PATHOLOGIE DE LA FORME CENTRALE SPINALE POSTÉRIEURE

Cette forme d'accidents spinaux est bien moins fréquente que les deux précédentes ; en effet, on voit que parmi un si grand nombre de cas d'accidents provenant de l'emploi des scaphandres, qu'il nous a été donné d'observer et d'étudier, il n'y a guère à en rapporter que deux qui nous sont personnels (Obs. XXI et XXII). Nous devons la troisième (Obs. XX) à l'obligeance de notre cher et savant ami et confrère M. Pierre Marie, chef préparateur de la clinique du système nerveux à la Salpêtrière.

Par son observation, il nous a grandement secondé dans l'étude de cette forme clinique et je suis heureux de lui en témoigner ici ma vive et profonde reconnaissance. Ces cas, sans avoir l'importance du nombre, sont cependant d'un intérêt clinique extrême, car la symptomatologie spinale et l'évolution de l'étape ultérieure de l'accident de ces trois malades, concordent si bien, qu'on a le droit de dire que tous présentent presque la même physionomie clinique. Appuyés sur ces trois cas, essayons d'esquisser les grands traits de la pathologie de la forme centrale spinale postérieure.

Avant de procéder à la description des différentes périodes de cette forme, je me hâte de remarquer que chez le malade de M. Marie, l'invasion de l'accident a lieu immédiatement après la décompression, tandis que chez les nôtres, quelque temps après, une heure

pour celui de TObservation XX[,et (rois heures pour celui de TObservatiox XXII, la symptomatologie et Tévoluliou ultérieure de ces trois cas nous permeilent de distinguer trois périodes : 1^ la période des symptômes du début ou extrinsèques; 2^ la période de la paraplégie ou paralytique, et 3^ la période du syndrome tabétoïde.

I. Période de symptômes du début. — Des divers et multiples symptômes constitutifs de la symptomatologie de la période du début chez nos malades, les uns sont céphaliques, les autres respiratoires et les autres gnslriques,

A. Symptômes céphaliques. — Ce sont :

a). La perte de connaissance qui, ayant figuré une seule fois (Obs. XX), a présenté une particularité remarquable: c'est sa durée, qui n'a pas été de moins de trois semaines. Durant ce temps très long, le malade n'avait absolument conscience de rien. Cette durée est tout à fait exceptionnelle. Elle n'était pas accompagnée do convulsions. Chez ce malade, la perte de connaissance ayant disparu a fait aussitôt place à la cécité complète. « Au bout de trois semaines environ, dit RI. Marie, il commence à entendre parler autour de lui et à reconnaître par la voix les personnes qui s'approchaient, mais il ne voyait absolument rien (il ne distinguait pas le jour de la nuit). »

b). Symptômes oculaires. — Gomme symptômes appartenant à cette catégorie, nous avons : 1*^ la cécité, symptôme que nous avons déjà vu dans la symptomatologie du début de la forme centrale spinale latérale (Obs. V). Elle a été observée chez le

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malade de TObservation XX, dont la cécité a presque les mêmes caractères, à savoir : brusque apparition, maximum de son intensité dès le moment de Tinvasion et disparition rapide; il n'y a qu'une seule différence qui est tout à fait secondaire, c'est que la disparition chez notre malade s'est faite après cinq minutes, tandis que celui de M. Marie a mis six semaines pour recommencer à voir clair petit à petit; 2*^ rinQItration du sang des conjonctives qui coexistait avec les autres symptômes céphaliques.

c). Troubles du langage. — Parmi les différentes espèces de troubles du langage, nous avons à noter seulement la surdité psychique du malade de TObser- VATiON XXI « qui ne comprenait absolument pas ce qu'on disait autour de lui et qui cependant, dit-il, entendait parfaitement bien ce qu'on disait ». Il pouvait parler très bien, il ne savait ni lire ni écrire.

d). Augmentation du volume de la tête. — D'après ce qu'on a raconté au malade de M. Marie, il avait la tête considérablement augmentée de volume, il fallut scier le casque pour le lui enlever. Cet état de la tête coexistait avec d'autres symptômes céphaliques, à savoir : perte de connaissance, rougeur de la face, infiltration de conjonctives, etc., etc.

e). Lourdeur de la tête. — Ce symptôme a existé seulement une fois (Obs. XXI) associé à la surdité psychique.

B. Symptômes gastriques. — Ce genre de symptômes est représenté par le malade de I'Observation XXII, qui avait des douleurs à l'apophyse xyphoïde très violentes, au point qu'il poussait des cris

4â CLINIQUB NERVEUSE.

pitoyables. Ces douleurs n'étaient accompagnées d'aucun autre symptôme gastrique.

C. Symptômes respiratoires. — a). Dyspnée. Ce symptôme a figuré à I'Observation XXII, et semble avoir une double origine aux organes mêmes de la respiration et au symptôme gastrique concomitant les douleurs à l'apophyse xyphoïde qui gênaient les mouvements thoraciques.

b). Toux quinteuse. — Les quintes, suivant le récit du malade, étaient précédées d'une inspiration prolongée et sifflante, suivie immédiatement après de quintes de toux bruyantes et prolongées.

c). Hémoptisie. — Ce symptôme accompagnait chaque quinte de toux du malade de rOfiSERVATiON

Tout ce qui précède démontre évidemment^ et ce n'est que trois observations que nous avons rapportées, combien est grande et la multiplicité et la variabilité des symptômes du début. Quant à la combinaison de ces différents symptômes pour la constitution de la période du début, nous devons remarquer qu'elle n'est soumise à aucune loi, à aucune règle. Qu'on veuille bien jeter un coup d'oeil rétrospectif sur les trois observations qui forment la base de cette forme spinale, qu'on fixe son attention sur le mode du début de chaque cas particulier, et on sera véritablement frappé de la variabilité de la mise en scène du drame morbide : on verra que chez le malade de I'Observa- TiON XX, Taccideut a débuté par la symptomatologie suivante : perte de connaissance, augmentation du volunie de la tetc, conjonctives complètement infil-

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Irées de sang, rougeur de la face, cécité. Chez celui de INOBSERVATION XXI, le début est représenté par une syniplomatologie complètement différente, qui a consisté en surdité psychique et en lourdeur de tête. Enfin chez le troisième, Observation XXII, la mise en scène a été signalée par les douleurs à ^l'apophyse xyphoïde, la dyspnée, la toux quinteuse, Théraoptisie. Quel polymorphisme du début!

2. Période paralytique. — Chez le malade de TObser- VATION XX, rinvasion de la paraplégie a eu lieu avant la disparition complète de tous les symplômes de la période du début, en d'autres termes durant cette période.

Chez le malade de TObservation XXI, l'apparition de la paraplégie est arrivée immédiatement après la disparition des symplômes du début. Enfin, chez celui de TObservation XXII, l'invasion de la paraplégie a eu lieu quelque temps après la disparition complète de tout symptôme du début.

Durant cet intervalle, le malade se portait parfaitement bien. Il nous a été impossible de définir exactement la durée de cet intervalle : le malade ayant remarqué sa paralysie dans les conditions suivantes : l'accident a éclaté à 2 h. et demie du soir; à

10 heures du soir, tout symptôme de la période du début disparait et le malade reste éveillé, parfaitement bien portant jusqu'à minuit. A ce moment, il s'endort, et le lendemain matin, à son réveil, il constate la paralysie de ses membres inférieurs, évidemment survenue pendant son sommeil, mais à quelle heure?

