L.0. y lobe occipital

T' t T*, quatrième et cinquième circonvolutions temporales.

Note sur un cas d'hémiplégie avec paraplégie spasmodique; Par Ch. Féré.

Les lésions du cerveau qui atteignent directement ou indirectement le faisceau pyramidal, dans sa totalité ou dans sa plus grande partie, déterminent une hémiplégie qui siège, dans l'immense majorité des cas, du côté opposé à la lésion. Cependant on a pu observer quelquefois une hémiplégie, reconnaissant pour cause une lésion de l'hémisphère correspondant. Ce sont ces cas exceptionnels qui ont pu faire croire qu'il n'y avait aucune relation entre la localisation anatomo-pathologique et la localisation symptomatique. Mais ces cas exceptionnels s'expliquent par cette circonstance que, comme l'ont montré M. Fleschsig, puis M. Pierret, l'entrecroisement des pyramides peut faire complètement défaut. En outre, entre l'entrecroisement complet considéré comme normal, et l'absence totale d'entrecroisement, il existe des intermédiaires nombreux ; il résulte de là que, chez un certain nombre de sujets du moins, chaque moitié du corps se trouve en connexion avec les deux hémisphères cérébraux, et que chaque hémisphère a une action bilatérale sur les membres, l'action croisée, toutefois, restant toujours de beaucoup la plus importante.

Les relations bilatérales de chaque hémisphère rendent compte non seulement des phénomènes de parésie que l'on observe quelquefois du côté du corps correspondant à la lésion , mais aussi des mouvements associés qu'on peut voir du côté paralysé à propos des mouvements voulus du côté sain.

Dans une récente communication à la Société de biologie 1 , M. Brown-Sequard dit que, depuis près de vingt ans, il a été frappé de ce fait que les lésions cérébrales s'accompagnent en général d'une hémiplégie croisée et d'une hémiparésie directe; si l'hémiplégie est complète et considérable, il y a toujours un

1 Recherches ayant pour objet d'établir que les lésions encéphaliques unilatérales, si elles déterminent une hémiplégie complète ou considérable, produisent aussi une parésie s dans les autres membres surtout dans V inférieur. (Bull, de la Soc. de biol., 1882, p. 28.) —Faits montrant combien sont variées et nombreuses les voies de communication entre les zones motrices de la surface cérébrale et les membres. (Bull, de la Soc. de biol. t 1882, p. 328.)

certain degré de paralysie du côté supposé sain, et cette paralysie est surtout marquée dans le membre inférieur. M. Charcot a fait la môme remarcrue.

Cette notion se trouve en rapport avec ce fait, déjà signalé par M. Déjerine 1 , de diffusion des phénomènes spasmodiques du côté paralysé vers le côté supposé sain. Du côté opposé à J'hémiplégie, on peut provoquer la trépidation spinale, soit en la cherchant directement par les procédés ordinaires, soit en l'excitant du côté paralysé.

Cette exagération des réflexes tendineux n'est autre chose qu'une manifestation atténuée de la contracture, qui elle aussi peut, après un temps plus ou moins long, s'étendre du côté sain, comme M. Brissaud en rapporte un exemple*.

L'observation suivante appartient à ce dernier groupe de faits; mais elle s'en distingue par plusieurs particularités intéressantes.

Dans certains cas d'hémiparésie peu intense permettant la plupart des fonctions, on peut observer, à la suite d'un traumatisme, d'une chute d'une certaine violence, l'apparition d'une contracture * dans le membre paralysé qui a été soumis au choc. Ici, il s'agit bien d'une contracture survenue à propos d'une irritation périphérique chez une hémiplégique ; mais cette contracture porte sur la jambe saine.

Observation. — Hémiplégie droite très améliorée; — irritation périphérique et choc sur la jambe gauche ; — paraplégie spasmodique.

M. Lav..., de Jonzac, quarante-sept ans, d'une vigoureuse constitution, pas de rhumatismes. Pas d'antécédents nerveux. Vers l'âge de vingt-cinq ans, il aurait eu un chancre, à la suite duquel il aurait eu des maux de gorge et des plaques sur le scrotum ; depuis plus de vingt ans, il n'a plus eu rien de ce genre ; il ne se rappelle pas avoir jamais eu d'affection cutanée quelconque.

En 4868, à l'âge de trente-trois ans, il fut pris deux fois, à huit jours d'intervalle, de perte de connaissance, qui, la dernière fois, aurait duré douze heures. Ces. deux attaques, sur lesquelles le ma-

1 Comptes rendus de VAcad. des Sciences, 1878.

Recherches anatomo pathologiques et physiologiques sur la contracture permanente des hémiplégiques, 4880, p. 188. » Brissaud, loc.cit., p. 192.

Iade ne peut donner que des renseignements très vagues, n'ont été suivies ni de paralysie, ni de vomissements, etc. Elles n'ont été précédées ni suivies de céphalalgie.

À quelque temps de là, le malade se réveilla un matin avec une hémiplégie droite complète, la face était prise. Il n'est pas sûr qu'il y ait jamais eu aphasie complète , mais il y a eu un très grand embarras de la parole qui laisse encore des traces.

L'hémiplégie motrice était complète ; mais on ne peut savoir s'il y eut des troubles de la sensibilité. Au bout de peu de jours, les mouvements revinrent, d'abord dans le bras, puis dans la jambe ; mais tandis que le bras a repris à peu près complètement ses fonctions, la jambe est toujours restée faible. Le malade pouvait cependant marcher assez pour remplir un service actif dans les chemins de fer.

L'année dernière,vers le mois de mars, il commença à remarquer que sa jambe droite s'affaiblissait un peu et que la jambe gauche était un peu moins solide. Cet état s'accentua peu à peu; il ût une saison à Néris. Quand il revint, ses deux jambes étaient à peu près aussi faibles l'une que l'autre ; mais il pouvait encore marcher assez aisément. C'est alors qu'on lui donua le conseil de frictionner sa jambe paralysée avec de la pommade stibiée (vers le mois de novembre 1881). A partir de ce moment, la jambe droite se raidit, et la jambe gauche s'affaiblit de plus en plus et prenait également un certain degré de rigidité. La marche était devenue très difficile mais il pouvait encore agir un peu dans son bureau, quand, au mois de décembre 1881, il se laissa tomber sur le pied gauche une presse à copier. La contusion assez violente le fit rester au lit pendant plusieurs jours; et quand il voulut se lever, les deux jambes étaient tout à fait raides, dans l'adduction, les genoux rapprochés, et ne s'écartant qu'avec une certaine difficulté, et la marche était devenue très pénible. C'est dans cet état qu'il est venu trouver M. le professeur Charcot qui nous l'a confié.

Etat actuel, 24 janvier 1882. Le malade ne peut marcher qu'en s'appuyant sur une canne et soutenu d'autre part par une personne. Il s'avance les deux jambes serrées Tune contre l'autre, en faisant de petits pas et en traînant la pointe des pieds; c'est à peine si les talons touchent le sol. Chaque fois que le malade avance un pied, on voit son corps s'incliner du côté opposé comme si le membre qui entre en jeu était à la fois trop long et trop lourd. Quand il s'arrête et qu'il reste debout, immobile, on le voit au bout d'un instant prendre une expression d'inquiétude, et ses jambes se mettent à trembler. Lorsqu'il est assis il reprend un peu de calme et la trépidation cesse pour reparaître quand on lui fait croiser les deux jambes l'une sur l'autre : on voit alors le pied qui supporte le poids des deux membres se redresser sur la pointe et s'animer de mouvements de trépidation d'amplitude progressive-

ment croissante. En redressant la pointe du pied,on provoque très facilement la trépidation spinale, qui ne s'épuise que très lentement. La percussion du tendon rotulien détermine une trépidation qui se prolonge et se généralise aux deux membres inférieurs et au membre supérieur droit.

