XXVI. L'ataxie locomotrice DIFFERENCIEE des troubles

FONCTIONNELS QUI LA SIMULENT; par A.-D. ROCKWELL. (New-

York medicalJoumal, 1881, p. 546.)

I L'auteur pense qu'un eertain nombre de cas, traités comme ataxie locomotrice, ne sont autre chose que des exemples d'irritation spinale. « Les étonnantes assertions, dit-il, concernant la curabilité de la sclérose spinale, qui avaient cours en Allemagne il y a quelques années, n'ont pas été confirmées par l'expérience ultérieure. » Il croit que dans ces prétendus faits d'ataxie guérie, il n'existait pas de lésion des cordons postérieurs.

Il rapporte quatorze observations résumées : onze ont trait à des ataxies vraies qui ont résisté à tout traitement ; trois sont des exemples d'incoordination motrice avec anesthésie et troubles nerveux divers par simple irritation spinale. Voici une de ces dernières observations :

R..., âgé de vingt-huit ans, souffre d'une incoordination marquée des mouvements avec insomnie, impuissance génitale, névralgies généralisées plutôt que localisées, et présente en même temps une grande dépression physique et intellectuelle, ces symptômes existent depuis un an et sont survenus à la suite d'une vie très dissipée.

II n'accuse aucune anesthésie et touche sans hésitation à un point donné de la face par un mouvement rapide de la main. Les réflexes tendineux et pupillaires sont normaux. Sous l'influence de la faradisation générale et de la galvanisation centrale, le malade guérit en six semaines.

L'auteur attribue une grande importance dans le diagnostic de l'ataxie vraie aux signes suivants : l'impuissance à toucher un point donné à la face, — le nez ou l'oreille, — par un rapide mouvement de la main ; difficulté à apprécier de faibles différences de poids ; abolition du réflexe pupillaire et des réflexes tendineux. G. T.

XXVII. Importance du diagnostic précoce de l'épilepsie; par E.-C. Seguin. {The médical Record New-York, août 188! .)

La répétition des attaques d'épilepsie crée une condition particulière du système nerveux (epilectic centre), une habitude épileptique que l'on peut éviter par un traitement précoce. Il importe de reconnaître l'épilepsie le plus tôt possible. Dans les deux premières années, l'axe spinal est excessivement irritable, et de nombreuses causes périphériques peuvent provoquer des convulsions qui n'ont rien à faire avec l'épilepsie ; mais passé cet âge, l'irritabilité décroît, et on a beaucoup exagéré la fréquence des convulsions réflexes. Chez les enfants au-dessous de trois ans, en dehors des traumatismes du crâne, des maladies organiques du cerveau, de la microcéphalie, les convulsions sont presque toujours d'origine réflexe, surtout si elles se répètent dans un court espace de temps; une attaque isolée doit faire craindre l'épilepsie. Chez les sujets de trois à quinze ans, en dehors des affections rénales, les convulsions sont presque toujours épileptiques, il est excessivement rare qu'elles soient déterminées par une irritation des organes digestifs ou sexuels. Chez les adolescents et les adultes, en dehors de la syphilis et des néphrites, les convulsions, surtout si elles constituent une attaque isolée, sont presque certainement épileptiques. Dans tous ces cas, indépendamment de l'hygiène et du traitement spécial de chaque maladie, il faut» suivant l'auteur, donner le bromure et le continuer pendant plusieurs mois. Ch. F.

XXVIII. Contribution a l'étude de l'épilepsie gastrique et i>es relations existant entre cette épilepsie et certaines névroses du nerf vague ; par H. Pommay. (Revue de médecine, juin 1881.)

