de liquide répandu était minime ; le mécanisme devait donc être cherché ailleurs que dans l’intoxication directe.

Anaphylaxie pour la toxine hydatique. — C’est à CHAuFFARD que l’on doit l'application de la notion de l’anaphylaxie à l'interprétation des accidents toxi-hydatiques. Avec Born et LarocxE, il a pu reproduire cette anaphylaxie chez le lapin et le cobaye. Les animaux sensibilisés par des doses non toxiques de liquide hydatique en injection intra-péritonéale, ont présenté des accidents caractéristiques lors d’une nouvelle injection faite treize jours plus tard. ,

WengserG et Ciuca ont cherché à préciser les conditions expérimen: tales dans lesquelles on peut déterminer l’anaphylaxie chez les animaux et à voir si cette anaphylaxie expérimentale peut revêtir toutes les formes cliniques observées chez l’homme par les médecins et les chirurgiens. | Ces auteurs ont montré, par leurs expériences sur le cobaye, que les résultats varient avec le lieu de l’inoculation et la quantité de toxine inoculée. La voie sous-cutanée est la plus favorable ; vient ensuite la voie péritonéale, enfin la voie intra-veineuse. Au point de vue quantité, les résultats les meilleurs ont été obtenus avec 2 cmc. de liquide, plutôt qu'avec 5 et surtout 10 centimètres cubes.

La période d’incubation varie avec la dose préparante ; les résultats les plus marqués de la dose déchaînante optima, 2 cmc, sont obtenus au bout de trois semaines chez les animaux sensibilisés avec 2 cmc. de toxine et qui reçoivent cette dose dans les veines.

On ôbtient, dans go % des cas, des effets anaphylactiques par une seule injection préparante, même quand les liquides hydatiques employés pour la sensibilisation et l'injection déchaînante proviennent de deux espèces différentes ; mais la proportion des accidents anaphylactiques graves est beaucoup plus forte, soit chez les animaux injectés à plusieurs reprises à quelques jours d'intervalle, soit chez des individus préparés par de petites doses quotidiennes.

L'injection préparante unique n’est jamais suivie d'accidents appréciables ; par contre, les cobayes sensibilisés par des injections répétées présentent des symptômes graves à la suite de l'injection déchaïnante.

Le choc anaphylactique mortel ne survient que dans 10 % des cas, dans tous les autres cas, les cobayes ont présenté toute l'échelle des accidents observés dans les cas non mortels.

Les accidents observés chez le cobaye à la suite de l'injection déchainante sont, à n’en pas douter, de nature anaphylactique, car ils ne se produisent pas chez les animaux témoins recevant en une seule fois dans les veines des doses jusqu’à six fois plus grandes du même liquide hydatique.

CESTODES 129

Les accidents ne surviennent pas toujours aussitôt après l'injection déchaînante ; quelquefois, ils n'apparaissent qu’au bout d’une ou plusieurs heures ; ou bien les animaux semblent remis de l'accident et meurent dans les deux jours qui suivent l'injection. Ces accidents tardifs s’observent surtout chez les cobayes préparés par des injections quotidiennes de petites doses de liquide hydatique.

Lorsque les injections déchaïînantes sont répétées, qu'elles soient suivies ou non d'accidents anaphylactiques, elles complètent la sensibilisation de l’animal ou le resensibilisent à nouveau.

MM. Parisor et SIMONNIN, en 1920, ont déterminé l’anaphylaxie directe chez le cobaye par l’inoculation intra-cardiaque d’une dose toxique de liquide hydatique ; le temps d’incubation le plus favorable est de 12 à 15 jours. Chez le lapin, la dose sensibilisante par injection intra-veineuse est de 5 à 15 cc.; elle détermine les troubles de l’intoxication directe : baisse momentanée de la pression artérielle, altérations du rythme cardiaque, différents de ceux que produit l'injection déchaïînante et qui se traduisent par une chute rapide et continue de la pression artérielle, précédée d’une élévation très passagère, sans aucune modification du rythme du cœur. Le temps d’incubation le plus favorable chez le lapin est d’une trentaine de jours ; on n’observe pas le choc anaphylactique avant le 21° jour.