11 nous lest naturellement impossible de le doter-

miner. Il est temps maintenant de passer à l'étude de la paraplégie elle-même et de fixer notre attention sur la description de son mode d'invasion, de ses symptômes associés et enfin de son évolution.

A. Mode d'invasion. — Le mode d'invasion de la paraplégie provenant de l'emploi des scaphandres, présente généralement les mêmes caractères, quelle que soit la forme à laquelle elle appartient. Kn efTet, chez les trois malades, la paraplégie était survenue brusquement et elle était complète aux premiers moments de son invasion.

Chez le malade de I'Observation XXII, la paraplégie n'était précédée, ni accompagnée, ni suivie d'aucune paralysie de membres supérieurs. Il n'en est pas de même pour le malade de I'Observation XX, qui avait en même temps que la paralysie de ses membres inférieurs un peu de paralysie aux supérieurs. Ce qu'il y a surtout de remarquable c'est le mode d'invasion de la paralysie* du malade de TObservation XXI, qui a saisi successivement et très rapidement : a), le membre supérieur droit, b). l'inférieur droit, c). le supérieur gauche et d). l'inférieur gauche. En d'autres termes, la paraplégie de chaque membre inférieur était précédée pendant quelques moments d'une paralysie du supérieur correspondant, de sorte qu'en quelques minutes, les quatre membres étaient paralytiques, le malade ne remuait plus que la tête. Les paralysies des membres supérieurs, qui ont accompagné la paraplégie sont, comme cela arrive généralement, transitoires, elles n'ont duré que quelques jours.

DBS ACCIDENTS PAR i/ëMPLOI DBS SCAPHANDRES. 45

B. Symptômes associés. Ils sont de trois sortes : a), sensitifs, b). vésicaux et c). rectaux.

a). Symptômes sensitifs. — L'altération de la sensibilité générale paraît marcher de compagnie avec Taltération de la motilité. Cette altération est représentée chez nos malades sous la forme de paralysie. La sensibilité aurait été complètement abolie.

h). Symptômes vésicavx. — Les troubles de la vessie que nous voyons figurer chez nos trois malades ont consisté, chez ceux des Observations XX et XXI en incontinence d'urines, tandis que chez celui de TObservation XXII, en rétention.

c). Symptômes rectaux. — Les troubles du rectum figurées dans les trois observations ont revêtu la même forme que ceux de la vessie, à savoir : chez les deux premiers malades, incontinence de matières fécales; chez le troisième au contraire, de la rétention.

C. Evolution de la paralysie. — La période paralytique finit de jouer son rôle dans l'évolution du drame morbide par la disparition graduelle et complète de la paralysie, qui, après avoir duré un temps variable, rétrograde et finalement guérit tout à fait. C'est ce qui est arrivé chez les trois malades. La durée totale de la paralysie a été très variable ; ainsi chez le malade de I'Observatioïv XX elle a été de quatre mois et demi ; chez celui de TObservation XXII, de trois mois à peine, et chez celui de TObseryation XXI, d'un mois et demi.

3. Période de syndrome tabétoïde. — Celte période commence immédiatement après la disparition de

4t> CLINIQUB NERVEUSE.

toute trace de paralysie. On distingue très nettement deux ordres de symptômes : A). Symptômes positifs^ c'est-à-dire des symptômes qui peuvent, et dont quelques-uns même doivent figurer au tableau clinique, et B). Symptômes négatifs^ c'est-à-dire des symptômes qui ne peuvent et ne doivent pas jouer de rôle dans la représentation morbide.

A). Symptômes positifs. — Les symptômes positifs que nous avons rencontrés chez nos trois malades peuvent être rangés en quatre groupes : a), le syndrome tabétoïde et sensitif ; b). les symptômes vésicaux; c). les symptômes rectaux, et d). les symptômes génitaux.

a). Syndrome tabétoïde et sensitif. — Nous voilà arrivé à Tétude de ce syndrome qui existe dans les trois cas et qui domine l'état des malades à cette période. C'est le caractère essentiel et fondamental, c'est l'aboutissant par excellence de notre forme centrale spinale postérieure. Passons maintenant à l'étude détaillée et spéciale des symptômes constitutifs de ce syndrome.

1^ Douleurs fulgurantes. — Les douleurs comme des éclairs, qui partaient tout d'un coup, ont été présentées par les trois malades. Ce symptôme a fait son apparition pendant la période paralytique, dès le début de la paralysie et persiste après la guérison de celle-ci, constituant un des symptômes les plus saillants de la troisième période.

2^^ Douleurs en ceinture. — Ce symptôme qui a figuré deux fois, a fait son apparition à des moments chronologiques tout à fait différents; c'est ainsi que le

malade de M. Marie a commencé à avoir la sensation d*un corset de fer, à la même époque que la paralysie, tandis que le nôtre, (Obs. XXI) a commencé à sentir la base de son thorax serrée dans un étau, au moment même de la disparition complète de la paralysie; cette sensation servant en quelque sorte de symptôme de transition entre la période paralytique et celle du syndrome tabétoïde. N'étant pas continuelle, elle survenait par intervalles variables donnant lieu quelquefois à des étouffemenls violents. Cette sensation de serrement durait chaque fois un temps variable, généralement chez le malade de TObservation XX, de cinq à dix minutes, chez celui de TObservation XXF, de dix minutes à quatre heures. Quelquefois aussi (Obs. XX), c'est pendant des journées entières que celte sensation dure et le malade souffre alors énormément.

3*^ Crises gastriques. — Ce symptôme a été remarqué deux fois ; tout d'un coup, les malades des Observations XX et XXI, sans écart de régime et sans dyspepsie préalable, étaient pris de vomissements accompagnés de douleurs violentes à la région gastrique; ils vomissaient jour et nuit et rendaient parfois du sang. Après chaque crise qui durait quelques jours, Testomac reprenait aussitôt ses fonctions normales. — Les crises survenaient par intervalles irréguliers chez le malade de I'Observation XXI. Celles de l'autre (Obs. XX), étant au commencement un peu atypiques et survenant par intervalles très irréguliers, étaient devenues à un moment donné typiques et d'une périodicité remarquable; elles survenaient alors tous les mois presque à la même date. Plus tard, les crises

gastriques de ce malade étaient devenues plus fréquentes et sur huit jours il n'en avait guère, dit-il, que deux à trois de tranquillité; tous les autres jours il vomissait. Celte fréquence a fini par troubler Testomac d'une manière permanente, au point que les six derniers mois, il s'était mis à vomir tous les matins ; il mangeait sa soupe, puis trois quarts d'heure à une heure après, il vomissait de la bile ou des glaires, mais non ses aliments.

4*^ Signe de Romberg. — L'occlusion des yeux déterminait dans l'équilibre des trois malades des oscillations très manifestes, au point que, si elle se prolongeait, les malades tombaient en arrière. Il est inutile d'ajouter que la marche devenait très difficile, parfois même impossible sans le concours de la vue.

