SUR LK MODE DE FORMATION ET DE

GUËRISON DES ABCÈS

Par M. KIENER et M. le D* DUCUBRT

lUdeein priaelpal de rtfm4«. profetMur BrofesMur à l'École d'agrienlture de

à la FaculM de Montpellier. Montpellier.

TRAVAIL DU LABORATOOUI D*ANATOMIK PATHOLOQIQUB SB LA FACULTÉ UM MÉDBOUIS

Planches IX bt X.

Introduction : Diversité des opinions qui ont cours sur Tinflammation^ sur le phénomène qui la caractérise essentiellement, sur r origine des éléments anatomiques qui y jouent un rôle, et sur son utilité.

Il a*est pas impossible que Tavenir nous réserve la découverte de quelque fait ayant échappé jusqu'ici à l'observation et propre à jeter une nouvelle lumière sur le processus de rintlammation. Cependant ce vaste domaine a été si minutieusement exploré depuis un demi-siècle, et nous possédons sur les conditions déterminantes du processus et sur les phénomènes dont il se compose des données si nombreuses et si précises, qu'on pourrait croire prochain le moment où une théorie embrassant l'ensemble des faits connus s'imposera à l'opinion commune des histologistes.

En réalité, tout est controversé dans cette question, et les

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travaux récents, bien loin de tendre à cette solution unanime, semblent avoir pris à tâche de remettre en honneur des idées qu'on considérait comme vieillies et qu'on avait abandonnées.

Examinons en particulier l'histoire d'un abcès. Il s'agit ici d'un processus dont les agents pathogènes sont parfaitement connus, qu'on peut reproduire expérimentalement avec une grande sûreté, et qui réalise le type le plus parfait de la maladie locale aboutissant par une évolution cyclique à la guérison. En dépit des conditions favorables qu'il semble présenter à l'étude, on est loin de s'entendre sur l'origine des éléments morphologiques qui apparaissent dans le foyer, sur la cause déterminante qui fait entrer en scène chacun d'eux et sur le rôle qui leur est assigné, sur le pourquoi et le comment de la guérison, sur ce qui la contrarie ou la favorise. Nous n'avons pas le dessein d'exposer ici le développement historique de la question; mais nous croyons utile de faire ressortir le désaccord des principales théories actuelles sur les divers points que nous nous proposons d*examiner dans ce travail.

Il est évident qu'il y a deux faits à considérer dans l'évolution d'un abcès, la destruction d'un tissu qui se transforme en pus, la nouvelle formation d un tissu qui prend la place de l'ancien. Certains histologistes considèrent ces deux parties du processus comme absolument distinctes et successives, relevant de causes différentes ; ils réservent exclusivement le nom d'inflammation pour la première, et désignent la deuxième sous le nom de réparation. D'autres auteurs considèrent au contraire les deux faits comme indissolublement liés. Sans préjuger la solution de la question, nous ferons remarquer qu'au double point de vue de la théorie et de la pratique les deux faits ont une importance égale, et que l'histologiste a la tâche d'expliquer le mécanisme de l'un et l'autre.

Théorie de Virchow. — Pour l'auteur de la pathologie cellulaire, les deux phénomènes sont étroitement liés. L'inflammation ou l'irritation du tissu conjonctif se manifeste par une multiplication des cellules conjonctives (on ne connaissait alors que les cellules fixes), aboutissant à une néoformation du tissu. La suppuration est une circonstance en rapport

avec un degré plus intense de rirritation ; elle résulte d'une prolifération plus active aboutissant au globule du pus, et en même temps de la fonte de la substance fondamentale. On pouvait croire cette théorie abandonnée lorsque tout récemment on vit M. Grawitz s'eflForcer de la remettre en honneur dans une série de publications, et consacrer à cette cause beaucoup de chaleur et d'habileté. Sans examiner ici si cette manière de voir est bien fondée histologiquement nous ferons remarquer seulement qu'au point de vue théorique elle permet de rattacher les inflammations chroniques ou cirrhoses à Tinflammation aiguë, et qu'au point de vue de la médecine pratique, elle a pour conséquence qu'il y a tout avantage de combattre l'inflammation, puisqu'on peut espérer, en aSaiblissant celle-ci, empêcher ou amoindrir la formation du pus.