La trépidation du pied et l'exagération du réflexe rotulien avec la généralisation du tremblement se produisent avec la même intensité, que l'on agisse sur la jambe droite ou sur la jambe gauche. Le malade affirme toutefois que la trépidation spontanée qui se manifeste, soit lorsqu'il est couché, soit lorsqu'il est assis ou debout, se produit plus fréquemment et avec plus d'intensité dans la jambe gauche, qui lui semble aussi plus raide. Quand on veut imprimer aux membres inférieurs des mouvements passifs, on éprouve une résistance très manifestement anormale.

Les réflexes tendineux sont exagérés au bras droit ; mais ils existent à peine au membre supérieur gauche qui paraît complètement intact.

La sensibilité au contact, à la douleur, à la température, sont intacts sur toute l'étendue du corps. La sensibilité à la pression est peut-être diminuée à droite. Les pièces de monnaie lui paraissent moins lourdes dans la main droite; mais il n'y a guère qu'une différence de dix à quinze grammes. Pas de troubles des sens spéciaux, rien en particulier du côté de l'œil (examen du champ visuel et de l'acuité visuelle).

Quand le malade a prononcé deux ou trois phrases, il se met à pleurer ou à rire avec une expression bête, bien qu'il ait parfaitement conscience qu'il n'y a matière ni à pleurer ni à rire . Sa mémoire est parfaitement intacte, et son intelligence suffisante pour qu'il ait pu remplir successivement les fonctions de chef de gare et d'inspecteur du matériel dans une compagnie de chemins de fer ; mais depuis sa première attaque cette émotivité a subi quelques alternatives d'amélioration et d'aggravation sans jamais cesser.

Les fonctions organiques s'accomplissent parfaitement, l'appétit est bon, les digestions sont faciles. Jamais de troubles de la défécation. Le sommeil est seulement agité et le malade est souvent réveillé par de brusques soubresauts de ses membres inférieurs. Il en résulte un état d'affaiblissement général.

Sur l'avis de M. Charcot, le traitement consiste en pointes de feu révulsives le long de la colonne vertébrale. Hydrothérapie et polybromure d'Yvon. Ce dernier médicament ne put être supporté et fut remplacé par de faibles doses d'ergot de seigle, 0,20 centigr. avant chaque repas pendant des périodes de quatre jours séparées par des intervalles de trois jours.

Le traitement hydrothéra pique, dirigé par M. Pascal, consista en douches froides en jets brisés dirigés exclusivement sur le tronc en épargnant particulièrement les membres inférieurs.

HEMIPLEGIE ET PARAPLEGIE SPASMODIQUE. 65

Sous l'influence de ce traitement, l'état général s'améliora rapidement, l'excitabilité réflexe des membres inférieurs s'amenda.

Quand il vint nous voirie 25 mars, l'état spasmodique avait subi une recrudescence depuis la veille. Les deux jambes avaient repris à peu près leur rigidité primitive, le malade marchait de nouveau sur la pointe des pieds et sa démarche était fort incertaine. La veille il était arrivé en retard à l'établissement hydrothérapique et sa douche lui avait été donnée, non par le médecin, mais par un doucheurqui,non prévenu, avait dirigé le jet sur les membres inférieurs. Immédiatement après il s'était senti les jambes raides et il était resté dix heures sans pouvoir uriner.

La rigidité des membres et la difficulté de la miction a persisté pendant trois ou quatre jours, puis le mieux a continué à s'acccentuer.

Quand le malade a quitté Paris au commencement de mars, le membre inférieur droit (côté hémiplégique) était à peu près dans le même état où il se trouvait avant l'accident, c'est-à-dire que la rigidité y était à peu près nulle. Dans le membre inférieur gauche, qui était le siège de réflexes patellaires bien plus exagérés encore que le droit, la rigidité spasmodique était encore considérable, et il existait encore de temps en temps de la trépidation spontanée, mais il marchait et pouvait faire plus d'un kilomètre, aidé seulement d'une canne.

Dans une lettre datée du 6 mai, le malade nous affirme que son membre inférieur droit se maintient dans l'état où il était autrefois quand il se considérait comme guéri de son hémiplégie ; mais sa jambe gauche est toujours un peu raide et tremble encore de temps en temps spontanément.

Les phénomènes paraplégiques se sont manifestés spontanément, sans choc spécial, sans réaction, dans le membre inférieur sain, longtemps après l'apparition de la lésion cérébrale ; puis à la suite d'une irritation cutanée portant sur le membre inférieur droit, le plus anciennement et le plus gravement atteint, il s'est produit dans ce membre un certain degré de rigidité; et enfin, à propos d'un traumatisme atteignant le membre inférieur gauche resté sain longtemps après l'attaque, il est survenu une rigidité beaucoup plus considérable de ce dernier qui est resté en définitive le plus affecté.

Ce fait est bien propre à montrer la relation bilatérale qui existe entre chaque hémisphère cérébral et les deux côtés du corps et surtout les deux membres inférieurs. Il met en outre en lumière l'influence du traumatisme sur le développement de la contracture, lorsqu'il existe dans la moelle épinière une lésion capable de déterminer une exagération de l'excitabilité réflexe.

Un autre malade que nous avons observé récemment et qui présentait, avec une certaine faiblesse intermittente des jambes, divers troubles céphaliques permettant de faire reconnaître une sclérose en plaques au début, a vu la contracture des deux membres inférieurs se développer aussi rapidement, sous l'influence d'une irritation cutanée ; il se plaignit un jour à son médecin d'une douleur, peu intense d'ailleurs, mais persistante, au niveau de la hanche droite : on appliqua un vésicatoire, et le lendemain les deux membres inférieurs étaient complètement rigides, appliqués l'un contre l'autre, agités de temps en temps, quand la pointe du pied venait à toucher le soi, d'une trépidation très intense ; la parésie des deux membres s'étant transformée, pour ainsi dire, instantanément en une paraplégie spasmodique.

Du reste, l'influence du traumatisme sur le développement des phénomènes spasmodiques et de la contracture, est bien mise en évidence par l'incident qui s'est produit à propos d'une douche maladroitement appliquée pendant le cours du traitement de notre premier malade.

D'ailleurs, le développement de ces phénomènes sous l'influence d'un traumatisme dans certaines lésions matérielles, de la moelle épinière, peut-être rapproché de ce qu'on observe quelquefois chez les hystériques, chez lesquelles il existe une hyperexcitabilité réflexe analogue due à un simple trouble fonctionnel. Il n'est pas très rare de voir chez ces sujets une contracture se développer à la suite d'un traumatisme même léger, surtout s'il porte au voisinage d'une articulation 1 .

Il résulte de ces faits que dans les cas d'affections spinales à tendances spasmodiques, il faut éviter les applications révulsives sur les membres, et en particulier au voisinage des articulations ; les topiques irritants, inoffensifs en apparence, et qu'on peut être tenté d'appliquer pour soutenir la patience du malade, peuvent avoir les plus regrettables conséquences.

Dans ces affections les révulsifs et notamment les pointes de feu légères sont souvent très utiles, mais en doit se borner à les appliquer le long de la colonne vertébrale.

1 Charcot. — Leçons sur les maladies du système nerveux. T. 1 er , 4 e édition, 1880. Appendice, p. 446. — Progrès médical 1882, p. 413.

