TOME I

mières injections ; ces cellules peuvent récupérer totalement leur aspect normal ; elles peuvent même devenir plus nombreuses qu'avant l’intoxication.

Lorsqu'on prolonge les injections pendant quatre à cinq semaines, on peut observer un début de sclérose au niveau de la couche médullaire de la glande.

Lorsque l'animal supporte mal les injections, on n’observe pas de processus réparateur : la plupart des cellules de la zone spongieuse restent sombres ; 1l n'y a pas de cellules en mitose ; par contre la chromatolyse est fréquente. La couche réticulée est très pauvre en pigment ; la surrénale est alors en hypofonction.

Les lésions chroniques produites avec les téniotoxines sont identiquement les mêmes que les précédentes.

Lésions du corps thyroïde. — Ces lésions consistent dans l’intoxication aigüe en une congestion de toute la glande, mais sans foyers hémorrhagiques. Il y a polynucléose, sans éosinophilie. On peut trouver aussi, dans certaines vésicules, une desquamation légère des cellules thyroïdiennes.

Ces lésions sont peu marquées relativement au processus intense de sclérose qu'on rencontre dans l’intoxication chronique ; l’organe est alors parcouru par de grosses travées conjonctives qui le divisent en lobes irréguliers. La plupart des vésicules sont affaissées, en voie d’atrophie ; les cellules qui les tapissent sont ratatinées et ne sécrètent pas de substances colloïdes. La substance colloïde devient basophile, ce qui indiquerait d’après certains auteurs une diminution de la quantité d’iode.

Bien que certains cobayes puissent présenter ces lésions scléreuses sans avoir reçu de toxines vermineuses, leur fréquence et leur intensité dans les cas d’intoxication les font rattacher à celle-ci.

Lésions de l’hypophyse. — Dans les cas d'intoxication aigüe, où le cobaye meurt en une vingtaine d'heures, on trouve à côté d’une congestion légère, d'importantes lésions cellulaires portant sur la moitié environ d’entre elles : le protoplasme est devenu très vacuolaire, tandis que les noyaux sont en dégénérescence pycnotique : ils sont petits, ratatinés et ne présentent pas de granulations libres de chromatine.

Dans l’intoxication chronique, il n’existe que des lésions peu importantes et sans signification.

Lésions du pancréas. — Il existe toujours dans l’intoxication aigüe de la congestion accompagnée de foyers hémorrhagiques sous-capsulaires, qui arrivent parfois à dissocier quelques acini glandulaires. Il existe aussi une polynucléose avec prédominance des éosinophiles.

Les extraits de Ténia ne donnent pas ces lésions comme le liquide ascaridien.

Dans les cas d'intoxication chronique, c’est surtout un processus de réparation qu'on observe au niveau des foyers hémorrhagiques : ces

NÉMATODES 147

foyers sont remplacés par des placards de sclérose infiltrés de pigment.

Les lésions de l'intoxication vermineuse nous apparaissent ainsi comme très analogues à celles qu’on observe dans les autres envenimations, les infections microbiennes ou les empoisonnements par diverses substances chimiques.

Ainsi la congestion souvent acocmpagnée de foyers hémorrhagiques se rencontre dans la diphtérie (Roux et Yersin), la pneumonie, la fièvre typhoïde (OPPENnEIM et Lorper), la peste bubonique (TcHERvVENTzOow), l'intoxication par produits chimiques (BERNARD et BIGcArT...), l’envenimation vipérique.

La disparition presque complète des lipoïdes des cellules spongieuses des capsules surrénales a été observée dans la scarlatine par Tixter et TROISIER.

La karyokinèse, qui indique dans toute la capsule un processus réparateur a été vue par Nicoras dans la rage ; le processus de chromatolyse dans les cas où le sujet supporte mal la toxine vermineuse, a été constaté par Bernarp et Biccarr dans l’empoisonnement par les substances minérales et par AUBERTIN dans l’éthylisme chronique. Les lésions vermineuses de la glande thyroïde sont comparables à celles de l’intoxication alcoolique et de la scarlatine.

