CONGRÈS DE MÉDECINE LÉGALE DE BRUXELLES

Mais rien n'indique môme dans les lois que le secret médical ait été créé dans Fintérôt public et non dans l'intérêt des clients. Les confidences faites par un malade constituent un simple dépôt. Tous les auteurs appellent ce dépôt « dépôt nécessaire » et un grand nombre de législations, notamment celles de France et de Belgique, qualifient les confldents de dépositaires. Ce dépôt peut, dès lors, être retiré et par suite la confidence divulguée, si telle est la volonté de la partie intéressée.

Différent de celui du pri^tre, le secret médical n'a pas un caractère sacerdotal. Il admet des nuances, commandées par TintértH du malade. Toutes les choses qui sont confiées à un médecin ne conservent pas perpétuellement, û l'inverse de celles confiées à un confesseur, leur caractère secret. Dès lors, le principe de la discrétion absolue doit être observé par le médecin tant qu'il y a véritablement secret, c'est-à-dire que le fait ou l'acte, objet de la confidence, est connu seulement d'une personne ou d'un petit nombre de personnes qui, à tort ou à raison» désirent que ce fait ou cet acte ne soit pas divulgué. Mais du moment où ces conditions ne se trouvent plus réunies, le secret médical s'évanouit, et le médecin, qui a pour devoir de défendre son malade, peut parler si tel est l'intérêt de ce dernier.

Comment, du reste, proclamer que le principe du secret doit être toujours et partout observé? Le praticien ne se trouve-t-il pas à chaque instant dans la quasi-nécessité de répondre plus ou moins explicitement à des questions relatives à ses malades et ne se couvrirait-il pas de ridicule si à tout propos il invoquait l'obligation du secret professionnel !

c) Conclusions,

Le secret médical n'est pas absolu. Le médecin est tenu de garder le silence toutes les fois que sa révélation peut causer directement ou indirectement quelque tort au client. Dans les antres cas, il peut parler,

M. le professeur Brouardel est en opposition complète avec les rapporteurs. 11 a déclaré dans son livre sur le secret médical que ce secret était absolu et il croit que si l'on ne s'entend pas sur cette question, c'est que Ton ne définit pas tout d'abord ce que c'est qu'un secret. Or, parmi les faits médicaux, il en est qui sont de véritables secrets, d'autres au contraire que tout le monde peut connaître aussi bien que le médecin. Donc tout ce que nous appre^nons à propos de notre fonction de médecin n'est pas un secret. Les blessés, par exemple, à la suite d'un traumatisme ou d'un accident de chemin de fer sont victimes de mutilations que les personnes qui les entourent aussi bien que le médecin peuvent constater. Leur maladie n'est pas un secret. Certaines affections au contraire qu'on dénomme maladies secrètes, les maladies héréditaires, les maladies dont la révélation pourrait être de nature à assombrir le pronostic par suite des angoisses que le nom seul de l'affection ferait éprouver au patient sont absolument secrètes.

662 ÈriENNK MAWTIN

Le malade lui-même ne peut relever le raédecia de son secret comme on reprend à quelqu'un le dépôt qu'on lui a confié. Car il ignore lui-môme le secret qu'il lui a confié, le médecin grâce à son éducation et à son art Ta dévoilé d'après les déclarations du client et il ne lui en a découvert que juste ce qui est indispensable au traitement.

Le secret médical tel que M. Brouardel vient de le définir doit donc élre absolu.

M. le président donne lecture d'une motion de M. Brouardel destinée à remplacer les conclusions des rapporteurs. « Lorsqu'il y a un secret médical arrivé à la connaissance du médecin à l'occasion de ses fonctions, le secret doit être conservé d'une façon absolue. »

Après une discussion à laquelle prennent part MM. Barella, Leredu, Camille Moreau et Gosse, la question est remise à l'ordre du jour du prochain congrès.

Séance du Jeudi 5 août Présidence de M. le professeur Gosse

M. le D' CoRiN lit le rapport suivant sur :

LA VALEl R MÉDICO-LÉGALE DES ECCHYMOSES SOUS-SÉREUSES

Depuis que Tardku a signalé les ecchymoses sous-pleurales au cours des autopsies d'individus morts par suflbcalion, on s'est appliqué à rechercher ces lésions et on les a constatées dans un grand nombre de morts subites. On s'est apert^u aussi qu'elles n'étaient pus fatalement limitées à la plèvre, mais qu'elles pouvaient exister aussi sur d'autres surfaces séreuses et m(>me sur de nombreuses muqueuses.