L’anaphylaxie au liquide hydatique ne se montre pas absolument spécifique ; les auteurs ont pu déchaîner le choc après 15 jours chez le cobaye par injection d’une dose faible d’une autre toxine vermineuse, le liquide périentérique d’Ascaris megalocephala.

Les mêmes auteurs, après Punront, WeinBEerG et Cruca, obtinrent chez des cobayes l’anaphylaxie passive en leur injectant du sérum de lapins anaphylactisés : l’inoculation d’épreuve faite 24 heures après entraînant le choc et la mort en quelques minutes aussi bien avec ie liquide hydatique qu'avec le sérum anaphylactique, et qu'avec leur mélange extemporané.

Mais si le liquide hydatique et le sérum anaphylactique restent pendant 24 heures en contact in vitro à la température ordinaire, leur mélange ne détermine plus le choc. Déjà au bout de quelques heures le mélange perd une partie de son activité.

Ces faits sont applicables en clinique aux sujets porteurs de kystes hydatiques, et dont il devient facile de déceler l’état anaphylactique, chose importante, au point de vue des précautions à prendre lors de l’intervention chirurgicale.

On trouve chez l’homme comme chez l’animal d'expérience, la même sévérité des accidents anaphylactiques : les porteurs d'Echinocoques peuvent effectivement présenter des accidents à répétition et des accidents tardifs. On a observé également que parmi les malades ayant présenté des symptômes légers ou graves à la suite d’une ponction du

kyste, les uns supportent très bien une intervention chirurgicale ultérieure, tandis que chez les autres se développent des accidents très graves, parfois mortels.

Ces faits concordent avec ceux que l’on observe chez les animaux d'expérience après la deuxième injection déchaïînante.

En ce qui concerne la nature de l’anaphylaxie hydatique, GRAETZ pense que le liquide hydatique agit par les substances albuminoïdes du sérum qui ont traversé la paroi du kyste et que l’anaphylaxie hydatique expérimentale n’est qu’une anaphylaxie sérique. Il donne entre autres arguments que des cobayes sensibilisés avec le liquide hydatique du bœuf n'auraient présenté aucun symptôme anaphylactique à la suite de l'injection déchaïnante pratiquée avec le liquide hydatique humain. Eprouvés le lendemain avec le sérum de bœuf, ces cobayes seraient morts d’anaphylaxie classique. Une expérience analogue faite sur des cobayes sensibilisés avec le liquide hydatique humain a donné les mêmes résultats.

WeinBerRG et Ciuca, en répétant les expériences de GRAETZ, ont obtenu des résultats opposés ; en outre, des expériences de ces auteurs vont à l’encontre de l’opinion de GRAETz ; ainsi les cobayes sensibilisés par un liquide hydatique d’espèce quelconque (mouton, par exemple), présentent des phénomènes anaphylactiques, soit que l'injection déchaïinante ait été pratiquée avec le liquide hydatique de la même espèce, soit qu'elle ait été faite avec celui d’une autre espèce (homme, porc, bœuf..….). Or, il est bien évident que si le même liquide hydatique du mouton renfermait des substances albuminoïdes provenant du sérum de mouton, ces dernières ne pourraient se retrouver dans les liquides hydatiques d'homme, de porc ou de bœuf. Comme d’autre part, l’anaphylaxie sérique est spécifique, il est certain que le fait précédent va à l'encontre des idées de GRAETZ.

Diagnostic de l’'Echinococcose. — Il est très difficile de faire un diagnostic précoce de l’échinococcose en raison de toutes les modalités que revêtent, suivant la localisation du kyste, les symptômes qui se superposent à l’intoxication hydatique. L'existence d’une tumeur, qui présente ou non, le frémissement hydatique, l’éosinophilie, les crises d’urticaire, la transparence des kystes hydatiques pour les rayons X, peuvent à bon droit faire suspecter la nature de la tumeur. On a renoncé à la ponction exploratrice qui, même faite aseptiquement, peut entraîner la suppuration du kyste en y portant les germes des tissus traversés par l'aiguille, et en outre laisse suinter du liquide soit dans les vaisseaux sanguins, soit dans les séreuses, liquide qui agit par sa toxicité, et peut en outre disséminer les germes et même les scolex qu'il contient.

