ANATOMIE ET PHTS10L06IB PATHOLOGIQUES DU TABES

nui té EDalomique, implique Texistence d'uaé inTection ou d'une intoxication antérieure de l'organisme. Si, par lui-même, un traumatisme ou un refroidissement peut, sans infection préalable, provoquer réellement le tabès, c'est ce qui n'est pas encore démontré. Mais, au cas où il en serait ainsi, on devrait admettre logiquement, selon Uitzig, que le traumatisme ou le froid ont été la cause déterminante de la production d'un poison dont l'action aurait agi sur le système nerveux d'une manière semblable à celle des toxines hypothétiques des infections vénériennes ^ Ilitzig s'écarte sur quelques points des idées de Leyden et de ceux qui l'ont suivi touchant la pathogénie du tabès. 11 n'admet pas encore avec P. Blarie, pour lequel s'est déclaré Leyden, que l'origine de l'affection soit périphérique (ganglion spinal), car, dit-il, le nerf sensitif issu du ganglion spinal est presque toujours normal, même dans les cas anciens. Aussi incline-t-il à croire que l'infection, origine du mal, est générale, qu'elle n'épargne aucune province aucun élément du système nerveux, quoiqu'elle manifeste une sorte d'afllnité élective pour les racines postérieures^.

Les altérations dégénératives des nerfs sensibles périphériques, altérations relativement fréquentes, car les terminaisons cutanées du protoneurone sensitif sont surtout exposées au froid, aux traumatismes, etc., ont paru à nombre d'auteurs être de tous points favorables à la théorie périphérique du tabès ^. Si cette théorie était fondée, le tabès devrait souvent être la suite d'une névrite ou figurer parmi les symptômes des polynévrites. On a sans doute parié quelquefois de névrite ascendante. Mais, outre que les lésions de la moelle, et en particulier celles des racines postérieures, qui coïncident avec celles des nerfs périphériques, peuvent dériver d'une cause commune, sans que celles-ci soient causes de celles-là (Babinski), on sait aujourd'hui, depuis les expériences de Nissl sur les altérations des cellules radiculaires après la section des nerfs moteurs, qu'il ne s'agit pas en réalité, dans ces cas, d'une névrite ascendante, mais d'une réaction du neurome sur un cylindraze. Il faut donc écarter l'hypothèse d'une lésion des cordons postérieurs comme effet d'une névrite ascendante. Aussi bien la dégénération ascendante d'un nerf sensible s'arrêterait à la cellule du ganglion spinal dont il est, dit-on, le prolongement cylindraxile. Quoique cela soit généralement admis comme vraisemblable, nous ne pensons pas que ce soit vrai (Ramon y Gajal).

* Ed. Hitzig. Ueber traumatische Tabès und die Pathogenese der Tabès im Allgemeinen, Berlin, 1894.

* Leyden a de plus en plus incliné à croire que le tabès est d'origine péripUérique (1894-1897).

' Voir la liste bibliographique de ces auteurs et de leurs travaux dans Redlich, loc, cit., p. 143.

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Mais contÎDUons la démonstration négative de Redlich. L'élat des cellules et des fibres nerveuses du côlé de la moelle épinicre correspondant aux membres amputés n'a pas laissé de fournir aussi des arguments aux partisans de la théorie périphérique du tabès (Leyden, Goldscheider, Flatau, etc.). Car, en vertu de la théorie de Marinesco sur les conditions du tropbisme des neurones, Finterruplion de la continuité des excitations transmises normalement à ces organes, interruption centrale ou périphérique, entraine, avec Talléralion des cellules des ganglions spinaux correspondants dans les amputations, celle des racines et des cordons postérieurs. Mais Redlich fait remarquer que les lésions de la moelle épinière consécutives aux amputations sont de simples atrophies, non des lésions de dégcnération comme dans le tabès. Le nombre des éléments nerveux atrophiés n'est pas ou n*cst que peu diminué, et là. même -où ils ont disparu, on tie constate jamais de prolifération de la ncvroglie. C'est ce qu'ont observé Leyden, Marinesco, Redlich. D'autres auteurs, tels que Marie, parlent au contraire, dans les cas d'amputation, de dégénération, de « sclérose », des cordons postérieurs. Flatau, trois mois après une amputation, a trouvé, avec la coloration de Marchi, les racines et les cordons postérieurs correspondant aux membres amputés dégénérés.