Théorie de Cohnheim, — Une théorie beaucoup plus ample, tenant compte d'un grand nombre de faits nouveaux, fut introduite par Cohnheim. Cet auteur fit remarquer que le premier effet d'un agent nocif sur les tissus, loin d'être une excitation formative, est, dans la majorité des cas, une nécrose plus ou moins étendue. Lorsque cette action destructive est limitée à un petit nombre d'éléments, on voit ultérieurement s'effectuer dans le voisinage une prolifération des cellules fixes ayant pour résultat le remplacement des cellules détruites. Ce phénomène est une pure et simple régénération, sans relation de dépendance avec l'action de l'agent pathogène, et ayant sa raison déterminante dans la propriété qu'ont les tissus vivants de réparer leurs pertes de substance. Et tout ce processus n'a rien de commun avec l'inflammation.

Mais si l'agent pathogène a des propriétés plus irritantes et étend son action jusque sur les vaisseaux dont il altère les parois, un trouble circulatoire s'établit, et le tissu s'infiltre de petites cellules rondes qui ne sont autres que des leucocytes du sang émigrés par diapédèse dans le foyer de l'irritation.

Si l'agent est plus irritant encore, s'il contient un poison spécial peptonisant, le tissu se ramollit et les leucocytes suspendus dans le liquide résultant de la fonte constituent le pus. Ainsi se trouvait justifiée par une démonstration inat-

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tendue la prévision de Yirchow exprimée dans ces mots : le pus aune forme hématoïde, il est le sang de la pathologie.

Diapédèse au l**" degré, formation du pus au 2* degré, voilà donc pour Gohnheim ce qui constitue rinflammation. Dans le premier cas, les leucocytes disséminés dans le tissu sont vivants et possèdent la propriété d'incorporer le matériel mort, de le digérer ou de le transporter au loin ; mais dans le pus, les leucocytes sont frappés de mort et ne peuvent plus remplir un rôle utile.

C'est seulement lorsque Tinflammation est terminée que commencent les phénomènes de la réparation, et leur cause déterminante est l'existence d'une perte de substance. Toutefois, dans ces nouvelles conditions, la réparation ne s'accomplit pas avec la régularité qui caractérise celle des lésions simples, ni par le concours exclusif des cellules fixes. Les leucocytes contribuent à la formation des bourgeons charnus et du tissu de cicatrice, en se transformant en cellules stellaires et en fibroblastes.

On voit que, d'après cette théorie, les deux phénomènes de la destruction et de la réparation sont successifs et relèvent de causes différentes, mais ne sont cependant pas complètement distincts. On voit aussi que Tinflammation, tout en remplissant un rôle utile, puisque les leucocytes nettoient le foyer et participent à la néoformation, est cependant une complication, surtout lorsqu'il y a formation du pus; et cette manière de voir justifie encore dans une certaine mesure la thérapeutique antiphlogistique.

La forte dialectique de Gohnheim a exercé une influence persistante dont on retrouve la trace dans une série de travaux qui se continue jusqu'aujourd'hui. La tendance générale de ces derniers a été d'accentuer la séparation entre les deux stades, destructif et formatif de l'inflammation. Comme durant cette période qui comprend les dix dernières années, la présence de figures karyokinétiques était considérée comme le seul caractère légitime de la division cellulaire, on fut amené à reculer jusqu'à des limites invraisemblables l'époque du début de la néoformation conjonctive. D'autre part, de nouvelles recherches avaient eu pour résultat d'enlever aux

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leucocytes la propriété de se transformer en cellules fixes. On admit en conséquence, dans l'évolution de l'abcès, un stade destructif très prolongé pendant lequel le leucocyte règne seul en maître, et un stade de réparation tardif dont les cellules fixes font tous les frais. (Voir en particulier le mémoire de deM. Hohnfeldt.]