Mais des recherches récentes permettent de suppléer la ponction délaissée : elles ont abouti au séro-diagnostic.

Séro-diagnostic de l'Echinococcose. — Dans leurs expériences, Wein-

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BERG et Parvu emploient comme antigène, avec le même résultat, du liquide hydatique de mouton, de bœuf et d'homme ; le fait de la similitude du résultat n’a rien de surprenant, étant donné l’origine commune des échinococcoses humaine et animale. En outre, l'emploi du liquide hydatique du mouton, si souvent infesté, permet de rendre plus pratique la recherche des anticoprs.

Le sérum seul des porteurs de kyste hydatique contient des anticorps, l'urine n’en renferme pas. La présence d’anticorps spécifiques a coïncidé dans un cas avec la présence dans le sang de leucocytes éosinophiles. On sait que ceux-ci se montrent généralement au cours des destructions globulaires, des grandes anémies. La résorption des toxines vermineuses détermine une chimiotaxie intense de ces leucocytes dans le lieu où la toxine est résorbée, et ensuite des autres leucocytes si les premiers font défaut ; c’est ce qu'a observé WeBEerG en injectant de la toxine ascari dienne dans l’œil d’un cheval. Ce fait rendrait compte de la disparition des éosinophiles du sang après l’ablation chirurgicale du kyste hydatique Nous avons vu que WEINBERG a montré en outre l'absorption des toxines vermineuses par ces leucocytes éosinophiles : le liquide hydatique qui reste en contact pendant une heure et demie avec un exsudat très riche en éosinophiles perd, en effet, en totalité ou en partie, ses propriétés antigéniques ; et les résultats sont plus marqués encore lorsqu'on utilise les exsudats éosinophiliques de cobayes immunisés.

Le chauffage fait perdre au sérum échinococcique une grande partie de ses corps antitoxiques, contrairement à ce qui arrive pour sa précipitine ; il perd toute activité après avoir été maintenu pendant une demiheure à la température de 70°.

D'après GRAETz, le liquide hydatique devrait son pouvoir antigénique à la tyrosine et à la leucine qu'il renferme ; cet auteur aurait obtenu une réaction positive après l’inoculation de ces substances ; mais WEINBERG n'a observé que des résultats opposés.

MM. Cuaurrarp et Vincent ont observé un cas où les réactions biologiques furent négatives avant l'intervention chirurgicale d’un kyste hydatique. WEeINBERG en a rapporté d’autres où la séro-réaction ne serait devenue positive que 15 à 20 jours après l'opération. Cet auteur attribue le fait à l’imperméabilité relative de la membrane du kyste, que le liquide n'aurait pas traversée en quantité suffisante pour amener la formation d'anticorps, et qui n'aurait été absorbée en quantité utile qu’au moment de l'intervention.

La réaction organique de défense, s’il en est ainsi, est sensiblement plus longue à se produire qu'avec les toxines microbiennes et les venins.

Anaphylaxie hydatique passive et séro-diagnostic. — Chez presque tous les porteurs d’échinocoque dont le sérum donne une réaction de fixation positive, l’inoculation de ce sérum au cobaye peut conférer un état d’anaphylaxie passive. WenBerG et Cruca ont recherché s'il en est

encore ainsi lorsque le sérum du porteur d’échinocoque donne une réaction de fixation négative.

Sur 20 malades dont le sérum a donné la réaction de fixation positive, 18 fois le sérum a conféré au cobaye l’anaphylaxie passive, 2 fois il y avait réaction anaphylactique négative. Il n'existe pas de rapport obligatoire entre la richesse en lysine ou en précipitine du sérum échinococcique et l'intensité des phénomènes d’anaphylaxie passive provoqués par ce sérum chez le cobaye. Sur 3 malades à réaction de fixation négative, une fois le sérum a donné une épreuve négative d’anaphylaxie passive, tandis que les cobayes préparés avec le deuxième ou le troisième sérum ont présenté à l’épreuve déchaînante des phénomènes les plus nets d’anaphylaxie.

