ÉTUDE HISTOLOGIQUE SUR LES ALTÉRATIONS SÉNILES DE LA RATE

multiplicité des boules colloïdes qui contribuent à raccroltre, ensuite que la substance colloïde ne prend que tardivement cette consistance et cette coloration qui frappent même à l'œil nu dans l'étude du corps thyroïde.

Une troisième considération ne sera pas sans importance pour nous. Plus les festons polycycliques de la masse colloïde intra-àlvéolaire seront accusés, et plus l'activité des cellules glandulaires sera grande. On peut voir sur des corps thyroïdes normaux d'énormes vésicules transparentes, dont quelquesunes contiennent encore les cellules mères englobées dans la masse colloïde déjà durcie. En revanche, la régularité des contours de la substance intra-alvéolaire sera pour nous le signe d'un ralentissement dans l'activité des cellules, et c'est ce qui se passe en effet. Mais ces lésions sont banales, transitoires peut-être, etnousenavons de plus décisives àénumérer.

Il est à remarquer que la substance glandulaire du corps thyroïde, qui présente un aspect constamment identique dans presque toute la série des vertébrés, conserve son aspect pendant très longtemps chez le vieillard, au point que c'est une des glandes qui présentent le moins d'altérations aux extrêmes limites de la vie. Ce fait est en opposition avec ce que l'on remarque dans la glande close voisine, le th}mius, dont Texis-^ tence est assez temporaire, bien que les recherches de Tourneux et de A.Dahms sur l'anatomie normale/celles de LetuUe sur la pathologie, aient montré que l'atrophie du thymus était plus tardive qu'on ne le pensait d'après les dissections.

Sur huit corps thyroïdes recueillis sur des vieillards et choisis sans lésions, telles que calcification partielle, adénome manifeste, etc., nous avons rencontré des lésions beaucoup moins étendues que dans les glandes salivaires du voisinage, mais cependant de même famille et de même aspect général. A l'œil nu la glande est petite, la coloration foncée, lie de vin. Sur la coupe l'aspect est grenu, comme celui d'une glande, et l'on ne distingue plus, même en regardant à contre-jour, le reflet jaunâtre des alvéoles thyroïdiens distendus par la substance colloïde. Sur les coupes la sécrétion de la substance muqueuse parait ralentie à un degré plus ou moins marqué, parfois suspendue. On observe alors, en regardant

les préparations à un faible grossissement, une gangue interstitielle très épaisse, constituée par des tissus fibreux, et des granulations glandulaires incluses qui sont disposés par petits groupes, par Ilots que circonscrivent des travées connectives plus épaisses.

Dans chacun de ces îlots, on peut considérer un centre dont les alvéoles contiennent encore de la substance colloïde en plus ou moins grande quantité, et une périphérie constituée par des alvéoles revenus sur eux-mêmes, aplatis et réduits à Tétat de bourgeons épithéliaux sans sécrétion. La proportion entre ces deux états est variable suivant les points examinés et suivant les différentes préparations, mais Taspect général est toujours le même.

Cet état n'est pas difficile à interpréter. D après le développement, les bourgeons thyroïdiens peuvent être comparés jusqu'à un certain point à ceux d'une glande en grappe, en sorte que |si Ton considère un lobule isolé et enclos dans sa gangue conjonctive, il présente un pédicule et des culs-desac glandulaires qui en émanent. Ce pédicule représente ce qui, dans une glande normale et non close, serait devenu le canal excréteur; les autres acinis représentent la portion sécrétante. Dans un corps thyroïde adulte et normal, toutes les vésicules dilatées viennent au contact et les coupes ne donnent que l'aspect d'alvéoles semblables à ceux du poumon qui a respiré; mais, que la sécrétion se tarisse, chaque unité glandulaire apparaîtra comme à l'époque même Ju développement de la glande, alors qu'il n'y avait pas de sécrétion, et cela parce qu'il n'y en a plus. Les bourgeons les plus rapprochés du pédicule seront les derniers à perdre leur substance colloïde; en revanche, on observera dans les plus éloignés des destructions cellulaires manifestes, montrant l'atrophie des éléments sécréteurs. En même temps le tissu fibreux prendra de plus en plus d'extension aux dépens des parties de ]a glande qui sont supprimées, et qu'on ne peut évaluer.