Aux troubles du sens musculaire, nous devons ne pas oublier de rattacher la perte de notion de position des membres inférieurs du malade de I'Observa- TION XX[.

5° Démarche aiaxique. — L'ataxie a été observée chez ces trois malades à des degrés de développement différents. Par exemple, Tataxie des malades des Observations XX et XXI est tout à fait typique : projection des jambes avec déviation latérale, coups du talon sur le sol, incorrection caractéristique des mouvements, enfin rien ne manque au tableau. Par contre, l'ataxie du malade de I'Obskrvation XXII est pour ainsi dire ébauchée; l'hésitation et la maladresse constatée au moment de se lever subitement d'une chaise basse pour se mettre immédiatement en marche, la peine qu'il éprouve à se tenir debout, les oscillations quand il essaye de se tenir sur une

DS3 ACCIDSXTS PAR L*EMPLO[ r#3S SCAPHVNDRB?. 49

jambe, rimpossibilité de s'arrêter brusquement ou de se retourner très vite pendant la marche sans osciller, la grande difficulté de marcher en arrière, la rampe de Tescalier, et enfin les oscillations déterminées dans l'équilibre par l'occlusion des yeux, montrent évidemment que notre malade était en pleine voie de devenir ataxique ou plutôt c'était un ataxique ébauché.

6° Anesthésie en plaques. — La paralysie de la sensibilité qui a été constatée au moment de l'invasion de la deuxième période, au fur et à mesure que le temps s'avançait, rétrogradait, elle se localisait, anesthésie de la surface antérieure de la cuisse droite, région ayant été à une époque antérieure le siège de la sensation de brûlure; parfois l'anesthésie disparaît complètement.

7° Engourdissement des pieds. — Nous avons remarqué l'existence de ce symptôme chez le malade de I 'Observation XXI F, qui très souvent était tourmenté d'engourdissements de pieds, par suite desquels il avait une sensation vague de ses chaussures et de ses caleçons. Lorsqu'il se préparait un changement de temps, ou lorsque le malade se fatiguait, ses engourdissements variables d'intensité devenaient très forts, •en même temps qu'ils s'étendaient aux cuisses.

8^ Abolition des réflexes. — L'absence des symptômes de Westphal a été constatée chez nos deux malades. Il n'en est pas de même pour les réflexes rotuliens du malade de M. Marie, qui étaient même légèrement augmentés des deux côtés.

9** Chute des ongles. — Ce symptôme a figuré une fois (Obs. XXII). La chute n'a été précédée d'aucune

Archives, f. XVII. 4

50 CLI!fIQUE NERVBUSB.

cause locale, soit traumatique, soit d'autre nature, ni accompagnée soit de suppuration^ soit d'inflammation, soit d'ulcération. Un matin, le malade ayant observé que ses ongles étaient décollés et ne tenaient qu'un peu vers leur base, les a détachés très facilement et sans la moindre douleur. Les ongles tombés ont été remplacés par de nouveaux qui sont petils, difformes^ arrondis et n'ayant pas la moindre ressemblance avec des oj^l^Q^iMcE^

Nous sommy^^roituroU^mont S^jhpé^ après avoir spécialement diS^t <|MR£|pydl9MQ^^ de ce syndrome, à l'étude du dt^e^ppûm^lljJi^ ce .s^ndrome^ de sa marche et de sdS^^]^iijB^ nous allons

aborder l'étude de^^voltttiqtfau syndrome tabétoïde.

Ce syndrome a commencé chez les trois malades dès le premier temps de la période paralytique : à ce moment, sa place au tableau clinique esl secondaire, la paralysie étant l'élément qui domine de la situation du malade. Petit à petit, le tableau clinique change considérablement d'aspect et ce qui était secondaire devient d'une importance majeure et ce qui était d'une importance majeure devient secondaire, c'est-à-dire que le syndrome tabétoïde persiste, s'aggrave même, et peu à peu, domine l'élat du malade; tandis que l'élément paralytique rétrograde et diminue considérablement d'intensité. Finalement, l'état maladif ne cessant pas un instant de changer son aspect clinique toujours dans le même sens, il arrive en définitive un moment où l'élément paralytique disparaît complètement, le syndrome tabétoïde dominant tout à fait l'état du malade. Â ce moment, le tableau cli-

DES ACCIDENTS PAR l'eMPLOI DES SCAPHANDRES. 51

nique est presque exclusivement constitué par ce syndrome, c'est à cette époque que le malade entre dans la période du syndrome tabétoïde.

Poursuivons l'évolution ultérieure de ce syndrome. Chez les trois malades, il tend à s'aggraver et marche vers l'ataxie. Le signal de son arrivée est marqué par la faiblesse des membres inférieurs, occasionnée peutêtre par la fatigue chez les deux, premiers malades et par le refroidissenvent-chezle li'ôrsième. Le temps qui s'est écoulé entfé la disparitibn de la paralysie et le commencement de Talaxié marqué par la faiblesse des membres inférieurs-, c'est-à-dire le temps que le syndrome tabétoïde à mis pour.; aborder son stade ataxique, o clé très variable chez les trois malades : c'est ainsi que chez le mahide de M. Marie, il a fallu plus de six ans et demi ; chez le malade de I'Observà- TiON XXII, il n'a pas fallu plus de quatre mois; enfin, chez le malade de I'Observation XXI, un mois seulement et quelques jours ont suffi pour que le syndrome tabétoïde arrivât à son stade ataxique. Une fois arrivé à ce point de développement, tantôt le syndrome tabétoïde s'arrête dans son évolution, l'ataxie étant avortée, ébauchée, et tel est le cas de TObseuvation XXII ; tantôt, au contraire, il poursuit son évolution et l'ataxie se développe complètement (Obs. XX et XXI).

Finissons la description de l'évolution du syndrome tabétoïde par l'étude de sa marche ultérieure et de ses terminaisons chez nos trois malades. Ce syndrome une fois commencé ou complètement arrivé à l'ataxie, il peut se présenter deux cas : ou bien il commence à rétrograder peu à peu, et le syndrome tabétoïde avec

52 CLINIQUB NERVEUSE.

SOU ataxie est considérablement amendé, ce qui est arrivé chez le malade de TObservation XXF, qui, a Taide d'un traitement de trois mois, a eu unamendement considérable de son syndrome tabétoîde, car il ne projetait plus ses jambes, il ne frappait plus le sol, le mouvement de ressort était très léger, 'il sentait ses jambes plus fortes et pouvait faire une heure de chemin sans se fatiguer beaucoup, mais la démarche était encore incertaine : le signe de Romberg était bien moins marqué, les douleurs fulgurantes étaient atténuées sous tous les rapports, fréquence, intensité, etc. Les douleurs en ceinture étaient plus tolérables, ne donnant plus la sensation d'étouffements. Les crises gastriques n'avaient plus reparu. Malheureusement, nous avons perdu le malade de vue et nous ne pouvons dire si le syndrome tabétoîde a disparu tout à fait. L'amendement de ce syndrome peut être tel qu'il équivaut presque à la guérison, à preuve par exemple rOBSKRVATiON XX[1, daus laquelle l'ataxie rudimentaire, sous l'influence des quatre mois de traitement disparut presque totalement; les oscillations déterminées dans l'équilibre par l'occlusion des yeux, étaient à peine appréciables, les engourdissements n'avaient plus reparu. Les douleurs fulgurantes étaient très rares et bien moins intenses. Ou bien le syndrome tabétoîde avec son ataxie reste stationnaire, mais il ne progresse pas ; tel est le malade de I'Observation XX qui est resté ataxique pendant huit ans, sans que son ataxie arrive à son dernier stade, c'est-à-dire sans que le malade soit confiné au lit.