Bien qu'on ait depuis longtemps abandonné les idées exclusives de Tardieu qui considérait ces altérations comme caractéristiques de la suffocation, leur genèse est encore entourée d'obscurité et si l'on s'attend à les trouver dans tel ou tel cas de mort rapide, c'est bien plutôt parce que l'empirisme nous enseigne qu'il doit en être ainsi que parce que nous avons une idée nette de leur mode de production.

A ce point de vue, il y a donc avantage à étudier de près leur mode de développement, à fixer les conditions dans lesquelles elles doivent quasi malhématiquement se produire.

Le moyen le plus sûr pour arriver à ce résultat consiste certainement dans l'emploi de la méthode graphique, parce qu'elle peut nous fournir les indications les plus précises sur les phénomènes circulatoires et respiratoires qui président à leur développement.

CONGRÈS D£ MÉDECINE LÉÛâLE DE BRI}XëLL£S 663

C'est, disions-nous, dans les morts rapides que les ecchymoses se produisent. C'est par un type de mort rapide, par l'asphyxie, que nous allons, si vous le voulez bien, commencer l'étude des phénomènes circulatoires et respiratoires .

Vous savez que dans l'asphyxie vulgaire on peut distinguer au point de vue de la respiration trois périodes bien distinctes : une première période qui dure de trente à quarante secondes pendant laquelle l'individu précipite sa respiration en lui donnant surtout un caractère inspiratoire comme s'il voulait happer l'air qui lui fait défaut ; une seconde période à peu près de môme durée pendant laquelle au contraire les respirations sont surtout caractérisées par une expiration très active, comme si l'asphyxié voulait expulser les produits de ses combustions respiratoires ; cette période se termine d'ordinaire par une expiration convulsive, prolongée pendant un temps plus ou moins long; enlin arrive une troisième période pendant laquelle les respirations deviennent de plus en plus calmes, de plus en plus superGcielles, l'expiration se faisant d'une manière tout à fait passive ; puis la respiration s'arrête tout à fait.

Au point de vue de la circulation, on peut aussi admettre les trois stades dont nous venons de parler ; pendant la première période, la pression sanguine s'élève plus ou moins brusquement grsjice il une excitation du centre vaso-moteur contrariée par une excitation du centre du pneumo-gastrique et le ralentissement des pulsations cardiaques qui en est la conséquence. Lors de la dernière période, cette augmentation de pression sanguine arrive à son maximum précisément au moment des convulsions. La pression sanguine baisse ensuite d'une façon à peu près continue pendant la troisième période ; mais le cœur continue à battre longtemps après que toute respiration a cessé.

En somme, l'allure générale des phénomènes respiratoires et circulatoires dans l'asphyxie est déterminée par l'excitation et la paralysie de certains centres de la moelle allongée et plus spécialement les centres respiratoires et vaso-moteurs. C'est de cette excitation et de cette paralysie que dépendent entre autres les deux phénomènes cardinaux au point de vue de la genèse des ecchymoses : le spasme respiratoire et l'augmentation de la pression sanguine.

Il en résulte que certaines circonstances modifiant l'activité de ces centres peuvent donner une allure tout autre aux phénomènes circulatoires et respiratoires dans l'asphyxie. C'est ainsi que, chez un animal profondément narcotisé dont les centres respiratoires et vaso-moteurs sont par là môme rendus inertes, la mort peut survenir, si l'on asphyxie l'animal, sans qu'il se produise ni convulsions ni augmentation de pression sanguine.

C'est ainsi encore qu'une excitation violente de la peau par l'eau froide, du nerf pneumo-gastrique par compression (submersion, strangulation) peut par voie réflexe produire un tel état d'inhibition que le centre respiratoire et le centre vaso-moteur deviennent incapables de réagir à l'excitan* asphyxique par des convulsions respiratoires et vaso-motrices.

Ces préliminaires physiologiques étant acquis, voyons ce qui, dans

(161 I2T1ENNK MAHTIN

l'asphyxie, peut provoquer la formation d'ecchymoses sous-séreuses et spécialement des ecchymoses sous-pleurales et notons encore que Taugraentation de la pression sanguine asphyxique n'est pas limitée au territoire de Tartère aorte mais qu'elle existe au moins aussi forte, qu'elle est plus durable même dans le territoire de l'artère pulmonaire.