LE FAISCEAU SENSITIF ET LES TROUBLES DE LA SEiNSIBILITÉ DANS LES CAS DE LÉSIONS CÉRÉBRALES;

Par Gilbert BALLET, Chef de clinique à la Faculté de médecine.

I. Anatomie du faisceau sensitif. — Gratiolet et Leuret, Anatomie comparée du système nerveux, 4839-4857. — Meynert, Stricker's handbuch, 1872. — Huguenin, Anatomie des centres nerveux, trad. de Keller. Paris, 4879. — Charcot, Leçons sur les localisations dans les maladies du cerveau, 4876. — Luys, Recherches sur le systèrrie nerveux cérébro-spinal, sa structure, ses fonctions et ses maladies. — G. Ballet, Recherches anatomiques et cliniques sur le faisceau sensitif et (es troubles de la sensibilité dans les lésions du cerveau. Paris,

II. Des troubles de la sensibilité dans leurs rapports avec les

LÉSIONS DE LA CAPSULE INTERNE ET DE SON VOISINAGE. — TllTCk, Si-

zungsbericht der Kais. Akademie des Wissenschaften zu Vien, 4859. — Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, 4872. — Magnan, De Vhémianesthésie de la sensibilité générale et des sens dans l'alcoolisme chronique, in Gaz. hebd., 4873. — Veyssière, Th. de Paris, 4873, et Arch. de Phys., 4874. — Raymond, Etude sur Vhémianesthésie, l'hémichorée et les tremblements symptomatiques. Paris, 4876. — Laffbrgue, Rapports des lésions de la couche optique avec Vhémianesthésie d'origine cérébrale. Paris, 4877.

III. DES TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ DANS LEURS RAPPORTS AVEC LES LÉSIONS DU CENTRE OVALE OU DE L'ÉCORCE CÉRÉBRALE. — FIOU-

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6S REVUE CRItIQUË.

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Il s'agit ici moins d'une revue que d'une analyse, celle d'un travail paru il y a déjà plus d'un an. Peut-êtrela trouvera-t-on tardive. Les circonstances ont voulu qu'elle le fût. D'ailleurs (pourquoi ne Tavouerions-nous pas ?) il y a eu de notre part quelque préméditation à ce retard. A mesure qu'une opinion vieillit, il s'établit un contrôle qui permet d'en mieux apprécier la valeur, et de juger plus sainement de la portée des documents produits. Avec le temps les idées mûrissent, si elles ne disparaissent oubliées ; dans tous les cas, les angles, si angles il y a, s'émoussent, et de loin les problèmes soulevés apparaissent mieux sous leur véritable point de vue.

La question des troubles de la sensibilité dans leurs rapports avec les lésions du cerveau est une des plus complexes qui se puissent présenter en pathologie, et les solutions auxquelles, sur ce sujet, nous nous sommes arrêtés sont celles qui nous ont semblé découler naturellement de l'interrogatoire attentif des faits, interrogatoire que nous avotfs poursuivi sans parti pris ni idée préconçue. Les observations nouvelles produites depuis le commencement de l'année dernière, et dont nous avons recueilli les détails dans les diverses publications, ou à la Société anatomique, ne sont pas de nature à nous porter à modifier, sur les points fondamentaux du moins, nos idées d'antan. Toutes celles qui sont susceptibles d'être interprétées en vue

du but qui nous a préoccupé, viennent au contraire à l'appui des conclusions que nous avions cru devoir formuler et que nous résumerons ici aussi brièvement que possible.

Lorsqu'il s'agit de déterminer le rôle d'un organe ou des divers déparlements d'un organe, l'anatomie, la physiologie, la pathologie, se prêtent un utile et mutuel concours : l'anatomie, en nous initiant d'une façon plus ou moins précise aux détails de la morphologie de cet organe, de sa structure intime, de la disposition respective de ses parties élémentaires; la physiologie en réalisant des lésions artificielles dont on peut étudier avec plus ou moins de facilité et d'exactitude les conséquences fonctionnelles ; la pathologie enfin en créant spontanément ces mômes lésions, souvent plus délicates et mieux isolées que ne saurait les faire l'expérimentateur le plus habile. La nécessite qu'il y a à mener de pair ces trois méthodes d'étude ne saurait plus être contestée et ce serait faire preuve de peu d'esprit philosophique que de vouloir confisquer au profit de l'une d'entre elles, de l'expérimentation par exemple, le privilège de concourir à la détermination des fonctions organiques, quand toutes trois se partagent ce privilège.

Aussi bien, lorsqu'on se propose d'envisager le cerveau au point de vue de son rôle, en tant qu'organe de perception, l'anatomie, la physiologie, la pathologie doivent-elles être interrogées tour à tour? C'est là ce que nous avons cherché à faire ailleurs.

Toutefois il sera exclusivement question, dans cette revue, des renseignements que nous avons demandés à l'anatomie et à la pathologie. Bien que dans le travail, dont nous donnons ici l'analyse, nous nous soyons attaché à exposer aussi complètement que possible les résultats qui découlent des recherches expérimentales, comme nous n'avons sur ce terrain apporté aucune vue personnelle, nous nous contenterons en ce qui y aflfère, de renvoyer le lecteur à la bibliographie assez détaillée qui figure en tête de cet article.

ESSAI DE DÉTERMINATION ANATOMIQUE DU TRAJET INTRA-CÉREBRAL DES FIBRES SENSITIVES.

Il n'est plus douteux que les circonvolutions cérébrales soient le siège des organes de perception. Les idées émises il y a

quelques années, par différents auteurs sur le rôle que joueraient, à Tégard des fonctions de sensibilité, la protubérance (Gerdy, Longet, Vulpian) ou la couche optique (Garpenter, Luys, Broadbent), ne sauraient plus être admises aujourd'hui. Un fait d'observation anatomo-clinique vulgaire, suffit à les réfuter : une lésion siégeant à la partie postérieure de la capsule interne, sur un point que nous préciserons plus loin, bien audessus de la protubérance par conséquent, et en dehors de la couche optique, peut en interrompant la conductibilité centripète amener l'abolition complète de la sensibilité dans le côté du corps opposé. Ce qui revient à dire que les centres percepteurs sont situés au-dessus du point lésé, dans l'écorce du cerveau. A ce sujet il ne s'élève, que nous sachions, aucune contestation sérieuse. Si la protubérance est à bon droit considérée comme un centre réflexe, nul ne songe plus à y placer le siège des sensations conscientes. Quanta la couche optique, pas plus la pathologie (Luys) que l'expérimentation physiologique (Schrôder van der Kolk, Todd, Carpenter) n'autorise à y localiser les centres de perception. Les noyaux qu'on y a minutieusement décrits existent peut-être, moins individualisés toutefois qu'on ne l'a dit, mais il ne jouent pas le rôle prépondérant et bien déterminé qu'on leur avait départi. Cette question des fonctions sensitives de la couche optique a d'ailleurs été très longuement et fort bien traitée par notre ami Lafforgue, dont l'intéressant travail a puissamment contribué à faire définitivement justice d'une opinion contredite par les faits. Il importe de remarquer toutefois qu'un certain nombre de fibres nerveuses venues de la périphérie, fibres des nerfs optiques et peut-être olfactifs, paraissent traverser la couche optique avant de gagner la couronne rayonnante. 11 semble que ce noyau gris soit pour ces fibres une sorte de centre de relai. C'est un point d'ailleurs sur lequel nous allons avoir à revenir.

Il reste donc établi que les impressions sensitives sont perçues par les couches corticales du cerveau. De la périphérie à l'écorce cérébrale ces impressions parcourent un chemin compliqué, dont nous ne voulons étudier ici que la deuxième étape, l'étape intracérébrale.

