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b el

F1G. 62. — Trichocephalus trichiurus. a, œuf; b, femelle; ©, mâle enfoncé dans la muqueuse. D’après LEUCKART.

contre plus épaisse. Le mâle mesure de 30 à 45 millimètres de long, la femelle de 35 à 50. Les Trichocéphales vivent habituellement dans le gros intestin et l’appendice cœcal de l’homme, moins fréquemment dans le colon. On l’a rencontré également chez les Singes et les Lémuriens. L’œuf, éliminé avec les matières fécales, ne s’embryonne que dans le milieu extérieur. DAvaINE a attiré l'attention sur l’extraordinaire résistance de ces œufs aux divers agents physiques ou chimiques : chaud, froid, putréfaction ; sa coque épaisse le protège. D'où les nombreux risques d'’infestation par l’eau, les légumes crus, les mains souillées de terre. Les mineurs, les terrassiers, les agriculteurs sont donc particulièrement exposés. Ces parasites se rencontrent chez 8o à 85 % des mineurs du nord de la France (P. VErDuN), et, d’après BoycorrT, chez presque tous

ceux de la Cornouailles. Le développement direct en fait un parasite cosmopolite.

Les parasites sont généralement peu nombreux : de 1 à 10 dans le cœcum ; mais dans certains cas, ils sont en plus grand nombre : Ruporput a pu en trouver plus d’un millier chez le même individu.

Ils sont implantés dans la muqueuse par leur extrémité antérieure, mais ne provoquent généralement pas de lésions apparentes ; exceptionnellement, ils traversent la paroi et s’implantent dans la sous-muqueuse et même dans la musculeuse où ils déterminent alors une inflammation plus ou moins grande. D’après les dernières recherches (AskANASsY, GUIART et GUÉRIN), ces parasites se nourrissent du sang de l’hôte.

L'infestation qu'ils provoquent porte le nom de Trichocéphalose.

Comme les autres vers intestinaux, les trichocéphales exercent leur influence nocive de diverses manières : par traumatisme d’une part, en irritant d'une manière permanente les filets sympathiques, d’autre part, en ouvrant des voies d'accès aux agents infectieux de l'intestin (origine intestinale de la tuberculose, de l’anthracose pulmonaire, de la fièvre typhoïde, du choléra, de l’appendicite...). C’est la première seule de ces actions, la toxicité, que nous avons à considérer.

Symptômes de l’anémie pernicieuse trichocéphalique. — La présence fréquente des trichocéphales dans l'intestin ne détermine de troubles appréciables que si le parasitisme est intense.

Les symptômes nerveux sont alors fréquents comme dans l’ascaridiose ; ils disparaissent brusquement par le traitement vermifuge. GuraRT a signalé, dans un cas, de l’urticaire géant. Les troubles digestifs sont constants : douleur cœcale spontanée ou provoquée par la pression, ténesme, diarrhée, et parfois entérite chronique.

L'anémie trichocéphalique, connue depuis longtemps chez les animaux, n'a guère été signalée chez l’homme que depuis 1893 par FRANGcIsco CimA ; depuis, un certain nombre d'auteurs l'ont décelée. Elle est caractérisée par une pâleur générale des téguments et des muqueuses ; on note quelquefois des souffles extra-cardiaques, des palpitations, des vertiges et de la dyspnée d'effort. Le nombre des globules rouges peut tomber à 600.000 par millimètre cube ; la valeur globulaire tantôt s’abaisse comme dans l’anémie bothriocéphalique et la chlorose, tantôt augmente comme dans l’anémie pernicieuse idiopathique. Le nombre des globules blancs augmente où diminue suivant les cas. Il y a de l’éosinophilie sanguine.

D'après LeTuzLe et LEMIERRE, la mort peut survenir à la suite d’hémorrhagies des muqueuses ou de la peau.