La première interprétation des ecchymoses sous-pleurales, celle qui est encore admise par beaucoup d'auteurs, est colle qui les attribue à l'expiration thoracique.

Pour Krichner, qui a défendu cette idée, le thorax, en se dilatant, agirait sur les poumons à la manière d'une ventouse. J'ai démontré expérimentalement qu'on ne pouvait, a prioriy nier cette propriété. Si Ton isole le cœur et les poumons, le sang ayant préalablement été rendu incoagulable, et si Ton relie l'artère aorte à la veine cave inférieure par une canule en verre représentant le territoire aortique, si l'on place le tout sous une cloche en verre munie d'un bouchon par lequel passe le tube trachéal, si l'on obture l'orifice inférieur de la cloche par une membrane en caoutchouc, on peut, pendant quelque temps, entretenir la vie dans cette double circulation raccourcie en entretenant la respiration artificielle par des mouvements de va-et-vient de la membrane. Si, à un moment donné, on obture le tube trachéal et si l'on maintient pendant quelque temps la membrane dans la position d'abaissement, d'inspiration forcée par conséquent, on voit apparaître des ecchymoses sous-pleurales.

J'avoue, d'ailleurs, que cette expérience est susceptible d'une autre interprétation que j'exposerai tantôt. J'avoue enfin qu'il m'a semblé que l'expiration écrite était de beaucoup supérieure à celle que Fanimal asphyxié réalise dans la pratique.

Une autre théorie, soutenue par HofTmann et Rhéser, attribue les ecchymoses sous-pleurales aux convulsions qui se produisent dans le cœur de l'asphyxié. Je ne pense pas qu'on puisse la défendre parce que Ton voit souvent des ecchymoses sur des cadavres d'individus qui n'ont certainement pas eu de convulsions f congestion cérébrale intense) et psirce que, expérimentalement, on démontre que chez des chiens curarisés entièrement, chez lesquels les convulsions ne peuvent se produire, après cessation de la respiration artificielle, l'asphyxie, se manifestant par une augmentation de la pression sanguine, se traduit à l'autopsie par des ecchymoses souspleurales évidentes.

Ce dernier fait montre bien l'importance que peut avoir, à ce point de vue, la hausse de la pression sanguine ; mais ce serait une erreur de croire qu'elle puisse, à elle seule, créer les ecchymoses 11 suffit pour le démontrer de considérer ce qui se passe chez un chien contusionné mortellement par un coup de feu traversant la boîte crânienne par exemple. Dans les conditions ordinaires, chez un animal tué de cette façon, on constate de nombreuses ecchymoses sous-pleurales et de fait, le coup de feu détermine un arrêt définitif de la respiration en môme temps qu'une hausse énorme de la pression sanguine. Mais le coup de feu une fois donné vient-on à pratiquer immédiatement et rythmiquement la respiration artificielle, les

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ecchymoses font tout à fait défaut. Nous reviendrons plus loin sur l'interprétation de cette particularité.

Un autre fait expérimental qui montre l'importance de la hausse de la pression sanguine, c'est que si, au cours d'une asphyxie, on pratique la saignée du ventricule droit par une sonde introduite dans la jugulaire on empêche les ecchymoses de se produire, pour autant que la saignée soit pratiquée avant la hausse habituelle de la pression sanguine.

Enfin si, chez un chien dont le centre vaso-moteur est paralysé par de fortes doses de chloral, en obture la trachée, les convulsions et l'ascension de la pression sanguine, nous l'avons vu, font défaut ; dans ce cas, non plus, les ecchymoses ne se rencontrent pas.

En somme, l'augmentation de la pression sanguine est indispensable à la production des ecchymoses, mais elle ne suffit pas, à elle seule, à les faire apparaître. Quelles sont donc les autres conditions nécessaires?

L'expérience que nous avons faite chez le chien tué par une balle de revolver est démonstrative à cet égard : elle montre qu'à côté de la hausse de la pression sanguine, il faut aussi un arrêt plus ou moins prolongé de la respiration.

