XVII. CONTBIBUTION A l'bTUDE DR LA PHTSI0L06IE DES COUCHES

OPTIQUES ; par J. Luys. {L'Encéphale^ n* 3, 4882.)

On sait que M. Luys est Fintroducteur, en France, d'une théorie d'après laquelle les couches optiques seraientle point de concentration de sensibilité générale et spéciale et qu'il 7 a décrit un certain nombre de noyaux acoustique, optique, olfactif, sensoriwn corn" munCf affectés chacun à un mode de sensibilité distinct. Cette théorie n'a rien qui répugne et se recommande comme toutes les théories schématiques, par un caractère séduisant de simplicité ; mais est-elle démontrée? M. Luys se garderait d'en douter et son principal argument est une vieille observation de John Hunter Junior, lue le 23 juin 1824 à la Société médico-chirurgicale de Londres qu'il vient de reproduire encore une fois, dans son journal l'Encéphale. Nous verrons ce que pèse celte pierre angulaire de la théorie des centres optiques de M. Luys.

En déterminant dans la constitution anatomique de nos tissus des désordres variés, la nature ne se propose nullement de nous guider dans l'étude des maladies, et si l'on veut utiliser les expériences auxquelles elle se livre parfois, sans le vouloir, il faut s'astreindre à une méthode d'examen et de discussion dont M. Gharcot, dans ses Leçons sur les localisations cérébrales f a parfaitement posé les bases. Il faut, en ce qui concerne l'étude des localisations, par exemple, choisir de préférence les faits cliniques simples et, autant que possible, observés dans ce but spécial ; il faut aussi n'accorder de valeur qu'aux lésions bien nettes, détruisant un organe ou un département bien circonscrit. Les autres faits doivent être rangés, non parmi les faits négatifs, mais parmi les faits nuls que si, par exemple, l'on cherche à connaître, par voied'expérienc. pathologique, les fonctions de la capsule interne, un foyer étende et diffus, ayant détruit la capsule et les régions voisines, aussi bien qu'une tumeur à lent accroissement comprimant les libres sans les détruire, seront de nulle valeur, tandis qu'un foyer destructif bien limité devra être rangé parmi les faits de valeur positive. Voyons maintenant si l'observation que M. Luys a rendue fameuse réalise ces conditions d'étude et si cet observateur n'en a pas exagéré l'importance.

Cliniquement, d'abord, la valeur de cette observation nous parait faible: elle est trop ancienne et trop complexe. Une jeune fille de dix-sept ans est prise de céphalalgie violente et opiniâtre, de vertiges, de syncopes, puis de douleurs vertébrales, articulaires, etc., qui ne lui laissent aucun repos. Bientôt son ouïe s'affaiblit, sa vue, d'abord troublée par de la myopie, de la macropsie, se perd ensuite d'une manière passagère, puis d'une manière définitive ; il survient des attaques convulsives. L'odorat, le goût diminuent et dispa-

raissent à leur tour; enfin Tinielligence s'obscurcit, les troubles trophiques apparaissent et la malade succombe dans un état d'épuisement complet, deux ans après l'apparition des premières attaques convulsives et quatre ans après le début de la maladie par la céphalée temporale.

Les résultats de Fexamen anatomique n'étaient pas faits pour jeter beaucoup de lumière sur la pathogénie d'accidents aussi nombreux : ils sont exposés, d'ailleurs, d'une manière très incomplète par l'auteur. On trouva les couches optiques envahies par une tumeur fougueuse « n'affectant pas les corps striés^ mais s'étendant dans les parties adjacentes du cerveau et du cervelet et aussi à la pointe inférieure de la faux du cerveau ». Voil& tout. Il n'est pas question, bien entendu, de localisation ni de limitation exacte du mai et si la planche qui accompagne le mémoire donne une belle image des ventricules envahis par la tumeur, aucun dessin de coupe n'y est annexé.