Lésions. — Chez un enfant mort d’une attaque de croup, 4 mois après que le diagnostic de trichocéphalose eut été fait, MoosBRüGGER en 1895 trouva une coloration intense des viscères ; dans l'intestin grêle, rien que des matières fécales ; dans le fond du cœcum, un contenu brun avec de nombreux trichocéphales morts. Ces vers sont plus nombreux dans le

TRICHOTRACHÉLIDÉS 157

colon ascendant et transverse, où ils forment des groupes de 30 à 4o individus. Dans la partie descendante du côlon, leur nombre diminue ; mais ils forment un véritable bouchon au-dessus du troisième sphincter. La muqueuse du colon est entièrement tapissée par une couche épaisse de mucus grisätre dans laquelle les parasites sont enlisés.

Da MarrTa a signalé récemment un cas de trichocéphalose chez un jeune enfant péruvien âgé de 4 ans, et qui résume bien l’allure de l’affection dans les cas où elle est mortelle : « coloration pâle et très caractéristique du petit malade, peau luisante, muqueuses très décolorées, œlème généralisé, pouls fréquent au moindre effort, souffle anémique, urine diminuée en volume ; dans l'urine, indoxyle, parfois urobiline ; température sans type régulier entre 36,5 et 39. Le syndrome anémique avec la pâleur de la mort du petit malade est caractéristique de la véritable entéro-trichocéphalose. La baisse globulaire descendait à 580.000 globules par millimètre cube, avec poïkilocytose et éosinophilie. Pas d’amaigrissement, indifférence, apathie et asthénie pendant toute la durée de l'affection. Parmi les symptômes locaux on distinguait le ventre vultueux, arrondi et flasque ; des douleurs paroxystiques, de l’hyperalgésie cutanée, principalement à la région cœcale et sur le trajet du côlon, avec des spasmes donnant à la palpation la sensation de la corde côlique.

Les évacuations dysentériformes furent très fréquentes et dénonçaient l’état maladif des intestins.

L’éosinophilie était très marquée, variant dans les limites de 10 à 30 %, particularité que l’auteur considère comme très grave dans toutes les helminthiases. Aucune médication ne parvint à enrayer l'affection.

Traitement et prophylaxie. — Ils sont les mêmes que pour l’Ascaris et l’Oxyure, avec cette particularité que seul parmi les antihelminthiques jusqu'ici essayés, le thymol semble avoir donné quelques résultats.

FILARIDÉS

Filaires et Filarioses

Les Filaires à l’état adulte sont des parasites du sang et de la lymphe, où ils circulent librement entre les globules rouges et les leucocytes. On les rencontre par conséquent dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques, dans le cœur, les cavités séreuses et le tissu conjonctif sous-cutané de l’homme et des autres Vertébrés. Le Danrtec désigne plus spécialement sous le nom de Microfilaires les Filaridés qui habitent l’appareil vasculaire, et qui de ce fait n’atteignent pas de grandes dimensions. Ils donnent lieu à des troubles qui constituent la Filariose. Parmi ceux qui élisent domicile dans le tissu conjonctif se trouve la Filaria medinensis ou Dragonneau ; l'affection qu'elle détermine porte le nom de Dracunculose.

Le développement des Filaridés qui ont pu être étudiés à ce point de

vue comporte toujours un hôte intermédiaire (Insecte ou Crustacé). A l’état larvaire, les embryons circulent dans le sang ou plus rarement sont évacués à l’extérieur.

A. FILARIOSES VASCULAIRES

Distribution géographique. — La répartition en est très étendue, car on les rencontre dans tous les pays intertropicaux et sub-tropicaux, entre le 4o° degré de latitude nord et le 30° de latitude sud. Le cercle nord passe en Afrique par l'Algérie, . Amérique par Charlestown et en Asie par Pékin. Le cercle sud passe à à Brisbane (Australie), au niveau de la pointe sud de Madagascar et à travers l’Afrique australe anglaise ; en Amérique au niveau du Brésil.