b). Symptômes vésicaux. — Nous avons à étudier deux symptômes vésicaux : 1° les douleurs uréthrales

DES ACCIDENTS PAR L'bMPLOI DBS 8CAPHAN0RBS. 53

du malade de rOfiSERVATioN XXII qui, surveuant par intervalles irréguliers, se produisaient au cours de la miction. Elles étaient variables d'intensité, parfois légères, le plus souvent atroces, au point que le malade sentait son canal déchiré, parcouru comme par des lames de rasoir, la dyosurie coexistante à une certaine époque servait à prolonger le supplice du malade; 2^ l'incontinence d'urines. L'incontinence d'urines des malades des Observations XX et XXI paraît de nature paralytique, survenant d'une façon accidentelle surtout sous l'influence delà fatigue. Celle au contraire du malade de I'Observation XXII paraît de nature spasmodique, ayant lieu d'une manière paroxystique ; tout d'un coup un jet d'urine lui échappe involontairement.

c). Symptômes rectaux. — Nous n'avons à noter comme symptômes de ce genre que la constipation du malade de I'Observation XXI.

d). Symptômes génitaux. — Après une impuissance de deux mois, dès l'invasion de l'accident, le malade de I'Observation XX n'a plus de troubles génitaux. Celui de I'Observation XXI avait des érections incomplètes suivies d'éjaculation immédiate. Cet état général s'est beaucoup amélioré après le traitement. Enfin nous observons chez le malade de I'Observation XXII des pollutions par crises, c'est-à-dire qu'il avait des pollutions deux, trois et quatre fois même dans le cours de la même nuit; cela durait deux ou trois nuits de suite, au bout desquelles plusieurs se passaient sans pollutions. Elles n'étaient motivées ni par une continence préalable, ni par une excitation erotique, ni par des rêves lascifs, etc., quelquefois

même il lui arrivait d'avoir des crises immédiatement après avoir eu des rapports avec sa femme. Enfîo, elles n'étaient pas du tout accompagnées d'érélhisme vénérien.

Les érections étaient incomplètes et insuffisantes pour Taccomplissement de l'acte du coït, Téjaculation était hâtive et sans développement de sensation voluptueuse. Après le traitement, les pollutions ont disparu et les érections étaient plus complètes,

B). Symptômes négatifs, — A côté de symptômes positifs de la période du syndrome tabétoïde, il y a des symptômes négatifs, c'est-à-dire des symptômes qui ne peuvent et ne doivent pas figurer au tableau clinique de la force centrale postérieure. Ce sont :

a) . Le syndrome de la paraplégie spasmodiqne. — Ce syndrome, qui était le seul aboutissant de là forme centrale spinale latérale et qui constituait avec le syndrome tabétoïde la vraie caractéristique de la forme centrale spinale postéro-latérale fait au contraire défaut à la forme centrale spinale postérieure.

b). Symptômes myatrophiques. — Aucun de nos trois malades ne présentait trace de myatrophie les muscles étant parfaitement conservés,

c). Symptômes céphaliques. — Il n'y avait pas un seul symptôme céphalique. Ceux des malades des Observations XX et XXI immédiatement après la disparition de la période du début ont définitivement disparu pour ne plus reparaître. Nous n'avons pas oublié de fixer l'attention de notre lecteur sur le polymorphisme de la période du début, mais au mo-

DES ACCIDENTS PAR l'bUPLOI DES SCAPHANDRES, 55

ment de rinvasion de la deuxième période, Funifor^ mité apparaît par une symptomatologie presque invariable, paralysie, auesthésie, troubles de la vessie et du rectum. Â uue étape plus ou moins ultérieure de cette forme, l'uniformité est encore plus prononcée chez nos trois malades. En effet, le tableau clinique dégagé de sa paralysie après quelque temps, aboutit invariablement à un complexus symptomatique caractérisé par le syndrome tabétoïde. Donc, polymorphisme du début et uniformité de l'étape ultérieure comme caractères généraux, les nuances cliniques spéciales des symptômes du début, l'intervalle spécial entre la disparition de symptômes du début et l'invasion de la paraplégie, le mode d'invasion de celle-ci, le mode de l'évolution du syndrome tabétoïde, les symptômes négatifs comme caractères partiels, enfin la marche qui deux fois a été éminemment rétrogressive et une fois stationnaire mais jamais progressive, tous ces caractères, dis-je, donnent à Jiotre forme centrale spinale postérieure un cachet de spécialité. Après le long exposé des trois observations qui nous ont servi à établir les grandes lignes de la pathologie de cette forme, il devient inutile et superflu de réfuter ridée de considérer nosologiquement ces cas comme des cas d'àtaxie locomotrice, petite erreur commise par un excellent et distingué confrère M. Charpentier qui, par une coïncidence fortuite, ayant observé le malade de M. Marie, Gromillet, a publié l'observation comme un cas d'ataxie locomotrice consécutive à des accidents de décompression brusque par rupture d'un scaphandre {Union médicale, n° 115 du 14 août 1883). C'est ce qui a amené aussi M. Reynaud

ôO CLINIQUE NERVEUSE.

daus sou intéressant travail à accepter à tort la possibilité de lésions systématiques survenant par remploi des scaphandres; c'est ce qui est indiqué par son passage suivant : « Les lésions peuvent être plus systématisées encore dans Taxe nerveux, et M. le D'' Charpentier a signalé à la Société de biologie^ en 1884, un cas ù!ataxie locomotrice survenu chez un scaphandrier, à la suite de la rupture de Tun des tubes. »

D. -— FORME SPINALE POSTERIEURE.

Nous ne ferons que signaler l'existence de cette forme, n'ayant à rapporter qu'une seule observation qui est la suivante :

Observation XXIII. — Accident survenu /c 40 aoiU 4884. — Quatre ' immersions de 2i à 2^ brasses de profondeur ; dix à douze minutes de séjour; décompression brusque sans accidents, — Cinq immer^ sions de suite, 28 brasses de profondeur, un quart d'heure de séjour, — Une heure] d'intervalle de bien-être parfait, entre le moment de , la décompression et l'invasion de l'accident, — Pas de symptômes du début, — Vague sensation de pantalons et de caleçons. — Anesthésie sous tous tes modes. — Pas de sensation du sol, — Le soir, à 10 heures, picotements d\nguille, insomnie, — Le lendemain matin, disparition de ces picotements pendant quelques heures, qui réapparaissent bientôt, — Perte de notion de position des membres inférieurs.

Etat actuel (20 août 4884). — Anesthésie en plaques assez étendues. Retards dans la sensibilité. Signe de Romtcrg, Diffijculté de la marche dans l'obscurité et les yeux ftrmés. Perte de notion précise de position des membres. Abolition de tous les réflexes, plantaires, a^émastériens et rotuliens. Picotements d'aiguiUe,

Traitement pur immersions dans l'air comprimé de quatre jours, Guérison complète et définitive.