Rappelons en deux mots néanmoins quel est ce trajet, dans sa première partie.

Les impressions recueillies à la périphérie par les nerfs de

sensibilité générale ou spéciale arrivent à la moelle par les racines postérieures ou au bulbe par l'intermédiaire des nerfs spéciaux. Puis elles suivent dans Taxe médullaire, dans le bulbe et la protubérance, une voie souvent détournée et qui n'est pas parfaitement définie.

Certaines données cependant sont acquises : 1° le trajet des sensations dans la moelle n'est ni régulier ni constamment le même, la conductibilité centripète de l'organe est dans une certaine mesure indifférente (expérience de M. Vulpian) ; 2° les fibres des cordons postérieurs jouent le rôle de commissures ; la substance grise est l'intermédiaire obligé entre ces commissures, elle constitue à proprement parler Taxe conducteur ; 3° certaines parties de cette substance grise (cornes postérieures, surtout la base de ces cornes) paraissent spécialement affectées à la conductibilité (Recherches de Brown-Séquard, Mac-Donnell) ; 4° enfin les conducteurs sensitifs subissent une décussation dans leur trajet spino- bulbaire (entrecroisement médullaire de Brown-Séquard , entrecroisement bulbaire de Meynert, Duval et Sappey) si bien que ceux de droite occupent le pédoncule cérébral gauche, et réciproquement.

Au niveau de ces pédoncules les fibres centripètes, jusque là éparpillées, se réunissent, se groupent à la partie externe de l'étage inférieur, en dehors des faisceaux moteurs (pyramidal et autres). C'est là que commence, à proprement parler, le faisceau sensitif*.

Telles sont en deux mots les voies parcourues par les impressions sensitives de la périphérie à la base du cerveau ; nous avons maintenant à suivre dans l'intérieur de cet organe le. faisceau que nous venons de voir longer le bord externe du pédoncule. C'est là ce que nous nous sommes efforcé de faire, en mettant à profit un procédé de préparation qui nous paraît appelé à rendre de réels services.

Quand nous avons abordé la question, on savait déjà par les faits cliniques et expérimentaux que le faisceau sensitif occupe

1 Dans les descriptions de Meynert, auquel on peut attribuer la paternité du mot : faisceau sensitif, ce terme sert à désigner seulement le groupe de fibres qui, émanées de la partie postérieure de la capsule, se rendent, d'après l'auteur, aux circonvolutions occipitales. Nous avons élargi la signification de ce mot, et nous nous en sommes servi pour désigner l'ensemble des voies de conduite centripètes dans leur trajet medullo-cécébral, par opposition aux termes faisceau moteur, ou faisceau pyramidal.

la partie postérieure de la capsule interne, situé qu'il est immédiatement en arrière du faisceau pyramidal. On possédait d'autre part une intéressante description de Meynert où Ton trouve esquissé le trajet des fibres sensitives de la capsule interne à l'écorce ; Meynert indique avec précision l'existence d'un faisceau de fibres qui se détaehe du pédoncule cérébral, derrière l'extrémité postérieure du noyau lenticulaire, pour se diriger aussitôt après en arrière vers la pointe du lobe occipital, et celle d'un autre tractus, déjà décrit par Gratiolet, sous le nom à 1 expansions cérébrales optiques et dont les fibres émanées des corps genouillés et de la couche optique côtoieraient celles du premier faisceau, en dedans et au-dessous desquelles elles sont situées, pour aboutir aux circonvolutions temporales.

Meynert, on le voit, a simplement envisagé le faisceau sensitif sur des coupes horizontales; de là la brièveté des détails dans lesquels il entre, et l'insuffisance de sa description, qui, quelque exacte qu'elle soit, a le défaut de ne rien nous apprendre sur la façon dont ce faisceau se comporte en haut, en bas, latéralement, en un mot sur la manière dont il s'épanouit. Nous avons cherché à combler cette lacune, en nous laissant guider par les précieuses indications que nous trouvions dans les importants travaux de l'éminent professeur de Vienne.

Deux mots d'abord sur le procédé de préparation des cerveaux dont nous nous sommes servi pour cette étude.

En lui-même, le procédé n'est pas nouveau ; il s'agit de la macération prolongée dans le bichromate de potasse. Il y a longtemps que ce liquide est utilisé pour le durcissement des cerveaux dont on se propose de pratiquer des coupes microscopiques, ou qu'on a l'intention de conserver longtemps à l'abri de la putréfaction 1 . Mais ce qui avait peut-être été insuffisamment indiqué, ce sont les détails de l'emploi du réactif pour le but que nous poursuivions, et le parti qu'on pouvait tirer des colorations imprimées par le liquide à la substance cérébrale en vue de déterminer la direction des certains groupes de fibres dans le centre ovale. M. Brissaud est le premier, croyons-nous, qui ait, au moins en France, mis à profit les propriétés des solutions concentrées de bichromate, pour l'étude macrosco-

1 M. Variot, notamment (Luys. — Procédé pour la conservation et la momification des cerveaux à l'état sec. — Journal l'Encéphale, n° 1) s'est utilement servi dans ce dernier but, du bichromate associé à l'acide phénique.

DU FAISCEAU SBNSITIF. 73

pique des coupes du cerveau, et d'autre part, personne, que nous sachions , n'avait relevé avant nous les modifications de couleur que la solution communique aux fibres blanches, suivant le sens dans lequel on les sectionne.

Lorsqu'en effet un cerveau a macéré pendant quelques semaines dans le bichromate en solution concentrée, la substance du centre ovale qui , à la coupe, est uniformément blanche sur un cerveau frais, présente des alternatives de coloration jaune clair et brun foncé. La couleur brun foncé est assez prononcée pour rappeler , à s'y méprendre, celle de la substance grise des noyaux centraux ou des circonvolutions, si bien que au premier aspect, on pourrait penser qu'on a affaire à de la substance grise plus ou moins diffuse dans le centre ovale, invisible à l'état frais, mais devenue appréciable grâce à l'action du réactif.

Il est facile de se convaincre que la teinte gris brun correspond aux faisceaux de fibres coupées perpendiculairement à leur axe ; tandis que sur une section parallèle à la direction des fibres, celles-ci affectent une coloration jaune clair.

On conçoit le parti qu'il était possible de tirer de cette donnée, que nous nous sommes efforcé d'utiliser.

Nous n'entrerons pas dans les détails que nous avons mentionnés ailleurs ; une étude analytique des coupes qui nous ont servi à suivre le faisceau sensitif serait ici déplacée. Nous rappellerons seulement, en quelques mots, la méthode générale à laquelle nous avons eu recours dans nos recherches et les résultats auxquels cette méthode nous a conduits.