Dans cette zone comprise entre les deux latitudes, la filariose n'est pas uniformément répartie, et elle n’est pas partout connue ; elle est particulièrement fréquente dans les îles tropicales où, d’après RourFFranis (1910), elle peut atteindre de 10 à 60 % de la population totale. Aux Comores, en particulier, d’après cet auteur, elle atteindrait même go % de la population de Mohély, 8o % de celle de Mayotte, 30 % de celle d’Anjouan et 5 % de celle de la Grande-Comore. C’est la population noire qui est la plus affectée ; la maladie se développe chez les adultes entre 0 et 30 ans et neuf fois plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes. Sa prédilection pour les organes génitaux met en péril l'avenir de la population atteinte, car à elle seule, sans compter la syphilis et le paludisme, elle supprime le pouvoir procréateur de la moitié de la population masculine.

La filariose est peu répandue en Europe, ou du moins on n'en a cité jusqu'ici que deux cas authentiques, l’un à Sienne, l’autre aux environs de Barcelone.

Dans les diverses régions où elle sévit, les nombreux insectes qui lui servent d'hôte intermédiaire sont des Anophélides et des Culicides, dont la trompe est infestée par les larves et transmet l’infestation par piqûre

Filaria bancrofti

Le parasite a été découvert en 1863 dans le liquide d’une hydrocèle chyleuse par le chirurgien français DEmarquay. Depuis, il a été retrouvé dans les urines hémato-chyluriques et dans un certain nombre de maladies de l'appareil lymphatique. Le ver adulte fut découvert en 1876 seulement par Bancrorr dans un abcès lymphatique du bras, puis retrouvé par plusieurs auteurs en divers points de la circulation lymphatique. Mawsox lui attribue la plupart des affections de ce système, entre autres l’éléphantiasis (fig. 63).

Sa forme larvaire porte le nom de Filaria nocturna ; cette désignation rappelle la curieuse propriété de ne se rencontrer que pendant la nuit dans le sang des vaisseaux périphériques.

Dans les régions où la Filaire de Bancroft est abondante, une foule

FILARIDÉS 159

d'individus l’hébergent dès leur enfance sans en éprouver d'effet morbide appréciable ; mais dans certains cas, et pour des raisons mal élucidées encore, sa présence coïncide avec des affections diverses, dont les unes sont constantes et les autres simplement fréquentes.

La chylurie est un symptôme à peu près constant ; elle s'établit insidieusement et se traduit par l'émission d'’urines blanchâtres, laiteuses, qui coagulent spontanément, et sont parfois émises avec des caillots blancs.

Dans un cas rapporté par Simon», Noc et AuBerr à la Martinique. en 1909, elle était accompagnée, à des époques plus ou moins espacées. de quelques mois, d’accès de fièvre, sans qu'il y ait de complications streptococciques ou autres. L’accès passé, le malade peut recouvrer l’apparence de la santé.

Les flocons qui sont émis ou qui se forment dans l’urine chyleuse contiennent des embryons de la Filaria bancrofti.

D'autres symptômes témoignent de l’invasion du système lymphatique par le parasite. Les auteurs précédents ont noté aussi de l’Ascite

F16. 63. — Larves de Filaria bancrofti extraites des muscles de moustiques. D’après Loos.

chyleuse, dont un certain nombre de cas avaient déjà été signalés ; de la diarrhée chyleuse, des épanchements séreux, des lymphangites, des varices lymphatiques superficielles ou profondes, des adénites, des abcès, du lympho-scrotum, de l’adéno-lymphocèle. Nicror, en 1910, a constaté des troubles psychiques : indifférence, apathie, ou irritabilité, amnésie chez plusieurs sujets atteints de filariose.

Il existe toujours de l’éosinophilie sanguine à un taux assez élevé, pouvant varier de 7,5 à 70 %, accompagnée d’une mononucléose modérée.