L'auteur, se basant sur deux observations personnelles et sur quelques faits empruntés à la littérature médicale,, admet

que les troubles de la digestion, et en particulier ceux qui résultent de la surcharge stomacale, peuvent produire des symptômes nerveux divers dus à la paralysie ou à l'excitation du nerf vague. Ces phénomènes sont d'origine réflexe et se passent tout entiers dans la sphère du nerf vague (irritation de ses rameaux sensitif s, ou paralysie réflexe de ses rameaux cardiaques). Les phénomènes d'excitation se traduisent par des attaques épileptiques, les phénomènes paralytiques, par des crises cardiaques (battements précipités du cœur et arythmie). L'âge et la condition de santé habituelle des malades paraissent être pour quelque chose dans le mode de réponse à l'excitation : les attaques d'épilepsie se rencontreraient principalement chez les jeunes gens vigoureux, bien portants d'habitude, tandis que le& autres troubles atteindraient les sujets d'un âge mûr, anémiés et débilités. L'épilepsie gastrique diffère des autres épilepsies en ce qu'elle reconnaît pour cause des écarts de régime, par les vomissements alimentaires qui s'ajoutent aux autres symptômes de l'attaque, par l'embarras gastrique qu'elle laisse à sa suite. Ch. F.

XXIX. Ataxie locomotrice, suite de variole ; par Henderson. (Lonisville med. neivs, 11 février 1882).

Dans une réunion générale de la société Harvéienne de Londres, le D* G.-G. Henderson a lu l'observation d'un cas de variole confluente suivie d'ataxie. Le malade, M. George A..., âgé de vingt ans, fut reçu, le 27 m,ai 1881, au Saint-Pancras Tent hospital. Sa température, qui était de 100 à 103°, s'éleva subitement le 31 mai, en quelques heures, à 107°, 8. 11 fut alors plongé dans un bain à 68° pendant quinze minutes. La température tomba à 96°, mais s'éleva dans les dix- huit heures qui suivirent à 104«,4; on donna un nouveau bain. Il ne survint ni hyperpyrexie, ni aucune autre complication ; mais la convalescence fut longue, de larges bulles étant apparues sous la plante des pieds et ayant laissé des croûtes qui se détachèrent très lentement. Le 18 juillet, alors qu'il commençait à se lever, le malade ressentit des engourdissements et des fourmillements dans les pieds, les mains et les jambes. Les réflexes du tendon rotulien et de la peau faisaient défaut, et il ne pouvait se tenir debout lorsque les yeux étaient fermés. Pas de.myosis. Après avoir quitté Tent hospital, il se fit

soigner comme malade externe à University Collège hospital. Il recouvra lentement la force dans les jambes, mais la dernière fois qu'on le vit, le réflexe tendineux faisait encore défaut. Le D r Henderson rapprocha ce cas des observations analogues rapportées par Landouzy et d'autres auteurs, et considéra les lésions causales des symptômes observés, comme probablement analogues à celles trouvées dans la paralysie diphthéritique et les autres formes de paralysie mentionnées après les maladies aiguës. Les symptômes différaient, par la marche favorable qu'ils prirent, finissant, dans la grande majorité des cas, par la guérison, de ceux qu'on observe dans î'ataxie locomotrice vraie. G. Gilles de la Tourette.

XXX. Paraplégie hystérique chez un enfant ; par A.-G. Barrs. (The British med. journal, 1883, 5 février.)

Joseph A..., âgé de douze ans, fut admis le 23 novembre 1881. Avant son admission, il était resté quelques mois dans la section des malades externes, souffrant d'une incontinence nocturne d'urine pour laquelle le galvanisme, le bromure de potassium et beaucoup d'autres remèdes avaient été employés sans résultat. Il avait été circoncis, dans son enfance, suivant la coutume juive. Sept jours avant son admission, étant alors dans son état de santé habituel, et pendant qu'il se promenait, sa jambe gauche fléchit subitement sous lui, et en quelques minutes il devint complètement paraplégique. Ni douleurs dans les membres, ni convulsions. C'était au moment de son entrée un garçon parfaitement bien portant en apparence, mais gardant le lit. Légèrement émotionnable, les pupilles largement dilatées, il ne présentait rien de particulier du côté des bras et des mains, mais ne pouvant, disait-il, remuer les jambes en aucune façon. Celles-ci paraissaient du reste complètement normales : la peau avait son aspect habituel, les muscles possédaient leur volume normal et il n'y avait aucune apparence de troubles trophiques du côté de la peau, des os ou des jointures. Les membres inférieurs étaient dans l'extension complète. Il n'y avait pas, à proprement parler, de contracture, mais la flexion passive du genou s'obtenait avec difficulté. L'anesthésie et l'analgésie de toute la circonférence des membres était complète à partir de la rotule jusqu'au niveau de la racine des orteils : les limites supérieures et inférieures

du territoire anesthésié étant parfaitement définies. Les réflexes plantaires, patellaires et crémastériques étaient normaux. Le pouvoir volontaire était totalement perdu, et depuis le début de la paraplégie, l'incontinence nocturne avait disparu.