Nous avons étudié la disposition du faisceau sensitif successivement sur une coupe horizontale ou plutôt oblique, la coupe de Flechsig, et sur trois coupes verticales. La première nous a permis d'envisager le faisceau suivant sa longueur depuis son origine au tiers postérieur de la capsule interne jusqu'aux circonvolutions occipitales ; les autres nous en ont révélé la forme, la hauteur, les dimensions et les irradiations. Ces coupes verticales pourraient être multipliées et môme, en vue d'une étude très détaillée, il serait bon de les faire d'avant en arrière aussi rapprochées que possible. Pour la commodité de la description, nous nous sommes arrêté aux trois suivantes : la première, la plus antérieure, que nous appelons coupe verticale intracapsulaire, est faite verticalement à là jonction du tiers

7i REVUE CRITIQUE.

postérieur et des deux tiers antérieurs de la couche optique; en examinant un hémisphère, on se convainct qu'elle tombe en plein faisceau sensitif, sur le point même que, dans leurs expériences, MM. Veyssière et Raymond se sont attachés à détruire chez le chien, et dont la lésion, d'après les idées admises, détermine chez l'homme l'hémianesthésie dite d'origine cérébrale. La seconde coupe, parallèle à la première, est pratiquée à deux centimètres environ en arrière du thalamus, et intéresse la partie la plus reculée du corps calleux ; le faisceau sensitif, qui atteint là ses plus grandes dimensions, y est situé à la partie latérale externe du prolongement occipital du ventricule ; nous l'appelons , à cause de ce fait, coupe latéro-ventriculaire. Enfin la troisième est située à un centimètre ou à un centimètre et demi en avant de la pointe du lobe occipital. Elle n'intéresse plus le ventricule qui est tout entier compris en avant ; nous désignons cette coupe sous le nom de rétro-ventriculaire.

D'après les caractères de la coloration communiquée par le bichromate aux fibres nerveuses, on conçoit que sur les sections ainsi faites, il sera possible de distinguer celles des fibres qui se dirigent horizontalement en arrière, de celles qui gagnent verticalement ou latéralement les circonvolutions. Les premières seront gris brun, les autres légèrement teintées en jaune. C'est en tenant compte de ce fait que nous sommes arrivé aux conclusions suivantes sur la disposition du faisceau sensitif et sa distribution.

Ce faisceau situé sur le bord externe du pied du pédoncule cérébral, pénètre à travers la capsule interne, dont il occupe la partie la plus reculée (tiers postérieur du segment postérieur). Il reçoit bientôt un certain nombre de fibres, qui lui viennent de la couche optique et des corps genouillés, et qui sont la continuation des fibres centripètes, émanées des nerfs optiques. Le faisceau sensitif est alors constitué au complet; il renferme toutes les fibres de la sensibilité générale ou spéciale. (Carrefour sensitif.)

Mais à peine a-t-il abordé le seuil de l'hémisphère cérébral, que ses éléments constitutifs commencent à diverger, pour se diriger vers l'écorce. Les uns remontent directement et verticalement vers les circonvolutions fronto-pariétales. Les autres fibres se recourbent en arrière et constituent un volumineux faisceau, d'abord plus haut que large, dont les dimensions en

hauteur diminuent à mesure qu'on approche de la pointe du lobe occipital.

La forme du corps du faisceau peut être assez exactement comparée à celle d'une pyramide quadrangulaire à base antérieure, à sommet postérieur. Ce faisceau s'amoindrit en progressant, parce qu'il abandonne, chemin faisant, des fibres aux circonvolutions avoisinantes. De son pourtour, en effet, émanent des irradiations nombreuses qui forment la presque totalité de la partie pariéto-occipitale et, probablement, temporo-sphénoïdale du centre ovale. (Fig. 2.)

Fiy. 2. — Schéma destiné à représenter la distribution générale du faisceau sensitif et de ses irradiations. — A, Faisceau pyramidal au niveau de la capsule. — B, Le môme faisceau au voisinage des circonvolutions motrices. — C, Faisceau sensitif au niveau de la capsule. — D, Corps du faisceau sensitif dont les fibres se dirigent horizontalement en arrière. — E, Irradiations vers Técorce des fibres émanées du faisceau. — F, Circonvolutions.

S'il est difficile de déterminer, avec une certitude absolue, à l'aide de l'observation anatomique seule, quelles sont celles des circonvolutions cérébrales auxquelles vont aboutir les fibres émanées du faisceau sensitif (c'est la pathologie surtout qui doit nous aider à le faire), il devient néanmoins très vraisemblable, en tenant compte des rapports et des connexions du faisceau, et en restant sur le terrain de l'anatomie pure, que les circonvolutions qui peuvent être considérées comme l'abou-

tissant des fibres centripètes, sont les suivantes : les frontale et pariétale ascendantes, tout au moins dans leur partie supérieure, celles du lobe pariétal, enfin les circonvolutions occipitales et temporo-sphénoïdales.

Il ne sera peut-être pas inutile de faire remarquer que ces conclusions avaient été formulées avant que nous ayons trouvé dans les faits cliniques leur confirmation. Ceci dit, afin d'éviter l'accusation d'avoir forcé les détails anatomiques pour les besoins de la cause.

DES TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ CONSÉCUTIFS AUX DIVERSES LÉSIONS DU FAISCEAU SENS1TIF, DANS SON TRAJET INTRA- CÉRÊBRAL.

La connaissance que nous possédons, d'après les détails qui précèdent de la distribution du faisceau sensitif dans son trajet intra-cérébral, nous permet de jeter un coup d'oeil d'ensemble sur les conséquences possibles des différentes lésions à siège, à nature et à symptomatologie variables susceptibles d'intéresser ce faisceau.

Ces lésions siègent, suivant les cas, au niveau : 1° du pied de la couronne rayonnante (tiers postérieur de la capsule interne) ; 2° des fibres du centre ovale, qui sont comme l'épanouissement de la couronne ; 3° enfin de la couche grise des circonvolutions, aboutissant ultime des fibres centripètes.

On conçoit que les phénomènes observés seront différents suivant que la lésion aura assez d'étendue pour léser toutes les fibres, ou ce qui revient au même, tous les centres percepteurs d'un môme hémisphère, ou, suivant qu'au contraire l'altération portera seulement sur quelques-uns des conducteurs ou sur une région limitée de l'écorce destinée à la perception des impressions sensitives.

Les deux cas se présentent en pathologie.

Si l'on réfléchit aux conditions qui sont nécessaires à la réalisation du premier, on comprendra qu'il se puisse produire exclusivement lorsque la lésion occupera le pied de la couronne rayonnante., c'est-à-dire cette région où toutes les fibres constitutives du faisceau sont réunies, condensées dans un étroit espace, le carrefour sensitif. Un foyer de ramollissement ou d'hémorrhagie même minime, suffit alors pour interrompre

complètement les rapports normaux de continuité entre les conducteurs de la périphérie et les centres de perception.

Il sera tout exceptionnel, au contraire, si tant est que la chose soit possible, que la lésion ait assez d'étendue pour intéresser toutes les fibres centripètes de la couronne rayonnante après leur sortie de la capsule, lorsqu'elles ont subi leur épanouissement exceptionnel; aussi, pour les mêmes raisons, que cette lésion porte à la fois sur toute l'étendue des régions sensitives de l'écorce.

Mais si une altération matérielle ne se généralise que bien difficilement à tout le système sensitif cortical, en revanche les couches grises peuvent être le siège de troubles passagers, névrolytiques ou dynamiques comme on dit, et leur fonctionnement être, de ce fait, anéanti momentanément ou d'une façon durable, c'est ce qui se passe notamment dans l'hystérie si du moins l'origine corticale de l'hémianesthésie hystérique est positive, comme nous nous sommes efforcé de l'établir.

En somme la perte totale des fonctions de sensibilité, dévolues à un hémisphère, ne saurait s'observer que dans deux conditions : 1° lorsqu'il existe une lésion matérielle de la capsule interne ou de son voisinage, intéressant directement ou indirectement les fibres sensitives à leur passage au niveau du carrefour; 2° quand, sous certaines influences (nerveuses et peut-être aussi toxiques), les couches corticales sont momentanément troublées dans leur fonctionnement.