Or, pour nous restreindre an point de vue spécial auquel M. Lujs publie depuis si longtemps cette vieille observation, de quoi s'agitil ? de déterminer le siège des lésions qui ont amené chez la jeune malade de Hunter, la perle successive de l'ouïe, de la vue, du goût et de l'odorat. Ces paralysies successives sont-elles dues à des lésions: <» des nerfs, 2» de la capsule interne, 3® ou de la couche optique elle-même? Là est toute la question. L'autopsie peut-elle la résoudre ? Non, parce que la lésion trop étendue, trop diffuse, trop incomplètement décrite, d'ailleurs, peut justifier chacune de ces trois hypothèses et n'en justifie, par conséquent, aucune. La tumeur, en effet, ayant envahi « les parties adjacentes du cerveau et du cervelet jusqu'à l'angle inférieur et postérieur de la grande faux du cerveau, devait tout au moins comprimer les tubercules quadrijumeaux, bien qu'il n'en soit nullement question ; la capsule interne, d'autre part, était sans doute plus ou moins intéressée ; l'ulcération de la cornée et la perte de Toeil gauche qui .survinrent dans le dernier temps, sembleraient, ainsi que le remarquent MM. Lussana et Lemoigne, impliquer le trijumeau dans l'affaire ; mais rien ne nous servirait de continuer des hypothèses sur une observation incomplète et, par elle-même, dénuée dans l'espèce de toute valeur démonstrative.

Ceci n'empêche pas M. Luys de chercher à démontrer son hypothèse par son hypothèse elle-même, et de nous faire voir comment les choses se sont certainement passées dans ce cas «unique », ainsi qu'il l'avoue lui-môme. Chemin faisant, il ne ménage pas les incrédules, et en particulier, MM. Lussana et Lemoigne, qui, « entraînés par leurs idées personnelles », ont parlé de paralysie du trijumeau. M. Luys laisse, d'ailleurs, chacun libre de tirer » de celte observation magistrale, les conclusions naturelles qu'elle fournit». Il a seulement voulu « montrer aux esprits indépendants que lavé-

REYUB DÉ PATHOLOOIE NBRVBUSB. t17

rite est moins dans les livres officiels que dansTobservatioa directe de la nature et qu'un fait clinique bien constaté par des témoins impartiaux, à Tabri de toute radiation officielle ambiante» vaut mieux, à lui tout seul, qu'une série d'observations plus ou moins complaisamment recueillies et qui n'ont souvent d'autre but que de satisfaire les théories scientifiques à la mode. » E. Ghaubard.

XVllI. Contribution a l'encéphalopathie saturnine; par Ullrich. {AUg. Zeilsckr. f. Psyck. u.psych. gerichtl, Medic., XXXIX, 2 et 3.)

L'observation dont suit l'analyse constitue le substratum de ce travail. Cn homme de trente-neuf ans présente depuis six mois des S3rmptômes permettant de croire à an début de démence paralytique. Tels l'amnésie, l'incertitude de la démarche et des tremblements des mains, des troubles de la parole s'aggravant à l'occasion de violentes émotions morales. Un beau jour, accès épileptiforme ; révolution de la maladie ressemble dès lors à celle d'une paralysie générale sans prédominance de symptômes psychiques; une démence absolue ne tarde pas néanmoins à apparaître. Voici quels étaient les signes somatiques. Inégalité pupillaire, ataxie linguale, aphasie passagère, contractures alternantes des extrémités, diminution de l'excitabilité électro-musculaire, atrophies musculaires drconscrites, accès épileptiformes, anesthésie générale à l'exception de la tête hyperesthésique, amaurose à peu près complète en ce sens que la sensation de lumière subsiste (pas d'altérations ophthalmoscopiques) , oblitération temporaire du goût et de l'odorat. Àdynamie, hypothermie; mort. L'autopsie décèle l'existence d'une lepto-méningite chronique avec atrophie cérébrale, hydrocéphalie interne, granulations épendymaires. Le cerveau contient, à l'analyse chimique, une assez notable proportion de plomb dans les circonvolutions pour qu'on puisse en obtenir un grain ; le cervelet, les corps opto-striés, les méninges en renferment en abondance. L'auteur en conclut que l'intoxication saturnine peut entraîner à sa suite une véritable paralysie générale, qu'il y a, dans l'espèce, une action directe du plomb sur les centres, et que les symptômes qui échappent à cette explication (anesthésie, amaurose, etc.) doivent être considérés comme issus de perturbations fonctionnelles dues aux troubles de nutrition de même cause. P. K.