Au point de vue expérimental, Feinberg, après destruction du nerf sciatique sur trois lapins, a noté des lésions manifestes dans les racines postérieures, les cellules des cornes postérieures, les colonnes de Clarke. Malgré tout, Redlich ne croit pas que la théorie périphérique du labes soit capable d'expliquer la lésion caractéristique de cette affection, la dégénération des cordons postérieurs.

Mais tout l'intérêt de ce problème est comme ramassé dans la considération de l'état des cellules des ganglions spinaux, c*est-àdire du centre trophique et fonctionnel du protoneurone sensitif, avec ses deux prolongements centripète et centrifuge. C'est Marie qui, selon les principes de la droite raison, a rapporté au neurone d'origine de la racine postérieure la lésion classique de ce cylindraxe dans le tabès. Marie a été suivi bientôt par Marinesco, Oppenhcim, Strœbe, Zeri, Massary. Les partisans de la théorie ganglionnaire, comme la nomme Redlich, invoquent surtout de prétendues « lésions fonctionnelles » du protoplasma cellulaire qui retentiraient sur le tropbisme des racines postérieures et de leurs prolongements intraméduUaires. Pour Redlich, ce n'est qu'une pure hypothèse, et qui parait même très peu vraisemblable. Il renonce même à discuter, toujours à cause du même caractère hypothétique d'une telle assertion, l'apparition primitive de la dégénération dans les parties les plus vulnérables des fibres radiculaires postérieures, dans les collatérales de ces

ANATOIflB BT PHTSIOLOOIB PATHOLOaiQUBS DU TABBS. 129

fibres (Marie, Marinesco). Le premier Redlich a montré que les lésions des parties intraméduliaires des fibres radiculaires postérieures sont plus graves que celles des parties extramédullaires. « Qu'est-ce qui prouve que, lorsqu'une cellule est lésée, ce sont ses parties les plus périphériques qui souffrent les premières?... Quand une cellule pyramidale de Técorce est altérée dans sa structure, Yoil-on que ce soient les arborisations terminales ou les collatérales de ce neurone qui dégénèrent d'abord? Ne voit-on pas plutôt que toute l'étendue de cet élément dégénère à peu près en même temps? Dans le tabès, ce sont des mois et des années au contraire qui s'écoulent entre la lésion initiale et ses suites. » L'hypothèse de Babes et de Kremnitzer est passible des mêmes objections que toutes celles qui ont été proposées en faveur de la « théorie ganglionnaire ». Les légères altérations des cellules des ganglions consécutives à la section des racines postérieures (Lugaro), altérations qui ne déterminent jamais la dégénération des neurones, ne sauraient être invoquées en manière d'argument contre la nature secondaire des lésions de ces cellules qui, dans le tabès, succèdent à celles des racines postérieures et de leurs prolongements. Dans la maladie, ce processus évolue d'ailleurs très lentement, souvent au cours de nombre d'années. « Il faudrait donc laisser vivre les animaux longtemps pour voir si les altérations ainsi provoquées expérimentalement présentent quelque ressemblance avec celles de la structure cellulaire des ganglions spinaux dans le tabès. » Tout le monde convient que le tabès est une affection du protoneurone centripète. Si la fonction de ce neuronne est troublée, toute sa structure anatomique doit en ressentir l'effet, car « le neurone vit de sa fonction », a écrit Massary, Redlich le rappelle ; mais le savant neurologiste de Vienne ne trouve pas ces altérations structurales, au moins suffisamment décelables, dans les cellules des ganglions spinaux *■ .