Histoire. — Basile Janachos, âgé de 34 ans, d'une conslilulion

* Du rôle de la décompression brusque dans les accidents nerveux consécutifs aux explosions du grisou.

DBS ACCIDENTS PAR L EMPLOI DBS SCAPHANDRES. Oi

fort robuste, ne présente pas d'antécédents héréditaires ni personnels, pas d'accidents syphilitiques ou paludéens; pas de maladies antérieures.

Ayant commencé en 1878 son métier de scaphandrier, il a travaillé pendant six années environ, faisant régulièrement ses campagnes pour la pêche des éponges, sans accident. Le 10 août 1884, après avoir déjà fait quatre immersions à une profondeur de 24-25 mètres, 10-12 minutes de séjour et de décompression brusque, sans accident consécutif; redescend pour la cinquième fois à la profondeur de 28 brasses^ ayant prolongé son séjour d'un quart d'heure.

Une heure se passe après la décompression et l'enlèvement du casque et le malade se porte parfaitement bien. Pas de perte de connaissance; pas de vertiges; pas de troubles du langage; pas de maux de tête, enfin aucun symptôme céphalique. Pas de dyspnée, pas de toux, ni autre symptôme respiratoire. Pas de gonflement de l'estomac, pas de douleurs, pas de pesanteur ni autre symptôme gastrique. Ënlin pas de douleurs, soit musculaires, soit articulaires.

Au bout d'une heure, le malade a commencé à ne plus percevoir le contact de ses pantalons et de ses caleçons. Quand on le touchait, qu'on le pinçait ou qu'on lui appliquait quelque chose de froid ou de chaud, comme par exemple du vinaigre assez chaud pour le frictionner suivant l'habitude des plongeurs, il ne s'en apercevait pas du tout.

Etant sorti du bateau pour prendre de Tair, il a constaté que pendant la marche, il ne sentait pas le sol; il croyait, dit-il, qu'il marchait sur un sol tapissé d éponges. 11 n'y avait aucune trace de paralysie des membres ou de la face. Pas de moindre trouble, soit de la vessie, soit du rectum, soit des organes f:énitaux. Le soir, à 10 heures, étant au lit, il a commencé à souffrir de douleurs piquantes, d'une durée instantanée, se succédant très rapidement les unes aux autres et qui lui firent passer une nuit blanche.

Le lendemain matin, ces douleurs, que le malade comparait à des piqûres d'aiguille, ont tout à fait disparu pendant quelques heures, pour revenir le soir plus intenses, mais par contre, plus espacées. Les jours et les nuits suivants, étant an lit, il a perdu plusieurs fois la notion déposition des membres inférieurs et, par moments, il les perdait tout à fait; il ne les sentait pas. Dix jours après son accident, il est venu me consulter; pendant ce temps, son état n'a pas été sensiblement modifié.

Etat actuel (20 août 1884). — La sensibilité est profondément altérée; ou trouve des plaques d'anesthésie assez étendues aux différentes régions de ses membres inférieurs. A d'autres régions, nous avons constaté des retards dans la sensibilité; 5-6 secondes

S8 CLINIQUB NERVBUSB.

8*écoulaîent entre rexcitation et la perception sensitîvc; une fois la senf^atîon perçue, elle durait plus qu'à 1 état normal.

Le sens musculaire est à son tour altéré. Il y a des oscillations très manifestes, déterminées dans l'équilibre par rocclusion des yeux. Il marche avec difnculté dans Tobscurité et les yeux fermés. Il n'a pas une notion précise des différentes positions que Ton imprime aux membres inférieurs. Les réflexes sont complètement abolis des deux côtés; la projection de la jambe qui suit chaque coup porté sur le tendon rotulien fait absolument défaut; les réflexes crémastériens n'existent pas; quand on titille la plante de ses pieds, il ne contracte pas ses jambes.

Les picotements d'aiguille n'ont pas cessé de tourmenter le malade, survenant à des intervalles très réguliers et variables d'intensité. Il n'y a pas de troubles de la sensibilité et du sens musculaire aux membres supérieurs. Réflexes normaux. Pas de picotements. Il n'y a nulle part la moindre trace de paralysie motrice. Pas de troubles myatrophiques, les muscles de son corps étant môme parfaitement bien conservés. Pas de troubles vasomoteurs. Rieu du côté de la vessie, du rectum et des organes génitaux.

Nous avons chaudement recommandé au malade comme traitement les immersions à l'aide de Tair comprimé, pas autre chose. Chaque immersion^devait se faire à une profondeur qui ne devait pas dépasser les 12 brasses, et une demi-heure de séjour. 11 devait en faire 4-5 par jour. Il a continué quatre jours ce traitement et, dès le {»remier jour, il a senti une amélioration considérable qui n'a pas tardé de se transformer en une guérison complète et définitive.

État du malade le 25 août 1881. — Il n'y a plus de plaques d'anesthésie. Plus de retards dans la sensibilité. Pas d'oscillation par l'occlusion des yeux. Pas de difficulté dans la marche sans le concours de la vue. Pas de perte de la notion précise, des diverses positions imprimées aux membres. Retour de? réflexes rotuliens, crémastériens et plantaires presque à l'état normal. Pas de picotements d'aiguille.

Nous avons revu le malade plusieurs fois depuis cette époque et nous avons constaté que la guérisou ne s'est pas démentie un seul instant.

Analyse. — Si d'une part on ne peut nier Texîsteiice de la forme spinale postérieure d'accidents spinaux provenant de l'emploi des scaphandres, car l'observation que nous venons de rapporter est là pour le démontrer, on ne peut pas d'autre pari éta-

blir la pathologie de celte forme, car un seul cas est loin d'y suffire. Nous nous bornerons donc à analyser brièvement l'observation rapportée. On a remarqué qu'une heure s'est écoulée entre la décompression et l'invasion de l'accident.

Les symptômes spinaux ne sont précédés, et c'est ce qui arrive généralement chez les malades appartenant aux formes précédentes, comme aussi à celle qui suivra immédiatement, d'aucun des symptômes qui appartiennent à la période du début des autres formes spinales. En effet, pas de symptômes céphaliques, pas de symptômes gastriques, pas de troubles respiratoires, pas de douleurs soit musculaires, soit articulaires. On ne sera pas toutefois étonné de rencontrer des cas appartenant à cette forme dont le tableau clinique présente des symptômes du début. La pathogénie même des accidents par l'emploi des scaphandres et des symptômes de la période du début des autres formes spinales nous donne le droit de s'y attendre.

Or, le tableau clinique est représenté seulement par la symplomatologie spinale. Cette symptomatologie exclusivement constituée par des picotements d'aiguille et en général par des troubles de la sensibilité, par des troubles du sens musculaire et par l'abolition des réflexes des membres inférieurs, sans aucune trace de paralysie, sans myatrophie et sans symptômes du côté de la vessie, du rectum et des organes génitaux, démontre évidemment que la lésion consécutive aux embolies et à l'infiltration gazeuse siège aux régions postérieures de la partie dorsolombaire de la moelle. Cette lésion doit être certaine-

ment très légère, ce qui est parfaitement démontré par sa rapide disparition.