XLX. Epilepsib jacksonnienne dans le domaine du facial gauche. Foyer de ramollissement de la frontale ascendante du côté droit, OCCUPANT LE CENTRE DU FACIAL; par Knecht. (AUq. Zdtschr. f, Psych. îi. psych. gerichtl Medic., XXXIX, 2 et 3.)

L'homme de quarante-neuf ans, qui fait le sujet de cette observation, présente de la parésie du facial gauche, des tremblements

convulsifs dans les muscles innervés par ce nerf (pertes de connaissances inconstantes) et, de temps à autre, dans la jambe du môme côlé. La percussion révèle Texistence d'une zone circonscrite douloureuse au-dessous de la tubérosité pariétale droite. La mort survient au milieu de la répétition croissante des crises convulslves (perte de connaissance absolue). On trouve à Tautopsie un foyer de ramollissement du volume d'une cerise, sur le bord antérieur de la frontale ascendante à la hauteur de la seconde frontale. C'est à lui que M. Knecht attribue les convulsions cépbaliques ; il rattache celles de la jambe gauche à des stases temporaires collatérales émanées du foyer. P. K.

XX. De l'atrophib avec scLéaosB du cervelet ; par Kirchboff {Arch. f. Psych. m. Nervenk., Xîl, 3).

La première observation, qui sert de soutènement à ce travail, concerne une ûllette de cinq ans, qui, indemne d'hérédité, est prise subitement pendant quatre jours de convulsions hémilatérales gauches, laissant après elles une parésie passagère du bras de ce côté. Puis se montrent de grandes crises épileptoldes, prédominant d'abord du côté gauche (facial ; athétose de la main) pour aboutir à un état de mal de quinze jours ; consécutivement, amnésie, hébétude profonde, congestion très prononcée du fond de l'œil. Peu après, nouvel état de mal (on compte jusqu'à quarante-six à cinquante crises en un jour) cédant la place à la démence avec gAtisme, vertige, affaiblissement des extrémités inférieures, incertitude et ataxie motrices, perte de la notion de situation des membres. Â ces symptômes viennent se joindre un exanthème vaso-paralytique, de l'incoordination phonétique, une paraplégie complète avec projection du tronc et de la tête en avant, de Témaciation : congestion très grande de la papille gauche (par pression intracérébrale). On trouve, à l'autopsie, un ventricule latéral droit très dilaté, gorgé d'un liquide clair. L'hémisphère cérébelleux . gauche, considérablement diminué de volume, est atrophié, induré ; l'altération a porté de préférence sur le lobe postérieur du vermis et de l'hémisphère, dans les lames transverses, dans le toit, dans le bourgeon terminal et sur les parties correspondant à gauche au tubercule de la valvule. 11 s'agit d'un processus scléreux, greffé sur un arrêt de développement (absence complète des cellules de Purkinje dans la zone atrophiée). — Même ordre de lésions, mais disséminées dans tout l'organe, en ce qui a trait à la seconde observation. Il s'agit ici d'une fille de vingt ans, imbécile, mais s'intéressant à sa famille et connaissant les personnes de son entourage. Elle s'occupait malgré une lenteur extrême et du tremblement , menu dans les mouvements ; la parole était traInante.-*M. Kirchhoff s'arrête en terminant aux propositions suivantes toutes provisoires :

REVUS t>B PATHOI/)aiB NERVEUSE. t!9

1* Une atrophie hérailatérale du cervelet d'orifirine embrjogénique suivie de sclérose peiit entraîner des troubles de la motilitô de la moitié du corps homologue ;

2« Un tel arrêt de développement appartient à la fin de la vte intra-utérine ;

3* Il semble qu'on soit autorisé à établir un rapport entre la lésion des lames transverses du cervelet et les troubles moteurs du môme côté du corps. P, K,