Sickorwsky, qui s'est occupé de la question, avait aussi formulé la même idée mais en spécifiant qu'il était nécessaire d'avoir un effort expiratoire. J'insiste sur le mot effort, auquel Sickorwsky attribue une grande importance. Il n'est pas douteux que cet effort soit réalisé dans l'asphyxie ordinaire. Mais est-il indispensable ? On peut affirmer que non. 11 n'y a plus d'effort possible chez un chien entièrement curarisé, chez lequel on cesse la respiration artificielle ; aucun effort n'est non plus possible chez un chien tué d'un coup de revolver traversant le crâne de part en part et qu'on laisse succomber sans intervenir. Et cependant, dans tous ces cas, les ecchymoses sous-pleurales apparaissen t si l'on a fait subir à l'animal une préparation spéciale destinée à empêcher le sang de se coaguler trop vite.

Nous formulerons donc notre théorie en disant que ce qui importe dans la production des ecchymoses, à coté de la pression sanguine, c'est non pas l'effort expiratoire mais l'arrêt respiratoire.

Ainsi d'ailleurs qu'il est facile de le prévoir, cet arrêt respiratoire n'intervient que pour aider à l'augmentation de la pression sanguine. On sait, en effet, que les mouvements de va-et-vient du poumon favorisent à un haut degré la circulation du sang dans son parenchyme et que si le poumon vient à s'immobiliser la pression doit augmenter considérablement en avant, du côté des artères pulmonaires par conséquent. La hausse de la pression sanguine dans le cœur droit devient ainsi d'autant plus forte que les poumons restent plus longtemps immobiles et Ton comprend très bien que l'un des facteurs primitifs (hausse de pression puisse devenir d'autant plus petit que l'autre (durée de l'immobilisation) devient plus considérable. Voici un fait qui le démontre bien clairement.

Chez un chien à poitrine ouverte, nous pratiquons la respiration artificielle avec un gaz inerte jusqu'à la mort du cœur. Le chien est donc mort asphyxié ; mais il ne présente pas d'ecchymoses sous-pleurales parce que i2« Annki. N« 7i. 49

666 ÊTlENNB MARTIN

les poumons ont continué rythmiquemenl leurs mouvements de va-et-vient pendant toute la durée de l'asphyxie. Le cœur étant mort, nous exerçons sur lui une série de compression rythmiques répétées aussi également que possible et suffisantes pour produire dans le manomètre carotidien une élévation de 35 millimètres de mercure. Les ecchymoses sous-pleurales se produisent sous nos yeux. Voilà donc un cas où les ecchymoses ont apparu à la faveur d'une pression inférieure certainement à la pression moyenne pendant la vie.

Mais do quelle nature doit être larrét de la respiration ! Faut-il une expiration ou une inspiration prolongée ? Je pense que les ecchymoses se produisent aussi bien dans un cas que dans l'autre ; ce qui est essentiel, ce n'est pas la forme de Tarrôt, c'est sa durée ; et c'est ce qui me faisait précédemment douter de la valeur de l'expérience destinée à démontrer l'influence de l'expiration Ihoracique. Dans cette expérience aussi, nous avons un arrêt prolongé de la respiration et nous avons par conséquent des conditions favorables au développement des ecchymoses.

Toutefois, il n'est pas indifférent de savoir, à ce point de vue, si l'asphyxie a commencé au moment d'une inspiration ou d'une expiration. Patrick a insisté sur Taspect particulier que les poumons présentent dans l'un et dans l'autre cas. En effet, dit-il, lorsque l'occlusion des voies respiratoires se produit au moment d'une inspiration, c'est-à-dire quand les poumons sont dilatés, ces organes à l'autopsie seront anémiques, tandis qu'ils sont congestionnés quand on pratique l'asphyxie pendant une expiration. Patenko dit que, dans le premier cas, les ecchymoses sont plus larges que dans le second parce qu'elles sont dues à des déchirures de vaisseaux plus importants.

L'anémie dans le premier cas, l'hypérémie dans le second s'expliquent très bien dans la théorie de lourdes. Lorsque l'on obture les voies respiratoires les poumons étant affaissés, l'aspiration thoracique s'exerce sur le sang qui est en dehors du thorax, l'appelle dans le thorax et ne le laisse pas passer dans la grande circulation, les capillaires pulmonaires étant en quelque sorte revenus sur eux-mêmes. Au contraire, si les poumons se trouvent en état d'inspiration, les capillaires sont libres, dilatés, l'expiration thoracique s'exerce sur l'air contenu dans les poumons et non sur le sang veineux extra-thoracique. La stase pulmonaire est beaucoup moins prononcée. Nous avons constaté cette différence comme Patenko. En résumé si les ecchymoses se produisent dans l'asphyxie, c'est parce que la pression augmente dans les vaisseaux pulmonaires à la faveur d'une hausse de la pression sanguine générale dépendant d'une excitation des centres vasomoteurs et à la faveur aussi de l'immobilisation plus ou moins prolongée des poumons pendant le spasme expiratoire ; il serait plus exact, pour bien fixer la chose indispensable, de dire pendant l'arrêt expiratoire coïncidant avec le moment des convulsions asphyxiques.