Manson, avons-nous dit, a attribué à Filaria bancrofti un rôle dans l’Eléphantiasis des Arabes ; dans les deux affections, le taux des microfilaires s’est parfois montré le même, 14,5 à 15,5 %, un peu plus élevé dans la filariose seule, 18,7 % (Waxxuts). D'autre part, elles ont la même répartition géographique : aux Iles Wallis, Brocrarp (en 1910) a observé d’une façon constante l’éléphantiasis sans manifestations filariennes révélées par les moyens ordinaires ; mais comme l’éosinophilie est cons-

tante, qu'elle ne descend pas au-dessous d’une certaine limite, et que son taux n'est pas proportionnel au nombre des parasites et ne dépend que de leur présence, l’existence de l’éosinophilie, en dehors de toute autre cause, indique d’après Brocxar», l'infection filarienne probable de tous les éléphantiasiques.

Filaria volvulus

Cette filaire a été décrite en 1893 par LEuckarT d’après des échantillons retirés de deux tumeurs qu'il avait reçus de la Côte d'Or. Les côtes du Golfe de Guinée (Sierra-Leone, Lagos, Cameroun) représentent son principal habitat. Ce sont principalement, d’après Brumpr, les riverains des cours d’eau qui présentent les tumeurs superficielles à Filaria volvulus, d’où la supposition que les Glossines, nombreuses en ces résions, jouent un rôle dans la transmission du parasite.

Cette filaire a été trouvée dans les lymphatique par LABADIE-LAGRAVE et Decuy ; plus tard, elle forme, au niveau des ganglions, des tumeurs superficielles qui ne s’ulcèrent pas, et ont un développement très lent. Les seuls symptômes apparents se traduisent par une poussée de lymphan gite et de périlymphangite observée par LaBanre-LAGRAvE chez un sujet qui s'était infesté six ans auparavant pendant la campagne du Dahomey.

Dans des observations dues au Docteur ANTOINE (1910), à Kayes, les kystes déterminés par les filaires étaient profonds, à coque fibreuse épaisse, et les filaires étaient fixées à la paroi interne, qui apparaissait « comme une muraille incrustée de fossiles ».

BrumpPT, qui a observé les mêmes faits en 1904 et 1905, a montré que l’accouplement des vers s’accomplit dans l’intérieur des géodes creusées dans la tumeur. Ces kystes fibreux ne présentent plus de structure lymphatique, bien qu'ils débutent d’après Decuyx et LABADIE-LAGRAVE, dans un vaisseau lymphatique.

L'infestation s'accompagne d’éosinophilie sanguine (ANTOINE).

Dinofilaria repens

En ïo11, MM. Baucue et N. Bernarp ont signalé en Indo-Chine des cas de filariose, survenus chez le chien, dues à la Dinofilaria repens, et ayant présenté la même symptomatologie. Les microfilaires étaient très nombreuses dans le sang ; des sujets adultes des deux sexes se trouvaient exclusivement dans le tissu cellulaire sous-cutané. Il y avait du prurit sans lésions cutanées externes, une asthénie profonde et un état cachectique marqué.

Filaria perstans

Cette filaire est répandue en Afrique occidentale, au Congo, dans l’Ouganda : on la rencontre aussi en Algérie ; Conor, en 1911, l’a trouvée en Tunisie. Elle n’est pas très pathogène pour les Indigènes, mais les

FILARIDÉS 161

Européens y paraissent plus sensibles que les Congolais, car plusieurs auteurs ont signalé des signes d'intoxication se traduisant par de l’urticaire, du prurit, et quelquefois de violents accès de fièvre.

Traitement des filarioses vasculaires. — Lemoine a proposé l’atoxyl et l’ablation chirurgicale des varices lymphatiques pour le traitement de la filariose. L’atoxyl n’a pas produit dans les essais de Tairoux, les effets curateurs indiqués par LEMOINE ; mais par contre l’émétique d’ani-

F1G. 64. — Filaria medinensis. a, extrémité antérieure vue de face: 0, bouche; P, papilles; b, femelle réduite de moitié; c, embryons très grossis.

line a fait disparaître la Filaria perstans de la circulation d’un malade très infesté et atteint concurremment de la maladie du sommeil. La disparition des filaires s’est opérée dans ce cas sans être accompagnée d’aucun trouble, ni d’aucun engorgement ganglionnaire ou éléphantiasique, ou d’hémato-chylurie. La médication n’a pas manifestement influencé le trypanosome de la maladie du sommeil.