Le 25 novembre, disparition presque complète de l'anesthésie et retour de quelques mouvements dans les jambes. Le 16, il peut se lever et marcher, soutenu, et le 6 décembre il quitte l'hôpital bien portant et pour le moment débarrassé de son incontinence urinaire. G. G. de la T.

XXXI. Contribution a la localisation des tumeurs de l'êcorce du cerveau; par G. von Monakow. (Arch. f. Psych. m. Nénénk, XI. 3.)

L'observation concerne une femme de 35 aus entachée d'hérédité psychopathique souffrant depuis 18 ans environ de mélancolie chronique et d'hystérie chez qui, consécutivement à un sarcome mammaire opéré, se développaient dans les divers organes des nodosités de même nature. Quatre mois après l'opération, on assistait à des manifestations permettant de conclure à une lésion centrale. Telles des douleurs névralgiques dans le bras droit et l'articulation de l'épaule de ce côté (intégrité des modes de la sensibilité ordinaire) ; bientôt tuméfaction de la région pariétale gauche dont lapression détermine des vertiges, des céphalalgies, des hyperalgies du membre supérieur en question. Puis céphalagie permanente, malaise général, dépression prononcée. Enfin, au bout de dix semaines, parésie de la jambe gauche qui présente les mêmes troubles de la sensibilité que le bras droit. Quelques semaines avant l'issue mortelle, somnolence et coma dont on faisait aisément sortir la malade par le simple contact des membres atteints. — L'autopsie montre dans la cavité crânienne la présence de trois nodosités sarcomateuses. L'une d'elles, de la grosseur d'un pruneau, développée presque exclusivement aux dépens du feuillet externe de la dure-mère, a perforé le crâne (siège de la tuméfaction gauche) et comprimé à la fois le lobule pariétal supérieur gauche (circonvul.pariét.sup. d'Ecker) ; en cet endroit, atrophie de l'écorce, prolifération nucléaire de l'épendyme, intégrité de la substance blanche. Les deux autres néoplasmes, du volume d'un haricot et d'un pois, siègent, l'un dans la faux de la duremère au niveau de la circonvolution de l'ourlet sur la gauche,

l'autre, dans cette membrane, à la région moyenne de la circonvolution supra-marginale droite ; intégrité de la pie-mère et de l'écorceen ces régions. Intégrité absolue de la moelle et des gros troncs nerveux. Généralisation sarcomateuse dan&iles poumons, lemédiastin, la plèvre, lescôtes, l'utérus, les ovaire», la paupière supérieure gauche, enfin la tête de l'humérus droit : à l'égard de cet os, l'intégrité des troncs nerveux du bras et de la cavité articulaire permettrait, selonM. Monakow, de rendre la tumeur humerai e irresponsable des accidents nerveux constatés. — La très faible atteinte de Técorce, là où elle est lésée, rapprochée des progrès des symptômes psychiques parallèles au développement des tumeurs, indique pour l'auteur une relation de cause à effet directe entre l'excitation corticale etlès phénomènes. Le défaut d'altérations dans les parties sous-jacentes aux petits sarcomes dure-mériens permet d'éliminer, à son sens, leur influence. Il s'agirait donc de relier l'ensemble tes manifestations croisées et alternes à l'altération du lobule pariétal supérieur avec l'excitation de Yécorce gauche; peut-être s'agit-il d'un entrecroisement partiel des pyramides ? Quant aux rapports des sensations douloureuses de cette région, de nombreux faits cliniques les constatent tant que la destruction n'a pas fait son œuvre; peut-être l'explication pourrait-elle en être cherchée dans le voisinage de la partie postérieure de la capsule interne et des circonvolutions pariétales, celles-ci recevant probablement des fibres sensitives issues de celle-là. P. K.