Les accidents provenant de l'emploi des scaphandres nous fournissent un si grand nombre de cas que j'espère rencontrer des malades appartenant à cette forme et pouvoir alors constituer les grandes lignes de la pathologie de la forme spinale postérieure.

B. — • FORME UNILATERALE.

Suivant que le siège de la localisation a lieu, soit dans la moelle épiuière, soit dans les méninges, nous distinguons la forme intra-spinale ou intra-myélitique et la forme extra-spinale ou extra-myélitique.

A). Forme intra-spinale ou intra-myélitique. — D'après le programme que nous suivons et qui nous paraît essentiellement clinique, nous rapporterons les observations cliniques, et puis, appuyé sur elles, nous établirons la pathologie de cette forme dans ses grandes lignes.

Observation XXIV. — Accideni provoqué le 26 août 1882. — Quatre immersions de 20-22 brasses de profondeur et dix à quinze minutes de séjour sans accident. — Cinquième immersion, même profondeur , une demi-heuve de séjour. — Immédiatement après la décompression^ douleurs violentes à l épaule gauche, perte de connaissance, douleurs intenses aux diverses articulations. — Vers le coucher du soleil, faiblesse se transformant en paralysie complète du membre infénùeur droit. Abolition de la sensibilité au membre inférieur gauche. — Le 2 scptembi'e, possibilité de se tenir debout à l*aide d'un appui. —Le 15 septembre, possibilité de marcher sans appui, secousses. — Les mois suivants, le membre paralytique se dégage de plus en plus, épilepsic spinale, contractures passagères.

DBS ACCIDENTS PAR L*£MPLOI DBS SCAPHANDRES. 61

Etat ACTUEL (15 janvier 1885). — Parësie légère du membre inférieur droit. Secousses y exaltation des réflexes, Epilepsie spinale spontanée et difficilement provoquée, légère diminution de la sensibilité au niveau du membre inférieur gauche.

Histoire. — Christos Roussis, âgé de vingt ans. Pas d'antécédents héréditaires ou personnels. Il a commencé à travailler en juin 1882 et il a continué son travail dans Tair comprimé durant les mois, de juin, juillet et jusqu'au 26 août sans accident. Ce jour-là, il fait quatre immersions à une profondeur de 20 à 22 brasses et de dix à quinze minutes de séjour sans accident. 11 en fait une cinquième à la même profondeur et après avoir prolongé son séjour une demi-heure; il se fait remonter. Immédiatement après la décompression brusquement faite, il sent des douleurs violentes à Tépaule gauche. Au bout de cinq minutes, le malade perd connaissance pendant quatre beures; il n'avait conscience de rien. Au bout de cet espace de temps, le malade revenu complètement, est pris aux diverses articulations de douleurs très intenses qui Tout fait horriblement souffrir. — Vers le coucher du soleil, les douleurs articulaires disparaissent pour faire place à une faiblesse du membre inférieur droit, laquelle dans un délai de deux beures se transforme en une paralysie complète. La sen« sibilité du membre inférieur gauche aurait été abolie. Rien du côté de la vessie, du rectum et des organes génitaux. Le 2 septembre, il a pu se tenir debout et faire quelques par en traînant son membre et à Taide d*nn appui.

L'amélioration qui a si rapidement commencé a continué avec la même activité, à tel point que, le quinze septembre, la malade a pu marcher sans appui. A ce moment le malade commence à avoir des secousses ; son membre paralytique se fléchissait et s'étendait tout d'un coup. Les mois suivants, son membre, se dégageait de plus en plus de sa paralysie et il marchait de mieux en mieux. A cette époque, ce membre était souvent pris d'un trem* blement rythmique, surtout après le réveil et sous l'influence de la fatigue et des émotions morales. Plusieurs fois aussi, il avait des contractures passagères; son membre se raidissait en exten* sion durant quelques minutes.

Ëtat actuel 15 janvier 1885. -- Toute la symptomatologie du malade consiste en une parésie spatique du membre inférieur droit. La parésie est légère, car le malade peut faire une heure de chemin sans se fatiguer et sans boiter, mais s*il veut dépasser ce temps, il commence à sentir delà fatigue à son membre inférieur droit, qui alors, si la marche se continue encore, commence à trembler et bientôt le malade est obligé bon gré mal gré de se reposer. Il faut faire marcher le malade pour pouvoir provoquer l'épilepsie spinale, qui même alors ne se manifeste que faiblement.

6i CLINIQUE NBRVEUSB.

Quelques secousses surviennent parfois à son membre parélique.

Il n'y a plus de contractures passagères. II y a une exaltation très marquée du réflexe cremastérien plantaire et rotulien de ce membre. Pas trace de parésie au membre inférieur gauche, aux supérieurs et à la face. —^ Nous constations une légère diminution de la sensibilité sous tous ses modes au niveau du membre inférieur gauche. 11 n'y a aucune trace d*atrophie musculaire. Les muscles du membre droit sont aussi bien conservés que ceux du gauche. Pas de symptômes labétoldes.

Pas de troubles vaso-moteurs ou trophiques ou des organes génitaux de la vessie et du rectum. 11 n'y a pas de symptômes céphaliques.

Observation XXV. — AcoiJen/ survenu le iQ juillet 1884 à la suite de ta i^ immersion, 18 brasses de profondeur, séjour déplus d'une heure. Plusieurs immersions antérieures à la même profondeur et au-dessus sans jamais avoir prolongé le séjour au delà de quinze minutes; décompression toujours la même, — Une heure et demie d'intervalle entre la décompression et l'invasion de l'accident. — • Aphasie motrice et surdité psychique, étourdissements. — Au bout de trois heures disparition de ces symptômes. — Intervalle de bien-être de quelques minutes de durée entre ta disparition de ces symptômes et l'invasion de la monoplégie du membre inféneur droit. Abolition de la sensibilité de ce même membre. — Le 18 juillet possibilité de se tenir debout et de faire quelques petits pas. — Le 29 juillet possibilité de marcher sans appui. — Au mois d'août, dégagement progressif de la paralysie. Secousses. Épilepsie spinale spontanée. Contractures passagères.

Etat actuel (2 septembre- 1884). — Parésie du membre inférieur droit. Très léger boitement, à peine perceptible. Exaltation des ré* ftexes. Epilepsie spinale spontanée. [Secousses. Altération de la sensibilité du côté droit, depuis une ligne correspondant au dernier vertèbre dorsal jusqu'au pied droit, --Traitement de 2moiSj pointes de feu, iodure de potassium, seigle ergoté, hygiène appropriée. Etat du malade le 10 novem&re 1884. Quérison.