D'après Marcnoux, l’émétique d’aniline n’agirait pas sur les filaires pourvues d’une gaine comme Filaria diurna.

B. FILARIOSES DU TISSU CONJONCTIF Filaria loa

Cette espèce vit de préférence dans le Lissu conjonctif sous-cutané, et quelquefois à la surface des viscères. Brumpr l’a rencontrée dans le péricarde.

Les embryons, éliminés dans le tissu conjonctif, arrivent par les lymphatiques dans la circulation sanguine.

F1G. 65. — Extraction de la filaire par la méthode indigène. D’après R. BLANCHARD.

Cette filaire est très répandue au Congo, au Gabon et sur toute la côte occidentale d'Afrique.

Elle est très mobile ; en voyageant sous la peau, le ver adulte produit des œdèmes locaux, ambulants comme lui, et souvent prurigineux. Brzer l’a rencontrée dans l’urine et la salive du même malade.

Filaria medinensis

Dracunculose. — Cette affection qui se montre sur divers points de la peau est causée par la Filaire de Guinée ou de Médine (Filaria Medinensis Velsch, Dragonneau, ou Ver de Guinée, fig. 64). La femelle peut atteindre 120 centimètres de long, sur 1 à 1 mm. 7 de diamètre. Le mâle ne mesure que 4 centimètres. Les embryons que pond la femelle s'introduisent par effraction dans la cavité générale de petits Crustacés copépodes aquatiques (Cyclops coronatus), qui leur sert d'hôte intermédiaire et chez lequel ils achèvent leur complet développement. Ils mesurent alors 1 millimètre. Les minuscules Crustacés porteurs de larves deviennent infestants pour l’homme et les animaux. Les larves gagnent la région sous-cutanée où elles se développent lentement, formant au niveau de chacune d'elles un cordon induré ou une saillie d’empâtement. Quand la femelle est prête à pondre, elle perce le derme et à ce niveau l’épiderme se soulève en phlyctène qui se rompra, et laissera ainsi passer les larves.

EOSINOPHILIE DANS LES HELMINTHIASES 163

Un même sujet peut être porteur de plusieurs filaires sur divers points du corps, mais surtout aux membres inférieurs.

Le parasite manifeste son action toxique chez certains individus particulièrement sensibles par des poussées d’urticaire local ou généralisé, de la céphalée et même de la fièvre (COMMÉLERAN, BaRTET). NATTAN-LAR- RIER et PARVU, BILLET, REMLINGER ont signalé de l’éosinophilie, traduisant une réaction de l’organisme à la toxine du dragonneau. EmiLzy (1910) a préconisé l'injection dans le kyste formé par la femelle remplie d'œufs d’une solution de sublimé au millième qui tue le parasite avant qu'il n'émette au dehors ses embryons.

La longueur du ver permet de le dévider sur une bobine et de l’extraire ainsi progressivement aussitôt que la phlyctène qui le recouvre s’est ouverte (fig. 65).

EOSINOPHILIE DANS LES HELMINTHIASES

Murzer et Riener ont les premiers observé une éosinophilie chez les sujets atteints d’ankylostomiase. Cette augmentation du nombre des leucocytes éosinophiles a été retrouvée depuis comme une des premières manifestations des affections vermineuses.

WEINBERG et ALEXANDER (1908) l’ont recherchée dans le sang des chevaux qui sont si fréquemment parasités. Ils ont vu que la réaction de l’organisme dans la production de l’éosinophilie est individuelle et nullement proportionnelle au nombre de parasites intestinaux ; l’infection, la fatigue, la présence dans l'intestin de parasites morts et macérés l’abaissent considérablement ou bien la font disparaître.