Je ne veux cependant pas quitter l'énoncé des hypothèses que l'on a faites au sujet de la production des ecchymoses sous-pleurales sans en signaler une très ingénieuse, qu'Hoffmann a émise dans ces dernières

CONGRÈS DE MéDËClN£ LÈÛALfi DE BRUXELLES i)67

années. II s'est demandé si Taugmenlation de pression, cause des ecchymoses, n'étail pas le résultat de la constriction exercée par les piliers du diaphragme, au moment des convulsions, sur l'aorte thoracique. J'ai démontré que cette hypothèse ne se réalisait pas dans la pratique; tout d'abord le fait de l'occlusion expérimentale de l'aorte thoracique ne détermine pas la production d'ecchymoses sous-pleurales ; ensuite et surtout, pendant Tasphyxie, à aucun moment, la pression dans l'artère fémorale ne tombe plus qu'elle ne le fait dans l'artère carotide (1).

Les quelques remarques que nous avons faites au début en parlant de la physiologie de l'asphyxie vont nous servir maintenant à expliquer pourquoi les ecchymoses peuvent faire défaut dans certains genres de mort que nous considérons en médecine légale comme de véritables asphyxies.

Il n'est pas nécessaire par exeniple d'insister maintenant beaucoup sur l'absence possible d'ecchymoses sous-pleurales sur un animal profondément narcolîsc et sacrifié par obturation des voies respiratoires. L'absence de hausse de la pression sanguine et d'excitation du centre respiratoire nous en donnera une explication suffisante. Mais il est bon de savoir que certaines substances de consommation journalière, l'alcool par exemple,

(i) Un fait qui a frappé tous ceux qui ont étudié expérimentalement les ecchymoses 60U8-pleurales et que M. Brouardel a signalé à nouveau lors du récent Ck>ngrès, c^est le mode d'apparition brusque de ces ecchymoses. 11 n'y a rien, a priori, dans cette particularité, qui soit en désaccord avec l'hypothèse que j'émets sur leur mode de formation. 11 est intéressant, cependant, de se demander quelle est la raison mécanique de cette brusque apparition. Elle m'a été fournie par un de mes amis, M. Duchesne, ingénieur a Liège, qui a bien voulu m'aider dans quelques-unes de mes expériences. Lorsque dans un tube en U a branche^ inégales, dont la branche la plus courte est terminée par un efdlement capillaire, on verse un liquide coloré dans la branche la plus large et la plus élevée, on constate que le niveau du liquide dans cette dernière brandie peut dépasser de beaucoup l'orifice du tube capillaire sans que celui-ci laisse passer la moindre goutte. Mais si Ton continue à élever la pression, il arrive un moment où, brusquement, la résistance du tube capillaire est vaincue et où l'égalité de niveau s'établit entre les deux colonnes de liquide, grâce à un écoulement abondant par l'orifice capillaire. 11 n'en est pas autrement dans les capillaires pulmonaires ; mais le poumon immobilisé ofn*e un obstacle invincible à l'écoulement du sang et ce n'est qu'au moment où la paroi vasculaire cède que se trouvent réalisées les conditions expérimentales que nous signalons, c'est-à-dire qu'un épanchement sanguin plus ou moins considérable se produit dans le paren> chyme pulmonaire, et cela dans l'espace de quelques secondes.

Je note en passant, et ceci pour répondre à une objection que m'a faite M. Brouardel et que je me suis faite à moi-même, que les cas où l'on peut supposer une mort initiale du cœur et où l'on rencontre cependant des ecchymoses sous-pleurales ne sont pas inexplicables dans ma théorie. Je rappelle le cas que j'ai signalé d'un individu qui fut écrasé par un train, dont le cœur était littéralement sectionné et qui cependant présentait des ecchymoses sous-pleurales.