Lésions du système nerveux. — Racamanow, en 1914, a étudié les lésions nerveuses présentées chez les cobayes soumis à l'injection de toxines vermineuses. Il est arrivé aux conclusions suivantes

Le cobaye ne présente de lésions nerveuses que dans les cas où il a de son vivant éprouvé des symptômes cliniques graves.

Les lésions qu’on observe dans l’intoxication aiguë ou subaiguë portent sur la cellule nerveuse, la cellule névroglique et sur la fibre de la substance blanche.

Outre les divers degrés de chromatolyse, la cellule nerveuse présente souvent un grand nombre de fins canaux sinueux creusés dans toute l'épaisseur ou dans une partie de son protoplasme. Dans les cas graves le noyau émigre vers la périphérie et son nucléole est déformé. Les neurofibrilles disparaissent dans les cas graves d'intoxication.

La cellule névroglique présente les différents stades de la transformation « amiboïde » ; ou bien elle conserve sa forme, mais son noyau devient pycnotique, ou bien elle prend l’aspect de la cellule amiboïde D'ALZHEIMER. Quand il y a intoxication chronique, les cellules névrogliques forment des amas autour des cellules nerveuses (neurophagie), en même temps que les fibres de la substance blanche sont altérées, irrégulièrement tuméfiées.

Dans l’anaphylaxie vermineuse, où le sujet meurt de choc aigu en 3 et ro minutes, les lésions du cerveau et de la mœælle sont très légères ou même nulles, tandis qu'elles sont très accusées si le choc grave a eu

une certaine durée (une demi-heure ou plus). Elles présentent les mêmes caractères que dans l’intoxication subaigüe ou chronique.

Les lésions du système nerveux central observées chez les animaux anaphylactisés avec le sérum de cheval sont tout à fait superposables à celles qui correspondent à l’anaphylaxie vermineuse.

Comme les lésions sont plus fréquentes et plus marquées dans l'anaphylaxie vermineuse que dans l’intoxication directe ; l’auteur pense que les symptômes nerveux graves observés parfois chez les porteurs d’Helminthes, tels que le méningisme, doivent être considérés comme de nature anaphylactique.

STRONGYLIDÉS

Les seuls Strongylidés qui aient donné lieu à des recherches établissant le pouvoir toxique des vers de ce groupe sont les Ankylostomes : (Ankylostomum, Necator..….) et les Sclérostomes (Sclerostomum equinum).

L’Ankylostomum duodenale et le Necator americanus sont très voisins l’un de l’autre et ne se distinguent que par quelques menus détails de structure.

Ankylostomum duodenale et Ankylostomiase

Ce parasite est un ver blanc rosé cylindrique, légèrement aminci en avant ; le mâle est long de 8 à 11 millimètres, la femelle en mesure de 10 à 18 (fig. 61).

L'ankylostome est pourvu de glandes céphaliques particulières qui existent aussi avec un développement plus ou moins marqué chez le Necator americanus et les autres Strongylidés. Dans l’armature buccale, pourvue d’une dent canaliculée et de lames tranchantes, aboutissent les canaux de deux volumineuses cellules (glandes céphaliques), que Srices considère comme venimeuses. Chez le mâle deux glandes anales débouchent dans le cloaque.

Le ver vit dans l'intestin grêle de l’homme et des Mammifères (singes). Loos a pu le faire développer chez de jeunes chiens.

Les œufs sont pondus dans l'intestin mais ne s’y développent pas; il leur faut de l’oxygène, une température optima de 25 à 30° et une certaine obscurité, conditions qu'ils trouvent réalisées dans les mines ou les plantations agricoles des pays chauds.

La larve qui sort de l'œuf passe par cinq stades accompagnés de mues ; au troisième, elle est déjà cylindrique.

Cette larve strongyloïde arrive chez l’homme soit par la bouche avec des aliments souillés, soit directement par la peau, car on relève des

STRONGYLIDÉS 149 manifestations cutanées, et achève son développement, qui a duré en tout et suivant les conditions favorisantes trois ou quatre semaines.

L'Ankylostome duodenal est une espèce européenne qui a été dissé-

minée par les Européens en Asie, en Afrique et en Amérique, tandis que

pv ai)

pi q

AN