XXXII. Deux cas de myélite; par G. Moell (Archiv. f. Psych. u. Nervenk. XI. 3.)

Observation I. — Brusque atteinte d'analgésie et de faiblesse motrice dans les extrémités inférieures. Symptômes prédominants d'une affection médullaire unilatérale. Ultérieurement paralysie croissante s'étendant à l'autre jambe; rigidité, contractures en flexion, parésie vésicale. Phénomènes tendineux prononcés. Myélite (transverse) de la moelle dorsale inférieure avec dépôt pigmentaire abondant : dégénérescence ascendante et descendante.

Cette pigmentation, trouvée dans les foyers scléreux, serait pour l'auteur en rapport avec l'intensité de l'affection (dilatations vasculaires, hémorrhagies). Il conseille de rapprocher ce fait des observations de Leyden et Strûmpell dans lesquelles

sont notées des lésions scléreuses consécutives à une myélite aiguë ou subaiguë, et des expériences de Leyden qui, à la suite de foyers myélitiques artificiels, trouva plus tard des processus scléreux.

Observation IL — Raideur et affaiblissements de la jambe droite développés graduellement en six ans, puis s'étendant rapidement à la jambe gauche. Parésie vésicale.^Faibles manifestations du côté de la sensibilité. Au moment de l'admission, paralysie de la jambe avec rigidité. ^Phénomènes tendineux accusés. Troubles modérés de la sensibilité. Cystite; contracture. Accidents du décubitus. Mort. Foyers scléreux à travers la région dorsale inférieure et lombaire de la moelle. Lésions des cordons de Gpll dans la moelle dorsale et cervicale; lésions du faisceau pyramidal dans la moelle lombaire.

Le processus devrait être considéré comme une combinaison de dégénérescences pseudo-secondaires et de dégénérescences asystématiques, mais sous la forme purement spinale. P. K.

XXXIII. DÉGÉNÉRESCENCE FUNIFORME DES CORDONS POSTÉRIEURS DE LA MOELLE ACCOMPAGNÉE DE MÉNINGOMYELITE EN FOYERS ;

par Julius Wolff. (Archiv. f. Psch. u. Nervenk, XII, 1.)

Le processus de la dégénérescence grise des cordons postérieurs (tabès dorsal) est-il primitivement interstitiel ou parenchymateux? Que doit-on penser de l'opinion qui le fait émaner de la propagation d'une méningite pie-mérienne chronique à travers les tractus conjonctifs qu'elle envoie dans la moelle (prolifération interstitielle et atrophie consécutive des fibres nerveuses)? Faut- il, de préférence, croire que les éléments nerveux primitivement altérés, entraînent l'hypergenèse du tissu connectif? Enfin est-ce bien là une affection systématique ne portant que sur certains faisceaux de fibres?

Voici le résumé de l'observation, base de ce travail. — Début de la maladie en 1866 à la suite d'un travail manuel exagéré, ; par des douleurs lancinantes dans les extrémités inférieures. Quelques semaines après, tremblements à l'occasion des mouvements intentionnels dans les extrémités supérieures. Pendant l'été de 1867, ataxie, paresthésie. En 1876, admission à l'hospice : à ce moment, élancements le long de la colonne vertébrale, avec sensation de froid dans cette région. Dysacousie de l'oreille droite. Ataxie des extrémités inférieures. Disparition