GuU indiqua le premier, semble-t-il, les rapports de la dégénération secondaire des cordons postérieurs avec la méningite des méninges de la moelle, mais sans considérer cette affection comme la cause du tabès, ce que fit Àrndt. Mais ce fut Lange (1872) qui chercha à rapporter auxTprocessus inflammatoires des méninges la dégénération des racines postérieures ; l'atrophie des cordons

' Il n'est pas exact de compter Redlich au nombre des auteurs qui professent la « théorie radiculaire », c'est-à-dire selon lesquels les racines postérieures sont le point de départ de la lésion des cordons postérieurs; tel serait, par exemple, le point des racines postérieures dont la lésion déterminerait la névrite interstitielle transverse de Nageotte, névrite qui serait constante dans le tabès et serait la cause de la lésion des cordons postérieurs. Redlich ne peut voir dans la névrite signalée par NageoUe la cause de cette lésion.

ÂRCBIVI8, 2* série, t. XI. 9

postérieurs pouvait d'ailleurs dériver aussi, selon lui, des lésions cellulaires de la moelle, sans qu'il existât la moindre méningite; enfin, il pouvait s'agir de dyscrasies déterminant une atrophie primaire des racines postérieures. Minor et Sachs (18^4) ont montxé ensuite comment TafTection tabétique des cordons postérieurs pouvait être Tellet d'une méningite, surtout de nature syphilitique. Obersteiner et Redlich ^ sont également partis de la considération que la dégénération des racines postérieures débutant presque toujours dans le tabès au point où ces racines pénètrent dans la moelle, c'est là qu'il faut chercher la lésion initiale. Une méningite, surtout chronique, en exagérant la compression qu'exerce déjà à l'état normal la pie-mère sur les racines postérieures, devait suffire pour expliquer la dégénération en ce point (Qbres radiculaires intramédullaires). En outre, les parois des vaisseaux qui existent en ce même point étant d'ordinaire épaissies et augmentées de volume dans le tabès étaient une autre cause, pour ainsi dire convergente, de dégénération des racines postérieures. Des recherches étendues auxquelles sest livré Redlich dans Le champ si vaste de la littérature relative à l'état des méninges de la moelle dans le tabès, il résulte que les causes pathogènes du tabès exercent une action directe sur les méninges et y peuvent exciter des processus inilammatoires, par conséquent, que « la méningite est à tout le moins un phénomène en corrélation avec la lésion des cordons postérieurs dans le tabès ; ce point de vue est celui de Erb et de ses élèves pour la méningite syphilitique dans le tabès ». Mais cette méningite pathogénique du tabès est loin d'être constante, ont objecté Borgherini, Mayer, Nageolte, Massary, Leyden et Goldscheider . Redlich reconnaît aussi qu* « une méningite proprement dite n'est point une lésion qu'on rencontre d'une manière constante dans le labes ». Il peut même affirmer, de par son expérience, qu'il y a des cas, à la vérité très rares, où ne parait exister aucun processus inflammatoire des méninges. Il ne saurait affirmernon plus qu'aux différents foyers de dégénération corresponde toujours précisément une méningite intense. L'influence du poison syphilitique ou de ses produits sur la dégénération des cordons postérieurs peut être non seulement indirecte, mais directe, et Slrûmpell (1890), suivi par Mobius, Raymond, Mayer, considère à la lettre le tabès comme i'elTet d'une intoxication post-syphilitique, analogue aux affections post-diphléritiques: sous l'influence de l'infection syphilitique, des produits anormaux d'échange se forment dans l'organisme qui

* Obersteiner u. Redlich. Ueber Wesen und Pathogenese der tabischeu Hinterstrangsdegenet'alion. Arbeiten aus Prof. Obersteiner's Laborat. Wien, 1894. — Obersteiner. Bemevkungen zur labischen Hintei^wurzelerkrankung. Ibid., 1895.

AKATOMIB BT PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABES. 131

déterminent les dégénérations de certains faisceaux nerv^ix, comme le fait le plomb, etc. On en est venu à identifier le tabès aux phénomènes tertiaires de la syphilis. Erb, sans raécoonaitre ce qu'il y a de forcément hypothétique dans ces idées, qui ont surtout trouvé un écho dans les travaux de Finger (car on ne connaît pas plus ces produits d'échange que l'agent, le poison syphilitique, qui les susciterait), tient cependant la lésion dégénérative du tabès pour Teffet le plus probable de ces toxines sur l'organisme*.

