ACTION DE LA DIATHERMIE

Conception actuelle de la formation de lascite

Avant d'étudier l’action de la diathermie dans le traitement des cirrhoses hépatiques et sur l’ascite, nous allons essayer de donner la conception actuelle des ascites cirrhotiques.

Deux séries de facteurs concourent à produire l’ascite cirrhotique, d’une part, des facteurs mécaniques, d'autre part, des facteurs chimiques et physico-chimiques.

1° Les facteurs mécaniques gravitent autour de l'hypertension portale.

Les lésions anatomiques, capables de gêner la circulation portale, sont de deux sortes: la sclérose et la phlébite.

La sclérose étrangle le lobule hépatique, bouleverse toute son architecture, enserre et comprime les vaisseaux intra-hépatiques (veines portes, veines sushépatiques capillaires) dans une sorte de gaîne inextensible.

La phlébite, sans aller jusqu’à l’oblitération complète, diminue considérablement la lumière de certaines veines.

Cependant, cette hypertension portale serait, pour le professeur CARNOT, moins importante dans la production de l’épanchement que la stase veineuse. « La pléthore portale extrême est hors de proportion avec la faible hyperthension constatée » et CARNOT précise sa pensée par une comparaison. « Lorsqu’au-dessus d'un barrage d’un moulin, l’eau peut s’épancher et même inonder la plaine environnante, la masse liquide retenue devient énorme pour une faible dénivellation tensionnelle. Tel nous paraît être le cas pour le réseau portal dont les parois sont faibles, dilatables et peu étanches ». Cependant le barrage fait par la sclérose et la phlébite n’est peut-être pas suffisant pour expliquer toutes les stases veineuses qui se produisent en arrière de lui. Des troubles vaso-moteurs entreraient en jeu, d’après les expériences récentes de VILLARET et GILBERT et l’on commence à entrevoir un mécanisme de fermeture des voies efférentes sushépatiques soumis à l’action combinée du sympathique et du vague et dont le blocage intervient sans doute dans la pathogénie de certaines poussées ascitiques.

Et BARIÉTY résume ainsi ces faits : « Un élément fixe et constant, la sclérose, un élément variable, la stase et les phénomènes vaso-moteurs, tels sont les facteurs mécaniques qui commandent l'ascite ». (BarrÉry. Les ascites cirrhotiques. Conception actuelle. Traitement, Paris, médical, mai 1934.)

2° Les facteurs chimiques et physico-chimiques. — Un corps, le chlorure de sodium a une grande importance dans le métabolisme de l’eau. Dans les ascites,

ce sel a un rôle de deuxième plan, il est vrai, et son action n’est mise en évidence que par le résultat du traitement. On connaît l'importance du régime déchloruré dans la thérapeutique de l’ascite et l'amélioration qui peut en résulter.

A l'inverse, on voit des régimes fortement chlorurés augmenter l'abondance d’un épanchement péritonéal. (ACHARD et PaIssEAU. Chloruration et déchlorurahon de lascite de cause cirrhotique et cardiaque. Société des Hôpitaux de Paris, 6 novembre 1003.)

L’hypoviscosité du sang a un rôle qui serait important. CARNOT et R. GLÉNARD l’ont montré en 1013, en faisant des transfusions intestinales de liquide hypovisqueux comme le liquide de Ringer. Ils obtenaient rapidement des œdèmes et une transsudation péritonéale.

Enfin, les modifications de l'équilibre protidique du sang ont une grosse importance, mise en évidence par les publications d’ABrAM:I et R. WALLICH.

Chez la plupart des cirrhotiques, il existe des perturbations dans la composition du sérum. C’est aïnsi qu'il y a une diminution des protides totaux, un abaissement de la teneur en sérine et une augmentation des

globulines, ce qui amène une inversion du quotient S

albumineux —. BARIÉTY rapporte un exemple typique G

de ce syndrome sanguin chez les cirrhotiques. Chez

un de ces malades, voici quels étaient les chiffres

trouvés :

Globuline: 53 °/60 au lieu de 25 à 35 °/00.

Ouotient albumineux — : 0,32 au lieu de 1,20 à 1,80. 22 20

Cette diminution des protides totaux et de la sérine provoque un abaissement de la pression osmotique des protéines. Les échanges hydrosalins entre les capillaires sanguins et le système lacunaire sont réglés par l'équilibre de deux pressions : d’un part, la tension sanguine qui tend à faire passer l’eau et le sel du vaisseau vers les tissus et d'autre part, la pression osmotique des protéines qui tend au contraire à retenir dans le vaisseau, l’eau et le sel.

On comprend alors l'importance de ces modifications physico-chimiques dans la pathogénie du syndrome hydropique, car au niveau du péritoine l’équilibre osmotique est doublement rompu, dans le système porte, la pression est augmentée et la pression osmotique des protéines est diminuée. Ces deux perturbations, la première de nature purement physique, la seconde de nature physico-chimique, se combinent pour faciliter au maximum la transsudation ascitique. Ces troubles physico-chimiques expliquent de la même façon l’œdème des membres inférieurs dans les cirrhoses.

Ce court aperçu physico-pathologique permettra de comprendre bien mieux l’action de la diathermie dans les cirrhoses hépatiques et surtout son action parfois remarquable sur la résorption de l’ascite.

ann