WeingerG et MEzco en ont démontré expérimentalement l’origine vermineuse : ils ont vu que l'extrait de Sclérostomes, d’Ascarides, de Ténias, de Bothriocéphales, de Douves du foie, de larves d'Oestres, injecté au cobaye détermine une éosinophilie qui s'élève parfois jusqu’à 20-30 %. L’éosinophilie n'apparaît quelquefois que le lendemain de la première injection, même seulement après une semaine de faibles injections quotidiennes (les doses fortes ne la produiraient pas).

Les substances toxiques qui provoquent l’éosinophilie agissent directement sur la moelle osseuse et exaltent la production d’éosinophiles. Dans ces cas, la rate montre une infiltration considérable de ces leucocytes.

WeInBErG et SÉGUIN ont vu que non seulement les éosinophiles existent dans le sang, mais qu'il se produit aussi un appel de ces leucocytes aux endroits lésés par les parasites. Ces éosinophiles possèdent en effet, comme tous les globules blancs, des propriétés chimiotacticques. Ils sont plus sensibles que les autres variétés de leucocytes à l’action attractive qu’exercent sur eux certaines substances toxiques, surtout les toxines vermineuses. Mais cette éosinophilie locale ne peut se produire que s’il existe de l’éosinophilie sanguine. Les précédents auteurs l’ont

obtenue en injectant des produits vermineux dans le tissu conjonctif de la paupière du cheval (quelques gouttes de liquide périentérique d’Ascaris megalocephala) ou sous la peau et dans les muscles du cobaye (liquide hydatique, extrait de sclérostomes du cheval). Les mêmes substances injectées dans la cavité péritonéale de cobayes n’ont pas amené d’éosinophiles dans l’exsudat ; ils s’arrêtent dans les tissus voisins du péritoine, et c’est là que se produit l’éosinophilie. Cette éosinophilie locale s'établit en quelques heures et dure longtemps ; si pendant ce temps l’éosinophilie sanguine disparaît, l’examen simultané local et du sang peut donner des résultats discordants.

L’éosinophilie locale intestinale du cheval consécutive à la fixation des parasites sur la muqueuse est conforme à l’éosinophilie expérimentale.

Chez les cobayes immunisés, une nouvelle injection de toxine produit une éosinophilie locale plus rapide et plus intense que chez les cobayes neufs (jusqu’à 70 %). Cet accroissement de la sensibilité chimiotactique de l’éosinophile montre son rôle dans l’immunité vis-à-vis de substances toxiques microbiennes ou parasitaires, d'autant plus que cette adaptation fonctionnelle de l’éosinophile est étroitement spécifique.

Les éosinophiles non seulement possèdent la propriété comme les autres leucocytes de phagocyter les matières inertes, les microbes, les globules rouges, maïs en outre de digérer ces substances. Dans l'organisme, toutefois, ce rôle phagocytaire n’est que suppléant ; contrairement aux autres leucocytes, ils le perdent d’ailleurs au contact des produits toxiques vermineux : il suffit d’une heure de contact à 37° avec le liquide hydatique. Mais inversement le liquide hydatique perd son pouvoir anti génique dans les mêmes conditions.

Cette absorption de l’antigène hydatique par les éosinophiles a lieu aussi bien à l’étuve qu’à la glacière ; elle est plus facile avec les éosinophiles des animaux immunisés qu'avec ceux des animaux neufs.

En résumé, d’après WengerG et SéquIn, les leucocytes éosinophiles comme les polynucléaires neutrophiles, jouent un rôle très important dans l’immunité. Mais tandis que les neutrophiles protègent l'organisme surtout contre les microbes, les éosinophiles sont particulièrement adaptés à la neutralisation de certaines substances toxiques. Ils manifestent leur pouvoir phagocytaire en l’absence, totale ou relative, des polynucléaires neutrophiles. Il en est de même pour ces derniers, qui peuvent se charger de l'absorption de produits vermineux en l’absence d’éosinophiles.

Il est très vraisemblable qu'après avoir absorbé les produits toxiques, les éosinophiles jouent un rôle dans l'élaboration des anticorps spécifiques.