Nous avons parlé de Thypothèse de Hitzig qui compte ces poisons au nombre des facteurs éliologiques du tabès. Le froid, et bien d'autres causes agissent de même, mais non dans le sens de la théorie périphérique du tabès : une polynévrite a frigore, par exemple, doit être interprétée comn[ie relevant d'un processus toxi-infectieux de l'organisme.

En résumé, quelque hypothèse qu'on invoque pour la production de la lésion spécifique du tabès, la dégénération des cordons postérieurs, on doit reconnaître que les causes directes et indirectes du mal paraissent être des plus nombreuses et sans doute des plus variées. On a soutenu dans ces derniers temps que le tabès n'était pas uniquement une affection de la moelle épinière, mais peut-être du système nerveux tout entier (Borgherini, Darkschewitz).

La rigidité pnpillaire indique déjà la participation des nerfs crâniens au processus tabétique ; c'est surtout le cas pour le nerf optique. Aussi bien on connaît les analogies que présentent le nerf optique, le trijumeau, le glossopharyngien avec les racines postérieures. En outre les nerfs périphériques, sensitifs et moteurs, sont souvent et peut-être toujours affectés dans le tabès. Enfin, l'association on complication fréquente du tabès avec la paralysie générale, et inversement, ne permettent pas de douter que l'écorce du cerveau ne soit aussi gravement altérée. Toutefois Redlich écarte avec raison la tentative qu'avait faite Jendrassik^ de cherclier dans

* Cf. W. Erb. Zur Aeiiologie der Tabès. Berl. klin. Wochîenschr., 1891, B»' 29-80.

La cause la plus grave et la plus fréquente du tsbes. est la syphilis.

■ Jendrassik. Veber die Localisation der Tabès dorsalis, D. Arcli. f kltn. Med. Bd. XLIII, 1888.

Dans ce travail Jendrassik croit pouvoir déduire d'observations cliniques et de recherches expérimentales que, « conséculivement à certaines lésions du cerveau, la dêgénération secondaire peut s'étendre aux cordons postérieurs, et qu'après des lésions du cervelet le faisceau cérébelleux peut aussi peut-être dégénérer de haut en bas, si la longue durée nécessaire à ce processus de dégénération se trouve réalisée ». Il lient donc pour possible de faire dériver la dégénération spinale du tabès de processus cérébraux. Il fait remarquer que, ><lan» le tabès, ce sont

132 RaVUB CRITIQUB.

les lésions de l'écorce du téleacéphale Torigiae du processus et de rattacher à ces lésions la dégénération des cordons postérieurs. Il faut également renoncer à interpréter Tataxie du tabès comme une atazie d'origine corticale.

Le nerf optique est souvent atteint dans le tabès. Les cas où ce nerf est particulièrement affecté constituent jusqu'à un certain point une forme spéciale que Pierre Marie appelle le tabe^ supérieur ou le tabès cérébral. 11 admet que dans cette forme révolution de raffection puisse rester assez bénigne pour ce qui concerne d'autres organes que ceux de la vision : il ne saurait croire à « une action directe de la névrite optique sur la marche de la maladie 9. On a été jusqu'à prétendre, en effet, que lorsque la névrite optique survenait, on voyait l'incoordination diminuer : « Cette dernière assertion me parait un peu hasardée », écrit l'éminent neurologiste. C'est que, si dans le tabès la syphilis agit comme un véritable poison organique, comme une toxine, doctrine que Marie a reçue deStrûmpell, les cellules nerveuses des différents ganglions des nerfs rachidiens et des nerfs crâniens, quelque distants que soient ces ganglions, ou leurs analogues (rétine, muqueuse olfactive) doivent être « atteintes simultanément par un même processus et atteintes d'une façon spéciale, élective^ .»