des réflexes tendineux. Troubles de sensibilité (?) dans les extrémités inférieures. En 1878, bruit systolique au cœur. En 1880, nul trouble de la sensibilité ; de temps à autre, tensions musculaires dans les quatre extrémités. Incontinence d'urine et des matières ; accidents du décubitus. Mort le 15 mai 1880. L'autopsie décèle l'existence d'une méningite médullaire avec épaississement de la pie-mère au niveau des cordons postérieurs, la dégénérescence grise des cordons postérieurs et celle des cordons antérieurs immédiatement au-dessous du renflement cervical. Le microscope localise ces lésions dans les cordons postérieurs, les cordons antérieurs, une partie des cordons latéraux et les cornes antérieures entre le point d'émergence de la huitième paire cervicale et de la première paire thora* cique (dorsale). Foyer circonscrit gagnant de la périphérie à l'un des cordons latéraux à la hauteur de la troisième paire cervicale. Atteinte des cordons de Goll dans la moelle allongée. Faible lésion des faisceaux cunéiformes. Altérations marginées en toute la moitié postérieure de la moelle allongée, et çà et là, le long des cordons postérieurs de lamoelle. Lésions des racines postérieures, parplaces des cornes postérieures. L'épaississement de la pie-mère apparaît dans l'ensemble des coupes à la périphérie : il en est de même pour l'épendyme du quatrième ventricule. On trouve des corpuscules amylacés et des éléments colloïdes dans la pie-mère et au sein des lésions. En somme, lésion funiforme des cordons postérieurs avec un gros foyer au-dessous du renflement cervical^ et un petit foyer dans cette région.

Dans l'espèce, M. Wolff parait incliner à l'idée d'une méningite ayant déterminé une lésion interstitielle, à raison de l'accentuation des phénomènes inflammatoires de la pie-mère tout autour de la portion inférieure de la moelle allongée et de la coexistence en cet endroit d'altérations marginées étendues, du moins en arrière (sans sélection systématique) ; de l'épaississement considérable de l'épendyme à la région supérieure de la moelle, au-dessous de la protubérance, sans dégénérescence ; des mêmes manifestations du côté de la pie-mère lombaire accompagnées de dégénérescences marginées, malgré la bénignité et la faible étendue des lésions de la méninge; on peut suivre à ce niveau un tractus conjonctif depuis les racines postérieures jusqu'au milieu des cordons de Goll. L'apparition tardive de la raideur et des douleurs vertébrales (dixième

année de la maladie) devrait dépendre de la nature spontanément chronique de l'inflammation méningée.

Le mécanisme des douleurs qui ont ouvert la scène (douleurs des membres inférieurs) suscite, selon l'explication qu'on leur applique, une conception différente de l'évolution générale des lésions anatomiques, dans leurs rapports réciproques. L'idée de la pression exercée par la pie-mère enflammée sur les racines à leur émergence, indiquerait une méningite primitive dont le premier foyer serait, vu l'âge et l'allure des altérations, celui que l'on constate au-dessous du renflement cervical, la forte participation des cordons antéro-latéraux expliquant en même temps le tremblement intentionnel des extrémités supérieures concomitant. Une seconde hypothèse concernant ces manifestations a trait à la lésion des fibres radiculaires intra-médullaires, l'inflammation gagnant en profondeur d'abord dans les cordons postérieurs de la moelle lombaire, puis dans la région thoracique supérieure. Enfin une troisième pathogénie, également possible, relève de la production concurrente d'un foyer de méningo-myélite dans la région thoracique supérieure comprenant les cordons antéro-latéraux de la moelle cervicale et d'un loyer parenchymateux dans les cordons postérieurs.

Sur le chapitre de la systématisation et de l'existence de lésions parenchymateuses, l'auteur ne croit pas pouvoir tirer de ce fait des conclusions. Il se borne à constater la confirmation de l'allégation de Pierret, que la dégénérescence des cordons de Groll, dans la région cervicale, n'a rien à voir avec l'ataxie brachiale, et de l'opinion de Westphal que l'ataxie des membres inférieurs dépend de la dégénérescence des rubans externes des cordons postérieurs, comme l'absence de réflexes patellaires. — Les tremblements à l'occasion de mouvements voulus dans les membres supérieurs, évidemment d'origine centrale (les nerfs périphériques n'ont malheureusement pas été examinés), survenant avant les tensions musculaires chez une personne jusqu'alors bien portante ; parmi les symptômes caractéristiques d'une maladie de la moelle, ne sauraient dépendre que du foyer qui siège au-dessous du renflement cervical (intégrité des régions) ; l'extension transverse, à cette hauteur, des lésions de la moelle aux deux cordons antérieurs, (expériences de Brown-Séquard), à une portion des cordons latéraux et des cornes antérieures, est plus que nécessaire pour rendre compte de ce phénomène* pathologique. P. K.

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