Il ne pouvait certainement pas être question d'une augmentation de pression dans l'artère pulmonaire par le mécanisme ordinaire : mais on peut admettre que la pression développée par le passage d'une roue de wagon a été suffisante et plus que suffisante pour refouler le sang dans l'artère pulmonaire et dans les capillaires sous une tension au moins égale à celle que l'on observe dans l'asphyxie.

peuvent provoquer des effets analogues chez Thomme en paralysant les centres respiratoires et vaso-moteurs.

11 est très possible aussi que Texcitation de la peau par Teau froide (submersion), l'irritation du pneumo-gastrique ou du nerf laryngé par compression (strangulation, pendaison) soit suffisantes pour déprimer le centre respiratoire (inhibition) au point d'empêcher l'apparition de tout phénomène spasmodique, de tout arrêt prolongé pendant les premières phases de l'asphyxie et pour amener au lieu d'une augmentation de pression sanguine une baisse de cette pression par action réflexe ou directe sur le vague cardiaque.

C'est peut-être là le moyen d'expliquer pourquoi les ecchymoses font si souvent défaut dans ces genres de mort, alors que tous les phénomènes extérieurs qu'elles déterminent devraient, empiriquement, nous faire affirmer qu elles apparaîtront.

Il nous reste, pour être complets, à rechercher les autres genres de mort dans lesquels les ecchymoses sous-séreuses peuvent se produire et à expliquer pourquoi elles se produisent.

Les considérations théoriques que nous avons émises nous permettent déjà de prévoir les cas dans lesquels elles apparaîtront.

Il n*y a aucune difficulté à expliquer les ecchymoses sous-pleurales dans les asphyxies qui ne sont pas le résultat d'une occlusion des voies respiratoires, pas plus qu'il n'y en aurait à les expliquer dans le cas d'un individu qui serait trachéotomisé et auquel on ferait respirer un gaz inerte. D'après ce que nous avons vu, en effet, il n'est pas nécessaire qu'il se produise à un moment donné une obstruction des voies respiratoires supérieures ; il suffit que la respiration cesse de s'exercer pendant un certain temps et cela se rencontre même dans les asphyxies dont nous parlons. D'ailleurs, expérimentalement, on peut produire des ecchymoses chez un chien dont on a mis la trachée directement en rapport avec un milieu irrespirable à l'aide d'une canule.

Mais l'on rencontre aussi des ecchymoses chez des individus qui ont fait une chute d'une grande hauteur ou qui ont été soumis à un grave ébranlement mécanique accompagné ou non d'une fracture du crâne ou des extrémités.

Lukowsky divise ces cas en morts neuro-paralytiques et en morts par asphyxie proprement dite et, d'après lui, les ecchymoses ne devraient se rencontrer que dans ces dernières.

Je ne sache pas que les autopsies aient vérifié la division de Lukowsky et je doute qu'elles puissent le faire, attendu que l'on rencontre des ecchymoses sous-séreuses dans ce qu'il appelle la mort neuro-paralytique.

Dans les cas de chute ou de commotion mortelle, l'expérience enseigne, en effet, que la mort peut survenir de deux façons : ou bien immédiatement par paralysie du centre respiratoire, cette paralysie pouvant le plus souvent être accompagnée d'une hausse considérable de la pression sanguine (excitation du centre vaso-moteur), ou bien, mais beaucoup plus rarement, d'une baisse de cette pression (paralysie du centre vaso-moteur), ou bien encore

CONGHÈS DK MÉDECINE LÉGALE DR BRUXELLES 669

il arrive que la mort soit précédée d'accidents respiratoires, à caractères plus ou moins convulsifs rappelant ceux que Ton observe dans l'asphyxie vulgaire. Les derniers seraient décrits sous le nom de commotion à caractère asphyxique tandis que ceux de la première catégorie seraient rangés sous la rubrique de morts neuro-paralytiques.

Mais d'après ce que nous avons vu, dans Timmense majorité de ces morts neuro-paralytiques se trouvent réalisées les conditions favorables à la production des ecchymoses. Ce n'est que dans les cas tout à fait exceptionnels où il se produit une baisse de la pression, une paralysie initiale du centre vaso-moteur par lésion directe de ce dernier, que les ecchymoses feront défaut.

L'expérience suivante est démonstrative à cet égard. Un chien est tué par un coup de revolver tiré dans la région du bulbe. La respiration s'arrête immédiatement et la pression sanguine baisse d'une façon continue et très considérable. Il n'y a pas d'ecchymoses sous-pleurales, tandis que, dans tous les autres cas de plaies par armes à feu, ces ecchymoses sont la règle ; la différence consiste dans le fait que nous avons détruit ici le centre vasomoteur et rendu impossible une augmentation de la pression tandis que dans les autres cas le centre vaso-moteur est laissé intact.