Histoire. —Pierre Loulos, âgé de trente ans, son père est mort de lièvre typhoïde, pas d'autres antécédents héréditaires. Pas d'antécédents personnels. H a commencé à travailler dans Tair comprimé en juin 1884 et il a travaillé jusqu'au 16 juillet, sans accident, quand ce jour-là il fait sa première immersion à une profondeur de 18 brasses et reste plus d'une heure pour pécher la grande quantité des éponges qu'ils a rencontrées près de la côte de Caramauie. Il avait fait plusieurs immersions à la même profondeur et bien au-dessus de 23 à 25 brasses sans accident mais il n'avaitjamaisprolongé son séjour plus dedix à quinze minutes et

DÉS ACCIDENTS PAR l'eMPLOI DES SCAPHANDRES. 63

c Qlait la première fois qu'il restait au fond plus d'une heure. Inutile d'ajouter que la décompression était toujours brusque. Pas de refroidissement, pas de toux, pas de repas avant Timmersion qui a causé l'accident. Une heure et demie après la décompression et renlèvement du casque, le malade tout d'un coup voit qu'il ne peut articuler un seul mot, il ne comprenait pas non plus ce qu'il entendait. 11 entendait, dit-il, qu'on lui parlait mais qu'il ne comprenait pas. Il ne savait ni lire ni écrire. En même temps il était pris d'une incommodité qui faisait que tous les objets environnants lui paraissaient se mouvoir. Pas de perte de connaissance. Au bout de troisheures, ces symptômes céphaliques disparaissent complètement et le malade pendant quelques minutes était tout à fait libre de tout symptôme; il se croyait sauvé, quand au bout de ce faible délai, le sujet est pris de paralysie subite et complète de son membre inférieur droit. La sensibilité de ce même membre aurait été considérablement diminuée, quand on se mettait à le frictionner avec du vinaigre chaud; il n'aurait eu qu'une très vague sensation -de la friction. On Tavait pincé aussi et il n'aurait pas senti. Pas de troubles de la vessie, du rectum et des organes génitaux. Le lendemain matin, 17 juillet, il a commencé à pouvoir faire quelques petits mouvements. D'une heure à lautre l'amélioration marchait à pas rapides, de sorte que le 18 juillet il a pu se tenir debout et faire quelques petits pas, sans trop de peine mais à l'aide d'un bâton. — L'amélioration n'ayant pas cessé un seul instant de continuer, le malade, le 29 juillet, quitte le bâton et marche sans appui. Au mois d'août son membre est dégagé plus encore de sa paralysie. A cette époque notre homme a eu des secousses et plusieurs fois son membre a été pris d'un tremblement rythmique. La nuit son membre paralytique se raidissait parfois en extension, pendant quelques minutes.

Etat actuel (2 septembre 1884). — Le malade fait de longues courses sans se fatiguer beaucoup ; on peut toutefois constater un léger boitement à peine perceptible. Il y a une exaltation de tous les réflexes du membre droit facilement constatable par les procédés les plus élémentaires. H y a de l'épilepsie spinale spontanée, mais non provoquée. Plusieurs fois, son membre se fléchit et s'étend tout d'un coup. Pas de contractures passagères. Pas d'allures de démarche spasmodique. La sensibilité est considérablement et uniformément altérée du côté droit, depuis une ligne correspondant à la dernière vertèbre dorsale jusqu'au pied droit. Pas d'altération du sens musculaire et en général pas de symptômes tabétoïdes. Il n'y a aucune trace d'atrophie musculaire, les muscles sont môme bien conservés. Les fonctions de la vessie, du rectum et des organes génitaux paraissent se faire régulièrement. Pas de symptômes céphaliques. Nous l'avons soumis au traitement par compression, à l'iodure de potassium, au seigle ergoté et à

Tapplicalioii de petilcs pointes de feu tous les huit jours. Ce Iraitement a été suivi deux mois.

Etal du malade le 40 novembre 1884. Le boitement n'est plus du tout perceptible, il peut marcher deux ou trois jours sans se fatiguer. Il n*y a plus de secousses, plus d'épilepsie spinale. Il n'y a plus qu'une très légère diminution de la sensibilité et le seul signe qui trahisse la préexistence de la monoplégie spasmodique est l'exaltation du réflexe rotulien.

Observation XXVÏ. — Accident provoqué le 50 août 1883, d 9 heures du matin, à la première immersion, 21 brasses de profondeur , trois quarts d'heure de séjour. Plusieurs immersions antérieures de la même profondeur sans accident, mais jamais plus d'un quart d'heure de séjour; même décompression. — Cinq minutes d'intervalle entre la décompression et l'invasion de Vaccident. — Sensation de pression à la nuque, engourdissements, anéantissement des forces. — Pas d'intervalle entre la disparition de ces symptômes et V explosion de la paralysie, — Monoplégie du membre inférieur gauche. Abolition de la sensibilité du même membre. Un certain degré de rétention d'urines. Le 1 3 août, possibilité de marcher à l'aide d^un appui. — Le io octobre, possibilité de marcher sans appui. Secousses. Tremblement. — Les jours suivants, continuité de Vamélioration.

Etat actuel (19 novembre 1883). — Parésie du membre inférieur gauche. Exaltation des réflexes. Épilepsie spinale spontanée et provoquée. Secousses, contractures passagères. Sensibilité normale partout. Nécessité d'uriner dès le besoin perçu. Fonctions génitales émoussées. Sensation du froid au membre parétique.

Nicolas Girkas, âgé de vingt-sept ans, d'un tempérament très fort, pas d'antécédents héréditaires ou personnels, il a commencé son métier de scaphandrier au mois de mai 1883, et il a travaillé trois mois sans accident.

Le 20 août 4883, à 9 heures du matin, il faitsa première immersion à la profondeur de 21 brasses, concurremment avec un autre plongear au môme endroit, prolonge son séjour trois quarts d'heure et se fait remonter, il avait déjà fait antérieurement plusieurs immersions à la môme profondeur, sans accident, mais notons bien qu'il n'avait jamais séjourné plus d'un quart d'heure. N'oublions pas d'ajouter aussi que, la décompression était tout à fait isochrone, pas de refroidissement ni de toux, ni de repas avant l'immersion. Cinq minutes se passent après la décompression et l'enlèvement du casque, pendant lesquels le malade se porte parfaitement bien, mais au bout de ce temps, le malade est pris d'une très forte sensation dépression à la nuque, comme si un malaise le saisissait et le pressait fortement, malaise suivi d'engourdis-

DBS ACCIDENTS PAR l'bMPLOI DBS SCAPHANDRES. 6S

sements des membres supérieurs, qui partaient des doigts pour remonter aux épaules, en outre ses forces étaient anéanties ; pas de perte de connaissance pas d'autres symptômes.

Au bout de trois heures à midi, la sensation de pression à la nuque, les engourdissements, cet anéantissement de forces disparaissent pour faire place à une parésie du membre inférieur gauche, laquelle d'une heure à l'autre s'aggravait pour faire place elle-même, vers le coucher du soleil, à une paralysie complète, le malade ne pouvant faire aucun mouvement. La sensibilité aurait été abolie au niveau de ce membre et peut-être un peu audessus de sa racine; quand on le pinçait, il ne le sentait pas. Le malade à ce moment aurait eu un certain degré de rétention d'urines; il était forcé de pousser pour faire rendre l'urine. ' Rien du côté du rectum, il a été forcé de garder le lit pendant treize jours, au bout desquels (le 3 août), il a pu marcher un peu à l'aide d'une béquille. A ce moment, la rétention d'urines a été remplacée par une fréquence d'uriner dix à quinze fois par jour. Presque immédiatement alors, il reprend son travail pour guérir, faisant trois ou quatre immersions par jour, 40 à 12 brasses de profondeur, et quinze à vingt minutes de séjour. D'après son dire, d'un jour à l'autre, Tamélioration continuait, au point que le 15 octobre, le malade put marcher sans appui en boitant légèrement; à ce moment, il commence à trembler. Secousses.