Par opposition aux lésions ou désordres qui affectent tous les éléments du faisceau sensitif intra-cérébral, il en est d'autres qui se limitent à une partie du système : des abcès du centre ovale, des foyers de ramollissement, des tumeurs comprimant ou même détruisant un point de l'écorce, sont choses qui se rencontrent communément. Il y a plus, les lésions de la capsule interne et de son voisinage, comme nous avons cherché à l'établir, peuvent n'intéresser qu'un certain nombre des fibres sensitives qui la traversent.

Deux hypothèses peuvent être faites à priori relativement à la synjptomatologie de ces altérations limitées à quelques-uns des conducteurs sensitifs ou à une partie du territoire cortical préposé aux perceptions : ou bien il existe dans la substance grise, des centres corticaux isolés, destinés chacun à recevoir un groupe spécial de conducteurs, à élaborer une sensation spéciale. (Dans cette hypothèse, il y aurait un centre pour la

sensibilité tactile, un autre pour la vue, pour l'ouïe, etc.) Ou bien les fibres nerveuses centripètes, après leur sortie de la capsule (fibres des sensibilités communes et spéciales), s'enchevêtrent et viennent aboutir, sans ordre préétabli, à un territoire plus ou moins étendu de l'écorce, dont les parties constitutives ont une action commune, et sont par conséquent susceptibles, le cas échéant, de se suppléer les unes les autres.

Bien des physiologistes et des plus autorisés admettent aujourd'hui la première de ces hypothèses, en se fondant sur les faits d'expérimentation.

Nous avons cru, quant à nous, devoir nous rallier à la seconde, après l'étude attentive d'un assez grand nombre de cas cliniques. Nous pensons, en effet, que la zone corticale sensitive, dont nous avons essayé de déterminer les limites, n'est pas divisible en centres distincts et isolés, dont la destruction aboutirait cliniquement à une variété spéciale d'anesthésie. Et si l'homogénéité de cette zone n'est peut-être pas absolue, en ce sens, que certains groupes de fibres émanant de tel ou tel nerf, peuvent se rendre en plus grand nombre sur tel point que sur tel autre, tout au moins, les diverses régions de la zone, se suppléent-elles aisément au point de vue de la perception des sensations, assez aisément pour qu'il ne soit pas permis d'admettre chez l'homme ces territoires nettement circonscrits, à fonctions précises, que Ferrier, Munk et quelques autres ont décrits chez les chiens et chez le singe.

Entrons dans quelques détails.

A. — Des troubles de la sensibilité dans leurs rapports avec les

lésions de la capsule interne et de son voisinage

(Lésions du carrefour sensitif.)

L'hémianesthésie sensitivo-sensorielle, consécutive aux lésions de la capsule interne, les caractères cliniques qu'elle affecte, les conditions pathogéniques qui la déterminent sont dea faits bien connus, grâce aux recherches de Turck (1859), Charcot (1872), Magnan (1873) dans le domaine de la clinique, de Veyssière (1873), et de Raymond (1876) sur le terrain expérimental.

Les cas nombreux réunis, depuis ces travaux, par divers ob-

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servateurs, par Vey&ière et Raymond eux-mêmes, par Decaudin, Pitres, de Boyer, etc., n'ont fait que confirmer les conclusions de Turck et de M. Gharcot.

' On sai t aujourd'hui que la lésion capsulaire qui détermine l'hémianesthésie sensitivo-sensorielle intéresse le tiers postérieur du segment postérieur delà capsule. Mais elle peut l'intéresser de différentes manières.Tantôt il y a destruction du faisceau sensitif à son passage au niveau du carrefour. La conductibilité, dans ce cas, est rendue impossible par la rupture du fil conducteur, et l'on comprend que si toutes les fibres ont été rompues, ce qui est fréquent, l'hémianestésie sera absolue, générale et indéfiniment persistante. Tantôt, il y a simplement compression du faisceau par une lésion de voisinage (couche optique, noyau lenticulaire), et, comme une compression quelque marquée qu'elle soit, n'interrompt jamais la conductibilité des fibres nerveuses d'une façon aussi complète et aussi durable que la destruction, les hémianesthésies par compression seront le plus souvent incomplètes et passagères, comme l'établissent, par exemple, certains faits rapportés par M. Lafforgue.

C'est dans ce dernier groupe qu'on doit ranger les observations de lésions de la couche optique, considérées à tort par quelques auteurs comme démonstratives des fonctions sensitives de cet organe ; il faut très vraisemblablement y rattacher aussi les cas d'anesthésie par altération organique, qu'on a pu guérir à l'aide des aimants. On ne conçoit pas, en effet, la possibilité du rétablissement de la sensibilité, avec une destruction complète des fibres sensitives, au niveau du carrefour. Il est nécessaire d'admettre, si la sensibilité reparait sous l'influence des aesthésiogènes, ou que les fibres centripètes étaient simplement comprimées, ou que quelques-unes d'entre elles seulement avaient été atteintes par la lésion. On conçoit très bien, dans cette hypothèse, que les agents en question puissent rendre à des fibres simplement engourdies leur conductibilité première.

Si le plus habituellement les lésions de la partie postérieure de la capsule interne ou de son voisinage engendrent l'hémianesthésie, à la fois sensitive et sensorielle, les choses peuvent se passer autrement, et nous avons réuni un certain nombre de cas dans lesquels on a noté d'une façon positive l'abolition de la sensibilité commune, avec intégrité des sensibilités spé-

ciales l . Trois de ces faits sont dus à MM. Pierret, Déjerine et Raymond, le quatrième nous est personnel, le cinquième a été publié par M. Dérignac.

Dans le cas de M. Pierret (Soc. anat., 1874) la lésion occupait le noyau extra- ventriculaire du corps strié. La capsule externe n'était altérée qu'à sa partie postérieure, partout ailleurs elle était comprimée.

Dans celui de M. Déjerine (Soc. anat., 1880), il s'agissait d'une petite tumeur, dont la topographie faite sur une coupe verticale et non sur la coupe de Flechsig, était trop indécise pour qu'il fût possible de déterminer avec certitude les rapports que la lésion affectait avec la partie intra-capsulaire du faisceau.

Le fait de M. Raymond n'a pas été suivi d'autopsie. Mais d'après la symptomatologie présentée par la malade et la coïncidence avec les troubles de lasensibilité d'hémichoréeoud'hémiathétose, il y a tout lieu de penser que la situation de l'altération dans ce cas, a dû être analogue à ce qu'elle était dans celui de M. Pierret, c'est-à-dire intéresserle noyau lenticulaire et les fibres les plus externes de la partie postérieure de la capsule.

Depuis la publication de notre travail, M. Dérignac a communiqué à la Société anatomique (1881), une nouvelle observation qui est calquée tant au point de vue de la symptomatologie que du siège des lésions anatomiques sur celle de M. Pierret; ces dernières ont été figurées sur des croquis qu'on pourra consulter dans l'album de la Société.

1 II est possible que dans ces faits, des procédés de mensuration précise, dont malheureusement nous manquons pour plusieurs sens, eussent révélé une légère différence entre l'état des sensibilités spéciales du côté sain et du côté malade. On comprendrait difficilement, en effet, qu'il existât une intégrité absolue de la conductibilité spéciale en même temps qu'une abolition complète ou à peu près complète de celle des fibres de sensibilité commune, alors que tous les conducteurs centripètes sont groupés dans un espace étroit. Notre ami Gh. Férè, en mesurant le champ visuel de la malade dont l'observation nous est personnelle, a notamment constaté un rétrécissement, bien que la vue des couleurs fût intacte, comme nous l'avons rapporté, et qu'il n'existât aucun trouble apparent des sens. Quoi qu'il en soit, le fait que nous mentionnions n'en subsiste pas moins avec tout son intérêt, et, il y a lieu de fixer l'attention sur le contraste singulier que fait, dans les casque nous avons rapportés, la conservation, au moins apparente des sens, avec la perte de la sensibilité générale.