Ainsi les propriétés anaphylactiques du sérum chez les porteurs d’échinocoques sont bien spécifiques et se développent à la suite de la résorption du liquide hydatique. Ces faits sont applicables au séro-diagnostic de l’échinococcose : une réaction anaphylactique positive sera une forte présomption en faveur de l’existence d’un kyste hydatique, et il y aura lieu d'intervenir chirurgicalement, avant que l’organisme ait eu le temps d'élaborer des anticorps anaphylactiques ; une réaction négative indiquera la possibilité de pratiquer sans danger une ponction exploratrice.

Pronostic. — L'’échinococcose est une affection grave, qui ne comporte d’issue heureuse que si le kyste est unique, superficiel et aisément accessible

D'après VÉcas et CRANWELL, la mortalité s'élève à 13,6 % ; elle est plus forte pour l’échinococcose à kystes disséminés, rare dans l’infestation primaire, mais presque constante dans l’échinococcose secondaire.

Traitement. — On n’a aucun moyen médical d’enrayer le développement des hydatides, car la ponction simple ou même suivie d’injection parasiticide est dangereuse : outre les récidives fréquentes, elle risque de faire pénétrer les microbes des voies biliaires dans le kyste et de le transformer en abcès septique qui reste infestant en même temps qu'infectant.

Le procédé de choix est l’ablation chirurgicale du kyste, en évitant sa rupture ; lorsqu'il est extériorisé ou marsupialisé et seulement alors, on peut suivant les conseils de DÉévé : injecter à l’intérieur une solution de formol à r % qui tuera les larves et les scolex et évitera l’ensemencement du péritoine ou de la plaie opératoire au cas de fissure ou de rupture accidentelle toujours possible de la paroi kystique au cours de l’intervention.

Prophylaxie. — La lutte contre l’échinocoque est donc exclusivement prophylactique et doit porter sur la destruction des œufs et la protection du chien contre l’infestation.

Il y aurait lieu de saisir dans les abattoirs des villes et des campagnes

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tous les viscères envahis par les hydatides et de les incinérer ; d'empêcher leur ingestion par les chiens, de traiter systématiquement par les vermi. fuges tous les chiens gardiens de troupeaux. Ces mesures qui paraissent simples se heurtent dans la pratique à l'ignorance dans laquelle se trouvent ceux qui ont à les exécuter.

Echinococcus multilocularis

Ce ténia ressemble beaucoup au précédent, mais il en diffère par ses dimensions un peu plus grandes, et quelques particularités anatomiques, les caractères de la lésion qu'il détermine et l’habitat.

Contrairement au précédent, qui donne un kyste uniloculaire à contours définis, la larve du Ténia multiloculaire forme une masse compacte creusée de nombreuses petites cavités qui renferment des masses gélatineuses correspondant aux parasites. Cette masse qui, dans le foie, peut atteindre le volume d’une tête d’adulte, présente à la périphérie une consistance solide et cartilagineuse, tandis qu’elle est au contraire diffluente et nécrosée dans la région centrale, où quelquefois même, elle présente une cavité anfractueuse provenant de la nécrose des parois fibreuses des loges. Cette cavité contient une bouillie verdâtre ou grisâtre formée des débris du tissu envahi et des parasites, et où on distingue des granulations graisseuses, des cristaux d’hématoïdine, de cholestérine, des corpuscules calcaires, des crochets, etc.

Le siège le plus fréquent de la lésion est le foie ; mais on la rencontre aussi dans le poumon, le péritoine, le cerveau, le rein et la rate, soit que ces organes aient été infestés les premiers, soit qu'il s'agisse d’une infestation secondaire sur laquelle on n’est pas encore fixé.