C'est ce que nous avons observé chez nos vieillards, mais la voie était tracée dans le travail d'un élève du professeur Gomil, M. Defaucamberge (Th. Paris, 1889), qui, en examinant le corps thyroïde d'une série de phtisiques, avait été

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frappé de ce retour à l'état glandulaire du corps thyroïde. Cet aspect qu'il a décrit comme constant chez les tuberculeux au troisième degré est celui que j'ai retrouvé chez le vieillard et dont je viens de donner en même temps le résumé et rinterprétation. La glande atrophiée ressemble alors à celle du fœtus. En effet, ni Tune ni l'autre ne sécrète, mais il n'y a pas là de véritable retour à l'état embryonnaire. Cette expression ne peut être employée que dans un sens métaphorique, dans ridée de celui qui est attaché à un vieillard retombant en enfance. La glande ne revient pas à l'état embryonnaire, puisque ses éléments sécrétoires sont épuisés, elle revêt seulement un aspect comparable à celui qu'elle avait lorsque la sécrétion n'existait pas encore.

En résumé le corps thyroïde est un organe dont la disparition s'effectue d'une manière très lente, et c'est peut-être un de ceux qui restent le plus longtemps actifs chez le vieillard. Cette disparition se fait par cessation de la sécrétion, accolement des parois des alvéoles qui rappellent alors grossièrement les bourgeons actifs de la glande embryonnaire, puis disparition progressive de ces bourgeons auxquels se substitue un tissu conjonctif très dense.

Si l'on veut placer la cause de l'atrophie dans l'usure fonctionnelle des cellules des capillaires, nous demanderons pourquoi les cellules sécrétantes de la glande, qui fonctionnait davantage, ne s'useraient pas plus vite.

Mais, laissant de côté ces subtilités sans but, nous donnerons jusqu'à présent le corps thyroïde comme un type d'atrophie sénile dans un organe d'une constitution histologique assez simple.

Capsules surrénales. — Le rein succenturié peut se comparer au corps thyroïde ; sa pathologie nous est mieux connue que sa physiologie. Les lésions en sont particulières et ne ressemblent nia celles du corps thyroïde ni à celles de la rate.

On sait que la capsule surrénale présente à distinguer une substance corticale et une substance médullaire. C'est dans la substance corticale que se montrent les lésions les

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plus caractéristiques et elles se rangent sous deux titres tout à fait différents: lésions dégénératives et lésions prolifératives. Voyons pour les répartir quelle est la structure normale de la capsule.

Sous la coque fibreuse qui l'entoure se trouvent une ou plusieurs rangées de petites vésicules sphériques, les vésicules de Grandry. Elles s'allongent pour former des tubes allongés rayonnant vers le centre de la glande et bourrés de cellules polyédriques à gros noyaux. Les éléments contenus dans ces tubes sont, chez le vieillard, légèrement infiltrés de graisse à la périphérie du boyau, très fortement, au contraire, à leur partie moyenne. Enfin, la partie la plus centrale des tubes contient des masses de cellules remplies de pigment d'un jaune brun. Il suit de cette disposition que l'évolution de ces tubes se fait de la périphérie au centre.

La couche médullaire contient aussi des vésicules closes, des vaisseaux et des nerfs abondants.

Lésions dégénératives. — La première, c'est la diminution du nombre des vésicules de Grandry, qui renferment des éléments jeunes et sont le point de départ des tubes corticaux. Il en résulte une diminution d'épaisseur, un aplatissement de la capsule, en général, assez marqué.

Vient ensuite l'exagération de la surcharge graisseuse qui est normale dans la partie moyenne du corps thyroïde. Il en résulte que cette partie est indiquée chez le vieillard par une ligne jaunâtre ; la couche corticale n'ayant plus l'aspect blanchâtre et homogène qu'elle présente chez l'enfant et l'adulte.