C'est de la même manière que s'expliquent les ecchymoses que l'on constate chez des individus morts au cours d'une attaque d'apoplexie ou d'épilepsie. Enfin plusieurs auteurs ont constaté et j'ai constaté moi-môme très souvent des ecchymoses sous-pleurales chez des individus ayant succombé à une hémorragie foudroyante. C'est que l'hémorragie quand elle atteint uy certain degré provoque chez l'individu qui en est atteint des troubles circulatoires et respiratoires analogues à ceux que l'on observe dans l'asphyxie simple ; la pression sanguine peut dès lors être abaissée dans le territoire aortique et se maintenir à un niveau très élevé dans l'artère fémorale. Il nous faut d'ailleurs dire que si dans ce que nous appelons les hémorragies foudroyantes la pression aortique tombe rapidement, on la voit souvent se relever au moment des convulsions et à ce moment la vasoconstriction devient tellement forte, le sang présente une telle tendance à se coaguler que l'issue fatale peut en être notablement retardée. Il n'est pas étonnant que dans des cas de ce genre on trouve des ecchymoses jusque dans le territoire de la grande circulation. Je conserve dans mes notes médico-légales la relation d'un cas de mort par hémorragie après section de l'artère fémorale dans lequel la petite courbure de l'estomac était littéralement criblée de petites ecchymoses.

11 me resterait pour en finir avec la question qui nous occupe à expliquer pourquoi les ecchymoses sont plus fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte. Je pense que, dans l'état actuel de nos connaissances, on doit admettre que cette différence tient avant tout à une résistance différente des parois vasculaires ou des tissus qui les environnent.

Quant à la prédilection plus marquée des ecchymoses pour certains territoires, abstraction faite de la fragilité plus grande de certains vaisseaux, je pense qu'il faut faire entrer en ligne de compte les phénomènes vaso-

moteurs si variables avec les différents genres de mort. Dans les endroits où la vascularisation est abondante et où il se produit une vaso-dilatation une élévation de la pression sanguine, môme très faible, peut évidemment amener facilement une déchirure vasculaire.

Je ne pense pas que je doive m'occuper des ecchymoses dont l'apparition est due à un état dyscrasique du sang et à une fragilité pathologique des vaisseaux.

En résumé, l'ecchymose sous-séreuse elle-même ne prouve rien en *'aveur du diagnostic de l'asphyxie, bien qu'elle accompagne souvent cette dernière. Elle démontre simplement qu'au point où elle s'est produite a existé une augmentation de pression sanguine suffisante pour détruire la résistance des tuniques vasculaires et périvasculaires. Dans les cas où la résistance de ces tuniques peut, a priori, être supposée normale et où Taugmentation de pression intervient seule par conséquent, cette augmentation se produit à la faveur d'une excitation plus ou moins vive du centre vasomoteur, probablement aussi à une exagération d'intensité des battements cardiaques et d'un arrêt simultané de la respiration sans qu'il faille faire intervenir l'effort expiratoire de Sickorwsky. La physiologie pathologique nous permet de prévoir les cas où ces conditions se trouveraient réalisées.

M. le professeur Brouardbl dit que la théorie qui vient d'être exposée n^explique pas la soudaineté de la formation des ecchymoses sous-pleurales chez un chien auquel on a enlevé la moitié de la paroi antérieure du thorax. Pendant quelque temps, sur la plèvre du poumon ainsi mise à nu on ne constate rien, puis tout à coup se produit une véritable pluie d'ecchymoses.

Après les faits cités par MM. Malvoz, Descoust, Dallemagne, Etienne Martin et qui semblent difficiles à expliquer par la théorie établie par M. GoRiN, le président propose de renvoyer à 1900 la discussion de la question. D'ici là, on pourra répéter les expériences et discuter en toute connaissance de cause la théorie du rapporteur.

M. Etienne Martin fait deux communications, l'une sur la fonction glycogénique du foie dans ses rapports avec les expertises médicolégales, en collaboration avec M. le professeur Lacassagne, l'autre sur le spasme cadavérique (1).

(1) Ces deux comniunicatioDs ont été publiées dans les Archives n«« 69 et 70.