Théorie de M. Ranvier. — Dans une série de communications faites à TAcadémie des sciences de 1890 à 1893, M. Ranvier a fait connaître une théorie qui à certains égards est intermédiaire entre les deux précédentes. Cet auteur a montré qu'il existe dans le tissu conjonctif, indépendamment des cellules fixes et des migratrices, des éléments qui, primitivement ' amœboïdes et mobiles, se sont établis à demeure dans le tissu : ce sont des cellules en général très allongées, à petit noyau elliptique, et pourvues de prolongements moniliformes qui peuvent se détacher de la cellule et se décomposer en fines granulations colorables par les dérivés basiques de l'aniline. Ces clasmatocytes, qui sont peut-être des éléments de même ordre que les plasmazellen de Waldeyer et les cellules basophiles d'Ehrlich, sont très faciles à reconnaître dans les membranes des batraciens et des rongeurs, où ils sont très nombreux et distribués avec une certaine régularité. M. Ranvier • a constaté que dans l'inflammation ces cellules reviennent à leur forme originelle de cellules rondes amœboïdes, se multiplient activement par division directe et fournissent au pus la majeure partie de ses globules. La formation du pus serait donc essentiellement le résultat d'une multiplication cellulaire, la diapédèse ne fournissant à ce liquide qu'un petit nombre d'éléments!

M. Ranvier confirme d'ailleurs la parfaite séparation entre les deux temps de l'inflammation. Les leucocytes qui prennent naissance dans le pre^iier stade n'ont d'autre rôle que celui d'incorporer les débris des cellules endothéliales nécrosées par Faction immédiate de l'agent caustique; ils ne jouent aucun rôle dans la réparation qui est accomplie exclusivement par les cellules fixes dont la division commence plus tard et a lieu par karyokinèse.

Théorie de M. Metchnikoff. — On savait depuis longtemps

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que les leucocytes disséminés dans les tissus enflammés ont la propriété de saisir, d'incorporer, de digérer et de transporter au loin les particules inertes (poussières minérales, globules rouges, débris de tissus mortifiés) qui peuvent se trouver dans le foyer. On savait aussi que dans certains processus inflammatoires, notamment dans ceux qu'on provoque par l'introduction de corps étrangers tels que fibres végétales ou animales, esquilles osseuses^ etc., ces corps étrangers se recouvrent de cellules à protoplasma abondant et granuleux, à gros noyaux vésiculeux unique ou multiple, qu'on appelle cellules épithélioïdes et géantes. L^origine de ces éléments, découverts pour la première fois par Langhans dans le tubercule, était et est encore très controversée. Gohnheim avait admis, en se fondant sur les recherches expérimentales de M. Ziegler, que ce sont des leucocytes hypertrophiés on conglomérés. Plus tard les travaux de M. ComîP, de M. Marchand*, de M. Baumgarten^, les avaient rattachés originellement aux cellules fixes. Mais quelle que fût l'origine qu'on leur attribuait, on s'accordait à leur reconnaître la propriété de désagréger les corps étrangers et d'incorporer leurs débris pour les faire disparaître. On avait ainsi été amené à les ' considérer comme des éléments de renfort, partageant avec les leucocytes le rôle de nettoyer le foyer inflammatoire des corps étrangers inertes ou morts dont la présence eût contrarié le processus de réparation. L'idée d'une réaction agressive de l'organisme contre les agents pathogènes était ainsi entrée dans la science, et elle est nettement exprimée dans les leçons de Gohnheim sur l'inflammation. Mais on n'y voyait qu'une circonstance éventuelle et accessoire dans l'ensemble du processus.

Plus tard on constata que dans les processus infectieux les cellules en question renfermaient souvent des micro-orçanismes; M. Cornil a décrit et représenté de pareils éléments

1. Cornil. Note sur les microbes du phlegmon et sur leur siège. Arch. de phys., 1884.

2. Marchand. Untersuchungen ûber die Einheilung von FremdkÔrpern Ziegler's Beitrûge, 1888.