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Quant au cas qui nous est personnel, la malade à laquelle il se rapporte a succombé dans le courant de Tannée dernière ; l'autopsie en a été faite par M. Féré ; mais les lésions observées étaient trop étendues et trop complexes pour que nous soyons en droit de rapprocher le fait, comme nous nous étions supposé autorisé à le faire du vivant de la malade, de ceux qui précèdent.

Il n'en est pas moins établi par les faits dont il s* agit, qu'on peut constater une abolition complète de la sensibilité générale coïncidant avec une intégrité au moins relative des sensibilités spéciales, dans les cas de lésion capsulaire. Et si Ton envisage un de ces cas où les altérations étaient simples et bien constatées, on voit qu'elles intéressaient les fibres antérieures et surtout les fibres externes de la partie intra-capsulaire du faisceau sensitif.

Nous nous sommes demandé s'il ne serait pas possible de s'expliquer cette association d'une symptomatologie anormale avec des lésions de siège constant, en supposant que les conducteurs des impressions de sensibilité commune cheminent dans la partie externe de la capsule, tandis que les fibres qui contiennent les nerfs spéciaux seraient situées en dedans des premières. Cette hypothèse nous a paru d'autant plus plausible que, en étudiant anatomiquement la disposition du faisceau sensitif, au niveau de la capsule interne, nous avons constaté et décrit, après Gratiolet et Meynert, un double tractus, l'un formé évidemment par les fibres pédonculaires directes, l'autre, plus interne, par celles des fibres de la sensibilité spéciale qui proviennent de la couche optique et des corps genouillés. Et nous avons montré que c'est seulement à la partie la plus reculée de la capsule que les deux tractus se fusionnent. En rapprochant ce détail anatomique des faits anatomo-cliniques signalés plus haut, on arrive à cette conclusion que toutes les fibres préposées à la sensibilité spéciale se rapprochent des expansions optiques pour constituer une sorte de faisceau spécial qui serait difficilement touché par les lésions n'intéressant que les parties externes de la capsule.

Ferrier, qui a constaté comme nous, sans y insister toutefois, la possibilité de troubles profonds de la sensibilité générale, sans altération de la sensibilité spéciale, dans le cas de lésion capsulaire, invoque, pour rendre compte du fait, cette considération « qu'il y a moins de représentation bilatérale dans

chaque hémisphère, pour la sensibilité tactile, qu'il n'y en a pour les autres formes de sensibilité. La plus ou moins grande facilité des suppléances corticales, nous parait rendre difficilement compte des particularités d'un symptôme dont la cause occasionnelle réside sur le trajet des conducteurs. Tout au plus pourrait- on supposer que, en cas de simple compression des fibres de la capsule, la résistance opposée par la lésion à la conductibilité centripète est plus considérable pour arrêter les impressions émanées des sens spéciaux, que pour empêcher l'arrivée aux centres des impressions tactiles. — L'hypothèse que nous avons formulée, et que nous donnons, il ne faut pas l'oublier , comme une simple hypothèse , nous parait rendre mieux compte des faits, en conciliant, comme nous l'avons montré, les particularités cliniques avec les détails anatomiques. Les observations ultérieures auront à en confirmer ou à en infirmer la valeur.

B. — Des troubles delà sensibilité dans leurs rapports avec les lésions du centre ovale et de Vécorce cérébrale.

Cette question a été envisagée de façons bien différentes par les physiologistes. Tandis que Ferrier, Munk, Luciani et Tamburini affirment, d'après les résultats de leurs expériences, qu'il existe dans l'écorce des centres isolés affectés à la perception des diverses variétés de sensations (tactiles, visuelles, olfactives, gustatives, auditives), d'autres, comme Goltz, croient à l'homogénéité fonctionnelle de la substance grise.

L'année dernière, au Congrès médical international de Londres, les deux doctrines ont été aux prises. Mais la brillante discussion soutenue par Ferrier, d'une part, par Goltz, de l'autre, a, il faut l'avouer, insuffisamment éclairé le sujet. C'est assez dire que, sur le terrain expérimental, le problème n'est pas près d'être résolu d'une façon définitive. D'ailleurs les idées que défendent chez nous, avec une courageuse persévérance, depuis plusieurs années, M. Brown-Séquard et quelques-uns de ses élèves, ne sont pas de nature à nous laisser espérer une prompte entente. Les lois qui, en matière de pathologie cérébrale, semblaient les mieux assises, sont remises en question : la forme et la localisation des symptômes ne dépendraient plus du siège des lésions du cerveau ; elles seraient commandées

directement par l'innervation spinale dont le jeu irrégulier, presque arbitraire, jetterait dans la symptomatologie un désordre au milieu duquel il serait difficile de s'orienter.

En présence de.ce conflit, ce qu'il y a de mieux à faire pour le médecin, c'est d'observer le malade; et nous serions trop heureux si cette méthode d'observation pour laquelle certains esprits exclusifs affectent un dédain peu justifié, nous rendait dans l'étude des troubles de la sensibilté d'origine cérébrale les mêmes services que nous lui devons en matière de troubles du mouvement.

Aussi est-ce à l'observation que nous avons surtout fait appel, nous efforçant d'apporter notre contribution à t la solution d'un problème qui réclame des recherches patientes, longtemps répétées, et souvent contrôlées.

Or, lorsqu'on interroge les faits on y cherche vainement des arguments en faveur de l'existence des centres sensitifs corticaux. Ni Ferrier, ni Nothnagel n'ont pu produire de cas décisifs qui démontrent la réalité de ces centres, admis sur la foi des résultats expérimentaux. Les conclusions de Nothnagel sont, à ce propos, instructives à relever : « Il n'existe pas encore, dit-il, d'observations de troubles auditifs dans les maladies cérébrales, principalement dans le ramollissement;... pas d'observations A'agueusis dans les maladies du cerveau... Les observations manquent encore, ajoute-t-il, pour établir nettement quelle partie du cerveau doit être lésée pour produire Yanosmie. » Et plus loin le même auteur rappelle l'ignorance absolue dans laquelle nous nous trouvons relativement aux relations cliniques entre les altérations de l'écorce et les troubles de la vue.

Ferrier, il est vrai, a cru trouver la démonstration de ses idées sur le siège des centres supposés de la vue et de l'ouïe ; dans les faits d'aphasie sensorielle (cécité et surdité verbale) publiés par Kusmaull, Kôhler et Pick, Wernicke, etc. Il semble en effet, d'après les observations rapportées par les auteurs qui précèdent et d'après d'autres analogues, qui ont paru en France dans ces derniers temps, que la cécité et la surdité verbale soient en relation avec des lésions occupant le pli courbe ou la partie postérieure des circonvolutions temporales. Mais l'aphasie sensorielle est un trouble complexe bien différent des simples altérations de la sensibilité spéciale. La cécité et la surdité des mots, ne sont pa^ plus la cécité et la

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surdité que l'aphasie ataxique n'est la paralysie. Il s'agit là de la perte de l'une des facultés de l'intelligence, celle d'interpréter les signes lus ou entendus, qui est parfaitement compatible (c'est même là ce qui la caractérise) avec l'intégrité de l'ouïe et de la vue. Or, de ce qu'une lésion occupant la partie postérieure des circonvolutions temporales s'accompagne de surdité psychique, cela ne démontre en aucune façon que le point lésé soit un centre de perception pour les impressions auditives, c'est-à-dire un centre sensitif, mais simplement qu'il sert à l'élaboration intellectuelle, à l'interprétation d'une catégorie de signes abstraits, ce qui est fort différent. Donc les faits de cécité et de surdité verbale suivis d'autopsie, ne prouvent nullement, à notre avis du moins, l'existence de centres auditifs ou visuels dans les points indiqués par Ferrier. Bien plus, ils nous paraissent très propres à établir que le pli courbe n'est pas plus le centre de la vue, que le tiers postérieur des temporales n'est le centre de l'ouïe, puisque dans tous ces faits on a positivement constaté, avec une lésion des points précités, l'intégrité des sensations auditives et visuelles.