L'amélioration continuait toujours à se faire lentement et progressivement.

Etat actuel (19 novembre 1883). — Pas de parésie du membre inférieur droit; par contre, le gauche est parétique, ce qui fait légèrement boiter le malade. Il y a une exaltation très marquée de tous les réflexes, plantaires, rotuliens et crémastériens. Son membre est plusieurs fois pris d'un tremblement rythmique qu'on peut d'ailleurs aisément provoquer en relevant brusquement l'avant- pied. Ce membre se raidit parfois en extension, surtout la nuit, durant quelques minutes. Pas de (roubles de la sensibilité. H n'y a aucune trace d'atrophie musculaire. La contractililé faradique est normale. Ce membre est plus froid que l'autre. Plus de fréquence d'uriner, mais le malade est obligé d'uriner dès le besoin perçu. S'il veut y résister, ses urines alors lui échappent involontairement. Les fonctions génitales sont troublées, les érections sont rares et incomplètes. Pas de troubles du rectum. Il n'y a aucuu symptôme céphalique.

Observation XXVII. — Accident provoqué le 15 juin 1881. Cinq immersions précédentes j 20-^2 brasses de profondeur ^ 40-45 minutes de séjour et de décompression brusque sons accident. Sixième immersion de la même profondeur, Î5 minutes de séjour, — Immédiatement ajrès la bntsque décomprcssio'i, douleurs violentes à

Archives, t. XVH. î>

VesUmaCy s irradiant aux côtes, — Au bout dehO minutes, remplacement de ces douleurs par la rnonoplégie du membre inférieur droit. Sensibilité du même membre émoussée. — Deux mois d^aHtement, secousses, — Le 46 août, possibilité de se tenir debout et de faire quelques petits pas à Vaide d*un appui. Epilepsie spinale spontanée. Contractures passagères, — Travail dans l'air comprimé. 10-12 brasses de profondeur et 15 à 20 minutes de s^our ; amélioration rapide. — Arrêt de V amélioration; continuité de V emploi du scaphandre ; pas de nouvel accident, parfois aggravation tran" sitoire de la monoplégie causée par quelques immersions; excès d'akocl.

Etat actuel (16 juillet 4884). — Démarche spasmodique tmiUi" térale droite. Exaltation considérable des réflexes plantaires crémastériens et rotuliens Epilepsie spinale spontanée et provoquée. Secousses, contractures passagà'es. Sensibilité émoussée sous tous les modes au même membre.

Stylianos Myris, âgé de vingUcinq ans, pas d'antécédents héréditaires ou personnels. H a commencé son métier de scaphandrier en 1877, Il a travaillé pendant quatre ans, sans avoir jamais eu d'accidents, quand le 15 juin 1881, après avoir fait cinq immersions successives, à une profondeur de 20-22 hrasses etdixà quinze minutes de séjour et dépression brusque sans accident ; il est redescendu pour la sixième fois par la môme profondeur et, après avoir prolongé son séjour au delà de vingt-cinq minutes, il se fait brusquement comme toujours remonter. — Immédiatement après la brusque décompression et Tenlèvement du casque, le malade est pris de douleurs violentes à Testomac, lesquelles s'irradiaient aux côtes, sans gonflement au moins apparent et sans autres symptômes gastriques : pas de symptômes céphaliques ou autres.

Au bout de dix minutes environ, ces douleurs disparaissent pour faire place à une paralysie complète du membre inférieur droit. La sensibilité^ de ce membre aurait été émoussée. Pas do troubles du côté de la vessie ou du rectum.

Il s'est alité deuxmois, sans pouvoir se tenir debout.

A ce moment, il a commencé à se fléchir et à s'étendre tout d*un coup. Le 16 août, il peut faire quelques petits pas à Taido d'un appui. 11 tremble du pied droit en marchant. A cette époque plusieurs fois son membre se raidissait en extension pendant quelques minutes. Aussitôt le malade reprend son travail par compression, 10 à 15 brasses de profondeur et 15 à 20 minutes de séjour et ramélioratioii marche rapidement au point que, au bout de dix jours, le malade marche sans bâton. Là, Tamélioration s'arrête, car il a recommencé à faire régulièrement ses campagnes pour la pêche d'épongés.

11 n'a pas eu, c'est vrai, de nouveaux accidents, mais après un

DBS ACCIDENTS PAR L*BMPLOI DBS SCAPHANDRES. 67

interrogatuire très consciencieux, nous avons appris qu'il lui arrivait parfois après la décompression de sentir son membre plus fatigué, plus lourd, et sa marche devenait alors très difficile. En outre, dans les intervalles des campagnes, il se livrait à des excès de femmes et de boisson (deux à trois litres de viu résiné par jour). Malgré ces conditions absolument défavorables, Tétat du malade ne s'est pas empiré; il est resté stationnaire pendant trois années entières, le malade traînant toujours son membre inférieur droit, qui plusieurs fois s'était agité d'un tremblement rythmique et frottait le sol.

Etat actuel (16 juillet 1884). — La démarche du malade est unilatéralement spasmodique ; c'est ainsi qu'il est forcé d'incliner son tronc du côté gauche et un peu en arrière pour arriver à sou-> lever sa hanche droite et de cette façon pouvoir détacher du sol et porter en avant son membre inférieur droit qui à ce moment décrit un léger demi-tour eu frottant le sol : son soulier droit s'use très rapidement. Le membre inférieur gauche n'a pas trace de paralysie. Rien aux supérieurs et à la face. Il y a une exaltation considérable des réflexes plantaires crémastériens et rotuliens. Un seul coup du marteau percuteur ou du bord cubital de la main sur le tendon rotulien fait projeter deux, trois fois la jambe, parfois même provoque un petit mouvement d'adduction du membre inférieur opposé. Le membre paralytique est très souvent agité d'un tremblement rythmique, surtout sous l'influence de la fatigue et des émotions morales et, au moment du réveil, il suffit de relever un peu l'avanl-pied pour provoquer l'épilepsie spinale qu'on ne peut faire cesser qu'en fléchissant brusquement le grand doigt. Les secousses surviennent fréquemment à son membre et surtout la nuit. Les contractures passagères sont encore assez fréquentes. Quant on veut communiquer des mouvements aux articulations du membre inférieur droit, on sent une résistance très marquée, bien que le malade ne s'y oppose pas.

La sensibilité est un peu émoussée sous tous ses modes : tempe* rature, contact et douleurs. Pas d'atrophie musculaire, les muscles sont bien conservés et la contractilité faradique est normale.

Pas de troubles vaso-moteurs. Rien du côté de la vessie, du rec* fum et des organes génitaux.

Le malade a des hallucinations visuelles (animaux, flgures gvl* maçantes), tremblement alcoolique.

Pas d'autres symptômes céphaliques. Les fonctions des autres organes paraissent se faire régulièrement.

CUNIOUB KERVBC8B.