L'appareil de Vaudition est atteint presque aussi fréquemment que celui de la vision ; les troubles sont souvent précoces et se montrent, comme ceux de la névrite optique, pendant la période préataxique (diminution de l'acuité auditive, surdité, etc.). C'est

seulement les longues voies nerveuses qui sont atteintes. Il résumait ainsi sa conception nouvelle du tabès : « La plupart des symptômes tabétiques relèvent d'une lésion de Técorce cérébrale; le tabès dorsal u*est pas une maladie de la moelle épinière, mais du cerveau. Il est vraisemblable que la sclérose des cordons postérieurs est une dégénération consécutive en correspondance avec les lésions décrites » .

Les fonctions psychiques demeurent d'ordinaire tout à fait intactes dans le tabès, au témoignage de Leyden et de Goldscheider. Le tabès dorsalis peut sans doute s'associer à une véritable maladie mentale, à la paralysie générale des aliénés. La question des rapports du tabès et de la paralysie générale est encore pendante. Pour Moebius, les deux affections ne sont qu'un symptôme différent de la métasyphilis : il invoque les observations de Jenîrassik. Pour Leyden et Goldscheider, les faits cliniques, aussi bien que les faits anatomiques et statistiques, plaident contre Thypothèse de l'identité des deux affections. Ajoutez que la dégénération des cordons postérieurs dans la paralysie générale n'est pas de même nature que dans le tabbes véritable. Dans la paralysie générale, ce ne sont pas les prolongements des racines postérieures qui dégénèrent, c'est-à-dire des ûbres d'origine exogène, mais des fibres d'origine endogène (Marie), lesquelles tirent leur origine de la substance grise de la moelle épinière.

* Marie. Leçons sur les maladies de la moelle, Paris, 1892, 209, 380.

ANATOMIB ET PHTSIOLOOIB PATHOLOGIQUES DU TABBS. 133

bien le nerf auditif qui est atteint par ralTection : « Il existe, dit Marie, une névrite auditive tabétique, comme il y a une névrite optique tabétique. »

Outre les troubles variés relevant des sphères visuelles et auditives, Leyden et Goldscheider enseignent aujourd'hui que des altérations du goût et de Fodoral s'observent quelquefois altérations consistant aussi bien dans Thypesthésie que dans Ja pares* thésie ou Tabolition de ces sensations spécifiques. Comme exemple de paresthésie des sensations du goût, ils citent des sensations persistantes de saveur sucrée *.

Les lésions histologiques d*où résultent, dans le tabès, les troubles du goût et de l'odorat ne sauraient différer de celles des autres ne^fs et des autres centres nerveux, de celles en particulier des cellules nerveuses des ganglions des nerfs crâniens, analogues aux ganglions des nerfs rachidiens. Klippel a décrit et reproduit les lésions des cellules nerveuses du ganglion d'Andersch qui se trouve sur le trajet du nerf glosso- pharyngien, celles des cellules olfactives de la muqueuse pituitaire représentant le ganglion du nerf olfactif, enfin celles des cellules du ganglion de Gasser, lésions qui commandaient naturellement celles des prolongements de ces cellules, c'est-à-dire des nerfs correspondants. Avec la méthode de Marchi, beaucoup de fibres présentent des réactions pathologiques et celles qui persistent avec leur enveloppe de myéline sont plus grêles qu'à l'état normal, o L'examen des circonvolutions cérébrales, portant spécialement sur celles du corps calleux, sur l'hippocampe, sur les frontales internes et externes, sur les temporales (que quelques auteurs considèrent comme des centres olfactifs et gustatifs), a montré des lésions banales, mais accusées, d'atrophie et de dégénérescence des éléments nerveux, surtout des tubes nerveux et des capillaires ». Les branches afférentes et efférentes des cellules des ganglions d'Andersch et de Casser étaient altérées histologiquemenl. Où débutent pour Klippel les lésions du tabès? 11 se range parmi les auteurs qui considèrent le tabès ordinaire comme « une maladie du téléneurone centripète ».