Kyste multiloculaire du foie ou échinococcose alvéolaire. — Le diagnostic en est assez délicat ; la lésion est caractérisée par un foie gros à surface irrégulière, faisant saillie dans l’hypocondre droit. Le kyste s'accompagne tantôt d’ictère, tantôt d’ascite avec grosse rate et circulation collatérale.

À l’autopsie, la distinction est à faire entre un carcinome suppuré et avec des tumeurs fréquentes chez le bœuf (tumeurs pseudo-multiloculaires) dont DÉvÉ a bien établi les différences.

Cette affection a été observée dans un premier foyer qui comprend le Wurtemberg, le Tyrol, la Bavière et le nord de la Suisse ; un deuxième foyer existerait en Russie.

La thérapeutique et le traitement sont à peu près nuls ; scule, une large exérèse, lorsque la tumeur siège dans le foie, peut être suivie de guérison (cas de Bruns), s’il n'existe pas d’autres foyers kystiques. L’individualité de la lésion est bien établie, et aucune recherche physiologique n’a encore été faite sur la toxicité de ses sécrétions.

Cénures et Cénuroses Cœnurus serialis

Il existe chez les Rongeurs des genres Lepus et Sciurus (lapins, sciurus) une maladie spontanée, la Cénurose, qui ressemble à l’échinococcose et qui se localise surtout dans le tissu conjonctif intermusculaire et souscutané. Cette affection est déterminée par la larve du Tœænia serialis vivant à l’état adulte dans l’intestin du chien. Cette larve porte le nom de Cœnurus serialis.

Lorsqu'elle est complètement développée, elle a la forme d’une vésicule sphérique ou ovoïde dont la grosseur varie de celle d’une noix à celle d’une petite pomme ; elle habite principalement les masséters externes, les cuisses, les épaules, le cou, le dos, formant le plus souvent une ou plusieurs séries linéaires de vésicules soulevant la peau. Ces petites tumeurs sont fermes, indolores et élastiques ; elles n’adhèrent pas à la peau. On les rencontre aussi dans l’épaisseur des parois du cœur.

Lorsque les kystes sont peu nombreux, et qu'ils n'infestent aucun organe essentiel, le lapin ne montre aucune souffrance apparente du fait de ses parasites ; les kystes finissent par se résorber ou s’éliminer au dehors ; mais ils peuvent aussi se multiplier et produire une infestation massive.

MM. Herr et Cruca ont recherché si le liquide du Cœnurus est toxique et s’il détermine chez l'hôte des anticorps spécifiques.

Toxicité du liquide de Cœnurus. — Inoculé dans les veines du cobaye à la dose de 5 à 8 cmc., il détermine de légers symptômes d'intoxication se manifestant par des frissons, du tremblement, de la dyspnée, parfois de la parésie du train postérieur. Ces phénomènes disparaissent dans l’intervalle de une à cinq heures. Un sujet qui avait reçu 8 cmc. fut trouvé mort le lendemain.

Anticorps lytiques. — L'étude du sérum des lapins porteurs de cénures a montré aux auteurs l'identité des réactions humorales de Ja cénurose avec celles observées dans l’échinococcose. Les auteurs arrivent aux conclusions suivantes:

Le sérum des lapins spontanément infestés ne contient pas de précipitines ; mais par contre, chez deux lapins sur quatre, expérimentalement infestés, la réaction de précipitation a été positive. Après l'opération ou l’inoculation de liquide cénurien, le sérum devient riche en précipitine. Celle-ci disparaît du 15° au 20° jour.

Les lysines ont été mises en évidence 2 fois sur 10 dans la cénurose spontanée, 4 fois sur 4 chez les lapins inoculés. Lorsque la réaction de fixation du complément obtenue avec le sérum de certains porteurs de cénures est négative, cela tient à l'absence d'anticorps, la membrane kystique n'ayant pas laissé filtrer l’antigène ; car les anticorps apparaissent

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toujours chez les lapins porteurs de kyste quand on a provoqué chez eux, par ponction ou rupture mécanique, la résorption d’antigène.