Enfin, la lésion la plus curieuse, c'est la formation d'une cavité au centre même de l'organe. Cette cavité si fréquente dans les autopsies séniles coïncide avec l'amincissement de la substance corticale, et elle est regardée tantôt comme une lésion, tantôt comme un phénomène normal. Bordeu, dans ses recherches surlesglandes,la décrit comme constante. Ces glandes, dit-il, ont une petite cavité remplie d'une substance spongieuse imbibée elle-même d'un peu de suc plus ou moins noir et acre. Dans d'autres, ce n*est qu'une lésion cadavérique. C'est ainsi que l'interprètent Mattei, en 1864, M. le professeur Sappey, etc. Emile Goubert, dans son Manuel

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d autopsies (1867),se range à cet avis , « Les mêmes altérations cadavériques, dit-il, peuvent transformer le centre des capsules en une bouillie semi-fluide ; amener la séparation des deux substances et créer même une cavité pleine de liquides viciés. »

Cet état n'est pourtant pas cadavérique, c'est le résultat d'une lésion sénile. Yoici ce qui se passe. La capsule se crève, se fend, suivant une ligne qui passe au niveau de la zone pro fonde des tubes de la substance corticale; celle qui est remplie par des cellules pigmentées. 1] se produit là une série de phénomènes assez particuliers. Les tubes arrivé» au contact de la substance médullaire s'y pelotonnent, leurs cellules deviennent très petites et se chargent de pigment qui apparaît dans le corps cellulaire sous forme de grosses granulations jaunes parfaitement sphériques. En même temps, les facultés de repullulation des cellules paraissent atteintes, si Ton en juge par Tétat d'atrophie du noyau. Le protoplasma chargé de pigment se désagrège, et les cellules mortes de cette surcharge se transforment en une émulsion sans consistance, d'où résulte cette bouillie noirâtre qui a frappé tons les auteurs et qui baigne la substance médullaire réduite à un moi* gnon isolé, n'ayant plus de connexion qu'avec les vaisseaux de la glande. Cette destruction de la partie profonde des tubes respecte, en effet, les gros traclus fibro-vasculaires.

L'altération sortant des capsules surrénales est donc bien le résultat d'une usure fonctionnelle de la glande, c'est une lésion sénile.

Lésions proliféraiives. — Elles sont de deux ordres, évolution nodulaire graisseuse et adénome. Si nous les rangeons dans les lésions séniles, c'est que l'évolution nodulaire grais* seuse est à peu près constante dans la vieillesse, il n'est guère de capsule qui n'en présente des traces ; et que l'adénome est étroitement relié à ce dernier processus.

11 ne s'agit pas ici de troubles cellulaires, mais de troubles dans l'arrangement des cellules. Voici en quoi consiste l'évolution nodulaire dont il a été montré ces temps derniers une série de pièces à la Société anatomique. La dégénérescence graisseuse, au lieu de se faire en nappe occupant la région moyenne des tubes surrénaux, prend une forme nodulaire,

ces nodules sont circonscrits par des tractus de sclérose partant de la capsule; il en résulte une grande ressemblance entre eux et ceux de l'évolution nodulaire du foie. C'est au milieu d'eux que se développe Tadénome ou à leur contact. On voit alors dans certains tubes se développer des cellules cubiques ou polyédriques, avec un beau noyau, un corps protoplasique clair, exempt de pigment. Ces cellules distendent leurs tubes qui apparaissent contournés et flexueux. Elles atteignent 22 et 26 pi d'après M. Maurice LetuUe. Quand Tadénome a atteint un certain volume, ces cellules se chargent de graisse et dégénèrent. L'évolution nodulaire graisseuse est un processus d'atrophie et de sclérose par tlotsj'adénome est un produit irritatif. 11 est fort probable que, dans la capsule surrénale, les irritations cellulaires sont dues aux débris des cellules voisines et à l'altération même de la glande.

Les adénomes du rein et du foie s'accompagnent de cirrhoses qui relèvent de causes externes: dans la surrénale qui est une glande close, l'adénome apparaît plus nettement lié à la sénilité.

£n résumé, les lésions dégénératives de la glande surrénale relèvent toutes de son usure fonctionnelle et sont typiquesàce point de vue. Les lésions prolifératives et scléreuses montrent que la sénilité peut produire les mêmes altérations que les agents externes agissant sur des glandes non closes.

CONCLUSION

Nous ne reprendrons pas ici les conclusions particulières à l'examen de chaque glande et qui ont été résumées après cet examen. Nous ferons seulement remarquer que dans les trois types de glande close que nous venons de passer en revue, les lésions séniles révèlent un caractère différent, et qu'elles dépendent des différenciations cellulaires particulières à chaque organe. Pourtant la cause de Tatrophie est partout la même, c'est l'affaiblissement de la puissance de reproduction du noyau. 11 s'ensuit qu'un schéma général, quelle que soit sa part de vérité, ne peut rendre compte de toutes les lésions de la sénilité, ni remplacer l'étude détaillée de l'évolution de chaque organe.

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