Les nerfs du goût et de l'odorat n'échappent donc pas à la pathogénie générale. Quant à la sensation de dégoût qu'éprouvent ces malades, sensation qui va souvent jusqu'à provoquer, avec la nausée, le vomissement, Klippel l'attribue à une sensation d'ordre musculaire, à la vague conscience d'un mouvement du pharynx, de l'œsophage,

• Voir le beau Mémoire publié par Klippel dans les Archives de Neurologie, 4897, 111, 2* série, 257-281 : Des troubles du goût et de Vodorat dans le tabès, et les textes et indications relatifs aux observations de ce genre de Vulpian, Topinard, Kerrel, Joffroy, et Ilanot, Magnan, Falret, Raymond, etc., et surtout Pierre Marie dans ses leçons sur les Maladies de la moelle. (Appareil olfactif, appareil gustatif chez les tabétiques.)

134 RBVaS CRITIQUE.

qui se fait en sens inyerse des moavemenls normaux. Ainsi, une perversion du sens musculaire viscéral pourrait, dans le tabès, provoquer des sensations nauséeuses auxquelles le malade rapporte ses idées d*odcur ou de saveur de matières en putréfaction. Cette interprétation de la nature du dégoût chez les tabétiques est, en tout cas, d'une rare pénétration et témoigne d'un sens aussi sûr que délicat de la physiologie pathologique des phénomènes les plus obscurs de la sensibilité générale.

Redlich a résumé comme suit son étude magistrale de Tanatomie et de la pathologie du tabès :

Le mode de distribution de raffeclion tabélique des cordons postérieurs est-il systématique au sens d|e Slrumpell et de Flechsig? est-il électif (Mayer)? est-il segmentaire, c'est-à-dire se propage-l-ii par territoires radioulaires? Les faits sont décidément plus favorables à cette dernière conception qu'à celle de la nature systématique du tabès, il reste toujours possible, à la vérité, que tous les genres de flbres contenues dans une racine postérieure de la moelle épinière ne réagissent pas de même aux causes de destruction, de sorte que la théorie de Plechsig ne saurait être entièrement écartée.

En tout cas, il demeure constant, ainsi que l'avait établi Redlicb dans son premier travail sur la matière, qu'au début de l'affectioa tabétique, des territoires radiculaires entiers dégénèrent, quoique faiblement, dans une partie circonscrite de la moelle épinière; qu'avec le progrès du mal, toujours de nouveaux segments dégénèrent, ceux qui sont déjà affectés dégénérant plus gravement, c'est-à-dire qu'ils perdent la plupart de leurs fibres. Le caractère de lésions en foyer de la dégénérescence tabélique parait véritable. L'affection tabétique des cordons postérieurs de la moelle n'est pas une aflection systématique, au sens ordinaire du mol; c'est tout au plus un affection systématique des racines postérieures, une a/fection exogène des cordons postérieurs (Marie), ou, comme on peut s'exprimer aujourd'hui, une dégéneration de la distribution intramédullaire du protoneurone centripète (Massary).

Au point de vue étiologique aussi, le tabès est une maladie exogène. Redlich admet que, dans « plus de la moitié des cas » de tabès, la syphilis doit être considérée comme la cause efficiente de l'afTeclion. Les autres infections et les intoxications peuvent être ensuite invoquées, puis le froid, les traumatismes. Mais d'autres causes doivent favoriser le développement du tabès, apporter en quelque sorte leur appoint nécessaire à la production de lésions dégénératives qui, sans cet appoint (surmenage, surtout des extrémités inférieures), n'auraient peut-être pas évolué.

Le tabès nous apparaît, quant à nous, comme une dégénératioa générale du système nerveux : on a dû abandonner l'opinioa ancienne d'après laquelle le tabès ne serait qu'une maladie de la

RBYUB D'aNATOMIB ET DB PHTStOLOOIB PATH0L0aiQtJB8. 13S

moelle épinière. Nerfs périphériqaes, moelle, encéphale, peuvent être successivement ou simultanément atteints, selon la nature de la cause pathogénique etTétat, congénital on acquis, de résistance des différentes provinces du névraxe.