Le pourcentage des réactions positives, plus élevé dans la cénurose expérimentale que dans la forme spontanée, tient probablement à la multiplicité des kystes plus grande dans la première que dans la seconde. Le sérum cénurien donne parfois une faible réaction positive avec le liquide échinococcique. Tous les sérums de porteurs de cénures confèrent au cobaye une anaphylaxie passive, parfois mortelle, qu'ils aient donné une réaction de fixation positive ou négative. On arrive aisément à anaphylactiser activement le cobaye avec le liquide de cénure.

Les anticorps cénuriens apparaissent en général du 19° au 25° jour de l'infestation ; exceptionnellement, cette apparition est plus précoce (9° jour).

Il est possible de trouver un sérum riche en anticorps cénuriens chez les animaux infestés qui ne présentent pas de lésions ; il s’agit dans ce cas de cénurose avortée.

Dans les cas d’infestation intense, les anticorps spécifiques peuvent faire défaut ; il est probable dans ce cas que la grande quantité d’antigène résorbé a dû paralyser l’action des organes producteurs d'anticorps (HENRI et Cruca).

Le sérum des lapins infestés d’une façon massive devient très toxique pour le cobaye : l'injection péritonéale de 4 à 6 cmc., ou intraveineuse de 3 cmc. fait mourir l’animal dans les proportions de 15 % des cas ; les autres sujets sont très malades et restent sur le flanc pendant 8 heures.

L’éosinophilie sanguine existe constamment chez les animaux porteurs de kystes anciens par infestation spontanée remontant de 3 à 5 mois. Chez les sujets porteurs de lésions jeunes franchement évolutives, on constate que l’éosinophilie coïncide avec une forte réaction locale à éosinophiles, fait qui confirme les observations de WEINBERG et SÉGUIN.

Barzzer, dans ses recherches expérimentales destinées à établir les hHens de parenté qui existent entre Tænia serialis et Cœnurus serialis, a bien décrit les lésions macroscopiques conjonctivo-musculaires rencontrées à l’autopsie d'animaux morts au 18-19° jour de l’infestation ; il les décrit comme il suit :

On trouve dans le tissu cellulaire de toutes les régions du corps, sous le péritoine, sous la plèvre costale, entre les muscles des membres, du tronc, du cou, de la tête, des galeries ou des sillons sinueux plus ou moins allongés. généralement effilés et très grêles à une des extrémités, tandis qu'ils sont renflés à l’autre bout, au point d’avoir une largeur de r ou 2 millimètres, ou même quelquefois davantage. Plusieurs de ces traces sinueuses, en petit nombre d’ailleurs, sont formées de tours rapprochés et presque confondus. Toutes ont leur trajet rempli d’une matière pulpeuse, grasse, onctueuse au toucher, d’un blanc jaunâtre très pâle, qui tranche nettement sur le fond rougeâtre que forme autour d'elles du sang épanché en petite quantité et coagulé dans le tissu cellulaire. Dans chaque sillon, il existe, au milieu de

la masse pulpeuse, une vésicule ovoïde ou sphéroïde, à parois transparentes et remplie d’un liquide parfaitement limpide.

Ces lésions ont été constatées également par Henri et Cruca, qui en ont fait une étude histologique plus approfondie : la notion la plus importante qui s’en dégage est que les parasites secrètent, dès le début de leur développement, un produit toxique qui détermine la nécrose des tissus environnants. Ils occupent généralement le centre du nodule.

D'autres nodules parasitaires ne renferment parfois plus la zone centrale correspondant au parasite dégénéré ; ce dernier est complètement résorbé et remplacé par du tissu cicatriciel qui se confond avec le tissu conjonctif de nouvelle formation.

Souvent dans la zone périphérique du nodule inflammatoire affluent des leucocytes mononucléaires et beaucoup d’éosinophiles (rein).

La guérison du nodule parasitaire débute à la fois par la désintégration du parasite et la disparition de l’infiltration périphérique.

Quelquefois, on trouve des lésions toxiques à distance, comme de l’œdème généralisé du tissu conjonctif sous-cutané et des séreuses, surtout du péritoine.

NÉMATHELMINTHES CLASSIFICATION DES NÉMATHELMINTHES