SÉRO-DIAGNOSTIC DES HELMINTHIASES

Les substances sécrétées par les Helminthes et qui pénètrent dans l'organisme de leur hôte y déterminent la formation d’anticorps spéci-

SÉRO-DIAGNOSTIC DES HELMINTHIASES 165

fiques : precipitines, antitoxines..., que l’on peut mettre en évidence par des réactions de laboratoire appropriées : le précipito-diagnostic et la réaction de Bordet-Gengou, ou de fixation du complément.

À. PRÉCIPITO-DrAGNOsTIC. — En 1904, Isaac et Von DEN WELDEN ont vu se former des précipitines dans le sang d'individus traités par un extrait de Bothriocephalus latus. WEïINBERG, en 1907, a montré qu’on obtient un précipité en mélangeant du sérum de cheval atteint de sclérostomiase avec de l'extrait de sclérostomes. La même constatation a été faite quelques mois plus tard par FLerc et LiSBONNE dans la maladie hydatique. Ces auteurs ont reconnu l'existence certaine d’une précipitine spécifique dans le sérum de malades porteurs de kyste hydatique : 6 à 8 gouttes de sérum, mélangées à 1 cmc. de liquide et portées à 37°, donnent, dans l’espace d’une heure un précipité très net. La réaction a été positive 5 fois sur 8 ; dans les 3 cas négatifs, on a cependant vérifié l’existence de kyste.

Cette réaction ne se produit pas avec le sérum d'individus atteints d’autres affections. La précipitine disparaît du sang trois semaines après l’ablation chirurgicale du kyste.

Wezscx et CHapman ont fait des constatations analogues ; ils insistent sur le fait qu’un liquide hydatique, qui précipite nettement avec le sérum du malade dont il provient, précipite aussi fortement avec n'importe quel autre sérum de malade atteint d’échinococcose.

Le précipito-diagnostic s'effectue d’ordinaire d’une manière très simple en mélangeant à parties égales le sérum et le liquide hydatique ; il constitue donc une méthode rapide ; mais il ne donne de résultats positifs que dans les deux tiers des cas d’échinococcose avérée et d'autre part, il peut être positif en l’absence de cette affection (Werscx, CHAPMAN et Srorey, WEINBERG). On lui préfère d'ordinaire le procédé suivant :

B. FixATION OU DÉVIATION DU COMPLÉMENT. — En 1906, GHEDINI a employé pour la première fois cette méthode au diagnostic de l’échinococcose, infestation vermineuse due à la larve de Ténia échinocoque. WegerG et Parvu l’ont depuis appliquée aussi bien chez l’homme que chez les animaux aux diverses helminthiases.

Cette méthode, qui a pris une très grande importance en médecine, repose sur les expériences suivantes dues à Borper et Gencou. Nous la résumons comme il suit, une fois pour toutes.

Le sérum d’un animal de l’espèce A, injecté avec des globules d’une autre espèce B, devient hémolysant pour les globules de B.

Le pouvoir hémolysant du sérum de A est dû au complexe ou couple hémolytique qu'il contient et qui est ainsi constitué :

Anticorps hémolytique (que le chauffage à 70° détruit) ;

Complément ou alexrine (que le chauffage à 56°, pendant 30 minutes, détruit, et qui existe dans tous les sérums).

L’hémolyse ne peut avoir lieu que si les deux éléments du couple se trouvent réunis.

Les globules rouges de B mis à l’étuve dans le sérum de A (c’est-à-dire privé du complément par chauffage à 56°) ne sont pas hémolysés, mais ils fixent l’anticorps hémolytique de ce sérum et deviennent des globules sensibilisés, qui se dissoudront si on leur ajoute du sérum frais ou complément.

Une deuxième particularité très importante de la réaction de Bordet Gengou est la suivante :

Le complément du sérum normal possède également la propriété de se fixer sur le mélange formé par l’antigène (extrait de ver : liquide hydaltique, par exemple) et l’anticorps qu’il a engendré, mais non séparément sur l’un ou sur l’autre.

Si l’antigène ou l’anticorps manquent, le complément reste libre, et alors si on ajoute des globules sensibilisés il se fixe sur eux et les hémolyse.