On voit donc que sur le terrain de la clinique, les localisateurs n'ont pu jusqu'à ce jour faire la démonstration de leurs idées. Y arriveront-ils? Nous ne le pensons pas. Et nous nous fondons pour l'avancer sur les conclusions qui ressortent naturellement du rapprochement des cas que nous avons compulsés ou recueillis personnellement. Or il résulte de l'ensemble de ces cas que les lésions les plus diverses, intéressant les différents points de l'écorce cérébrale, peuvent évoluer sans s'accompagner de troubles, au moins marqués, de la sensibilité spéciale, ce qui revient à dire qu'en cas de lésion circonscrite, les parties de l'écorce restées intactes, suppléent celles qui sont altérées, quel que soit le siège de ces dernières. On ne saurait dès lors admettre l'existence des centres sensitif? tels que Ferrier les conçoit, l'abolition de la fonction devant être la conséquence obligée de la destruction des centres préposés à cette fonction, si centres il y a.

Les conclusions qui précèdent s'appliquent, dans notre pensée, aussi bien à la sensibilité commune qu'aux sensibilités spéciales. Munk et Schiff d'abord, R. Tripier après eux, avaient admis que les parties motrices de l'écorce sont en même temps des centres destinés à percevoir les impressions émanées de la peau. Nous croyons avoir établi, en nous appuyant sur

DU FAISCEAU 8ENSITIF. 85

un assez grand nombre de faits, que la destruction de la zone motrice est parfaitement compatible avec l'intégrité de la sensibilité commune.

Il résulte donc pour nous de tout ce qui précède, qu'il n'existe pas au cerveau de territoires circonscrits et isolés affectés à l'élaboration des formes variées de la sensibilité.

Est-ce à dire que, au point de vue des perceptions, l'écorce cérébrale soit fonctionnellement homogène, dans l'acception rigoureuse du mot? Non, sans doute.

Il semble par exemple, découler des observations récemment compulsées par S. Exner, que les sensations visuelles sont perçues surtout par les circonvolutions occipitales. Il est possible en effet, comme nous l'avons déjà dit, que les fibres émanées des divers sens se rendent en plus grand nombre vers telle ou telle autre partie de l'écorce, doi^t les lésions retentiraient par conséquent d'une façon plus marquée sur les sens en question. Nous-même, nous avons admis que la sensibilité tactile était plus fréquemment troublée à la suite des altérations destructives de la zone motrice que dans les cas de lésions occupant un autre siège. Il y a là matière à des recherches ultérieures. Mais le fait capital à retenir pour l'heure, c'est que les différentes circonvolutions peuvent être, chacune isolément, détruites, sans qu'il s'ensuive de troubles de la sensibilité générale et spéciale.

Les anesthésies tactiles ne sont pas exceptionnelles toutefois à la suite des lésions corticales récentes. Il s'agit là de troubles inconstants, souvent peu marqués et toujours passagers, dont la pathogénie n'est pas parfaitement élucidée. Peutêtre la perturbation apportée dans le jeu de la moelle par le retentissement de l'altération du cerveau, joue-t-elle quelque rôle dans la genèse de ces anesthésies. La chose est possible. Toujours est-il qu'en rapprochant les uns des autres les cas dans lesquels ces troubles ont été observés, nous avons pu légitimement, ce nous semble, dégager les propositions suivantes :

A 1» suite des lésions du lobe frontral (la circonvolution frontale ascendante exceptée), il n'y a pas de troubles de la sensibilité ;

A la suite des lésions des circonvolutions motrices, l'anesthésie est habituelle mais peu marquée et passagère;

Dans les cas de lésions des circonvolutions occipito-sphénoï-

dates, l'anesthésie est possible mais exceptionnelle, et, dans tous les cas, légère et transitoire ;

Enfin si l'altération porte à la fois sur les circonvolutions motrices et sur les occipito-sphénoïdalesj'anesthésie est beaucoup plus prononcée et probablement plus durable, d'autant plus marquée en règle générale, que les lésions sont plus étendues.

Ces faits nous autorisent à conclure qu'il existe dans l'écorce une vaste zone sensitive, qui vraisemblablement comprend toutes les circonvolutions, sauf celles du lobe frontal.

Tous les détails qui précèdent se résument en somme dans la proposition, légèrement modifiée, que M. Pitres émettait, il y a cinq ans, comme une simple hypothèse : chez l'homme, les fibres sensitives réunies, comme dans un carrefour, au niveau du tiers postérieur de la capsule interne, au lieu d'aller se terminer comme les fibres motrices, dans des territoires corticaux physiologiquement distincts, se distribuent à peu près indifféremment dans toute l'étendue des circonvolutions pariétosphéno-occipitales. Telle est du moins la conclusion qui ressort pour nous de l'étude anatomique et clinique que nous avons poursuivie.

I. Goitre exophthalmique ou maladie de basedow, nature et traitement de cette affection ; par F. Panas. (Archives d'ophtalmologie, n° 2, janvier-février 1881.)

Après avoir rappelé les principaux travaux publiés £ur ce sujet et appelé l'attention sur la polyurie et la glycosurie, signalées dans les plus récents , Fauteur, par l'analyse des symptômes, l'étude de leur mode d'apparition, de leur ordre de succession et de leurs causes, établit la pathogénie de la maladie.

Les troubles cardiaques précédant l'engorgement du corps thyroïde et rexophthalmie ne sauraient dépendre de la diminution de la tension sanguine dans le système vasculaire de la tête et du cou. Le manque d'action des vaso-constricteurs cervico-céphaliques n'a pas pour cause la paralysie du sympathique cervical comme on pourrait le croire d'abord. Cette paralysie ne s'accompagne ni d'exorbitis, ni de goitre vasculaire, ni de la dilatation des gros troncs artériels et veineux du cou, mais bien de myosis, symptôme le plus constant et le plus permanent. Les yeux s'enfoncent, l'ouverture palpébrale se rétrécit, la sclérotique disparaît sous la congestion de la conjonctive. Dans le goitre exophthalmique, seules sont turgescentes les veines ciliaires antérieures.

L'exophthalmie n'a pas pour cause l'action du goitre sur les vaisseaux du cou, sur la trachée et encore moins sur le grand sympathique. Elle fait défaut dans le goitre 'suffocant même. L'état du cœur non moins que les considérations précédentes, oblige à placer le siège de la maladie de Graves dans le bulbe. Mais s'agit-il d'un processus irritatif, d'une excitation des filets sympathiques cardiaques et des vaso-dilatateurs provenant du cordon cervical (Vulpian), ou au contraire d'une paralysie des nerfs d'arrêt et des vaso-constricteurs? Les deux opinions peuvent se soutenir. L'auteur incline vers la dernière et cite à l'appui l'observation d'une malade heureusement traitée par des injections sous-cutanées d'ergotine. Elle avait eu déjà des attaques épileptiformes, de l'aphasie, de l'hémianesthésie, de l'hémiparésie, et enfin son exophthalmie se compliqua de myopie, contrairement à l'opinion de von Graefe. D. B.