REVUE D'ANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

I. Sur les formes atypiques et extraordinaires du cerveau, considérées principalement dans leurs rapports avec le status mental : étnde de morphologie de la surface cérébrale ; par W. Julius MiCKLB. {The Journal of Mental 5c/ence, janvier 1898.)

On ne peut ici que conseiller de consulter ce travail sans essayer de Tanalyser : Tabondance des détails anatomiques ne permettrait pas à un compte rendu d'en donner une idée exacte, ni surtout un aperçu de quelque utilité ; sa publication a duré près de deux ans dans le Journal of Mental Science : c'est une œuvre considérable qui mérite mieux que l'inévitable injustice d'une trop brève et trop imparfaite analyse. R. M. C.

H. Flechsig et la localisation cérébrale des processus mentaux ; par W. Ireland. (The Journal of Mental Science, janvier 1898.)

Résumé très intéressant des derniers travaux de Flechsif; sur la localisation dans le cerveau des processus mentaux ; mais pour être analysé, ce travail exigerait la reproduction des figures de Flechsig que M. Ireland a reproduites et auxquelles son résumé se reporte continuellement. R. lil. G.

III. Statistique concernant la disparition de la rigidité cadavérique; par J.-V. Blachford. {The Journal of Mental 5cie;ïce, janvier 1900.)

Cette statistique porte sur 220 cas; elle montre, que bien que dans des cas exceptionnels la rigidité cadavérique puisse disparaître dès la vingtième heure, elle peut persister et persiste probablement souvent soixante heures après la mort. R. M.-G.

136 RBYUB D'AMATOMIB BT BB PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES.

IV. Note sur la valeur intellectuelle comparée des lobes cérébraux antérieurs et postérieurs, par Croculey-Clapham. [The Journal of Mental Science^ avril 1898 )

Suivant la doctrine actuelle, les lobes pariétaux sont occupés par les centres moteurs de Ferrier et d'autres auteurs, et les lobes temporo-sphénoïdaux par les centres de sensibililc spéciale. La plus grande partie des lobes antérieurs (Trontaux) et postérieurs occipitaux) demeure ainsi disponible.

Les lobes antérieurs ont été choisis comme le siège de rintellîgence sur des preuves un peu minces ; les droits des lobes postérieurs à cette fonction élevée reposent sur des bases plus larges et sur des preuves tirées à la fois de la biologie, de Tethnologie, du développement, de la clinique et de la pathologie ; ils ont été soutenus dans divers passages de leurs œuvres par Retzius, Carpenter, Bastian et Hughlings Jackson. L*auteur passe en revue les divers ordres de preuves qu'il a énumérés.

Preuves biologiques, — Les lobes occipitaux apparaissent tard chez les vertébrés, et augmentent d'étendue à mesure qu'on s'élève dans l'échelle animale ; l'exception tirée des quadrumanes est spécieuse, car chez eux la surface des circonvolutions est lisse, tandis que chez l'homme la surface de substance grise est considérablement augmentée par la quantité des sillons et plis de passage. Dans les cerveaux à évolution supérieure, les lobes occipitaux deviennent plus profonds, plus pleins, plus arrondis, et leurs circonvolutions augmentent de complexité.

Preuves ethnologiques. — Dans les races humaines intellectuellement inférieures, les lobes occipitaux sont petits.

Preuves tirées du développement, — Chez Tindividu, comme dans l'échelle animale, les lobes occipitaux apparaissent tardivement, obéissant ainsi à la règle de tous les tissus d'évolution supérieure; l'auteur rappelle sur ce point les travaux de Retzius.

Preuves cliinques. — Dans Tinsuffisance intellectuelle, c'est la catégorie la plus déshéritée qui présente le plus faible développement occipital. Tout le monde sait que les idiots se font remarquer par un cou absolument vertical et une absence de hi protubérance occipitale; Fletcher Beach et Shutlleworth reconnaissent tous deux le vice de développement de la portion occipitale du cerveau chez les idiots.