Si, au contraire, l’antigène et l’anticorps existent, le complément du sérum qu’on leur ajoute se fixe sur eux et n’hémolyse plus les globules sensibilisés qu’on ajouterait. L'absence d’hémolyse, dans ce cas, démontre la déviation ou fixation du complément par le mélange antigène-anticorps.

Pour appliquer cette méthode dans la pratique, il faut donc les éléments suivants :

1° Un antigène (substance plus ou moins toxique capable de produire une réaction organique, qui se traduit par l’apparition dans le sang d’une substance antagoniste ou anticorps : toxines microbiennes, vermineuses, venins) ;

2° Un anticorps spécifique (le sérum d’un individu infecté, infesté ou envenimé) ; |

3° Le complément (on prend par commodité le sérum de cobaye) ;

4° Des globules rouges ;

5° Du sérum hémolytique pour ces globules ;

6° De l’eau salée physiologique.

Le sérum du malade est prélevé soit par ponction veineuse, soit par ventouse scarifiée, ou encore par simple piqûre du doigt. On le chauffe pendant une demi-heure à 55° pour en détruire le complément. Le sérum de cobaye qui contient le complément peut être employé frais ou desséché dans le vide et redissous au moment de l’emploi.

Le sérum hémolytique de mouton se conserve très bien en tubes fermés à la lampe ou encore desséché.

Avant de faire la réaction, il faut deux expériences préliminaires destinées, l’une à titrer le complément du sérum de cobaye, la seconde à voir si l’antigène et les sérums employés (celui du malade et les sérums témoins) ne fixent pas spontanément le complément du sérum de cobaye.

L'expérience définitive se fait en mettant le mélange d’antigène, de sérum chauffé du malade, de complément (sérum de cobaye), et d’eau physiologique à l’étuve à 37° pendant une heure. On ajoute alors les globules sensibilisés et on abandonne le mélange encore une demi-heure à l’étuve. Si le sérum du malade renferme des anticorps, ceux-ci fixent le complément qui, n'étant pas libre, ne peut produire l’hémolyse, et on constate alors que les globules restent intacts.

SÉRO-DIAGNOSTIC DES HELMINTHIASES 167

Il existe à cette expérience des simplifications qui la rendent plus rapide, mais au détriment de l’exactitude des résultats.

Par l'emploi de cette méthode, Gnepinr a pu mettre en évidence dans le sang l'existence d'anticorps spécifiques vis-à-vis du liquide du kyste hydatique et dans un cas également vis-à-vis de l'extrait de la paroi du kyste. Il a trouvé de même des anticorps spécifiques dans le sérum de sujets porteurs d’Ascarides et de Ténia armé.

Les résultats obtenus par WEINBERG et Parvu confirment ceux de Gent ; ils permettent d’aider au diagnostic différentiel des tumeurs abdominales (néoplasmes, hématomes, kystes hydatiques).

Séro-diagnostic de la distomatose. — Pour appliquer cette méthode au diagnostic de la distomatose, WEINBERG a pris comme antigène les douves du foie des moutons préparés de la façon suivante :

Les douves sont d’abord lavées à l’eau salée physiologique jusqu'à ce que l’eau de lavage reste limpide, puis elles sont triturées dans un mortier, à raison d’une certaine quantité de parasites pour 30 à 4o cmc d’eau physiologique. La bouillie est centrifugée pendant une heure ; le liquide décanté est abandonné pendant une nuit à la glacière, puis décanté à nouveau et filtré à la bougie Chamberland ou Berkfeld ; on obtient ainsi un liquide clair, qui peut servir aussi bien à la fixation du complément qu’à la recherche des précipitines. C’est le sérum hémolytique anti-cheval qui a été utilisé pour la réaction de fixation : celle-ci a été positive avec le sérum de tous les moutons porteurs de douves. Dans la plupart des cas, mais non dans tous, il s’est produit un précipité abondant par le mélange à parties égales de ce sérum et l’extrait liquide de douves.