Preuves pathologiques, — Les autopsies confirment les preuves cliniques ; on peut ajouter que la fréquence et le degré de la déchéance mentale qui accompagne l'aphasie sont rigoureusement proportionnels au degré de rapprochement entre la lésion et les lobes occipitaux, ainsi que l'avait déjà montré Dax. Enfin, dans le cerveau des déments chroniques, il y a une atrophie considérable des lobes occipitaux.

RBVUB J>*ANATOMI£ BT DE PHTSIOLOOIB PATHOLOGIQUES. 137

Il est bien entendu que, en parlant du « siège de Tinlelligence » lauleur n'entend nullement dire que rintelligencc ait un siège particulier et distinct des substrata sensitiCs et moteurs de Técorce en général. Le point unique qu*il a entendu discuter c'est la valeur intellectuelle comparaiive des lobes antérieurs et des lobes postérieurs, et la fréquence avec laquelle la prépondérance de Tun ou l'autre des cerveaux, Tanlérieur ou le postérieur, est associée à un accroissement ou à une diminution de la vigueur intellectuelle. Il estime que la balance penche lourdement en faveur de la prédominance intellectuelle des lobes postérieurs.

H. DE Musgrave-Clay.

V. Communication sur les lésions macroscopiqaei et microscopiques de Tutéms et de ses annexes chez les aliénées, par T. -G. GoRDON-MuNN. (The Journal of Mental Science, janvier 1899.)

Ce travail, beaucoup plus gynécologique que neurologique, se compose d'un court historique de la question et de 18 observations suivies d'autopsie. R. M. C.

VI. Nouvelles recherches sur la formation des fibres axiales dans lecenreau, par leD' Paul Flechsig, le D' Dollken et le D'Nissl. Résumé par W.-W. Ireland. (The Journal of Mental Science, janvier 1898.)

Nous nous bornons à signaler ce travail, ne pouvant le résumer, puisqu'il est lui-même un résumé. H. M. G.

VU. Les effets d'une lésion de la tête chez un alcoolique ; par Nathan Raw. (The Journal of Mental Science, janvier 1899.)

Homme de trente*)iuit ans, alcoolique invétéré, est tombé sur la tête du haut d'une échelle : à la suite de sa chute, il a eu dans UDe nuit quatorze attaques de nature épileptique. Pas de fracture du crâne. Plus tard, encore en une seule nuit, trente-neuf attaques. Deux heures après la dernière, retour de la conscience, mais hémiplégie gauche. Guérison.

Les points les plus remarquables de ce cas sont ceux qui aident à élucider la pathogénie de l'épilepsie : les attaques ont été très violentes, et l'hémiplégie qui les a iruivies n*a duré que deux ou trois heures : elle avait été immédiate. Parmi les diverses théories proposées, la plus rationnelle est évidemment celle d'après laquelle l'épilepsie idiopathique est toujours de nature corticale : or on peut regarder les cellules corticales comme des réservoirs d'énergie, mais d'une énergie en quelque sorte comprimée, et qui peut sedécomprimersous l'influence d'un traumatisme.— Reste à expliquer la paralysie motrice qui a probablement été causée par

138 RBVtTB d'ANATOMFB BT DB PHYSIOLOGIB PATH0L0GIQUB8.

l'épuisement provoqué dans Técorce par la lésion convulsive d« décliarge : quand cet épuisement a cessé, les mouvements ont spontanément disparu. R. db Mosgraye Clay.

VIII. Remarques sur les cellules géantes de l'ôcorce motrice ches les aliénés, examinées à Tétat frais (sans durcissement) : contribution à la pathologie de la cellule néryense ; par John TuRNER. {The Journal of Mental Science, juillet 1898.)

La mélhode employée consiste à colorer de petits morceaux d'écorce cérébrale avec le bleu de méthylène et à les comprimer sous le couvre-objet : elle a l'avantage de montrer une richesse inusitée de détails dans la cellule nerveuse et dans ses prolongements, et de nous faire voir cette cellule avec ses dimensions naturelles en même temps qu'elle nous éclaire sur sa consistance, qui est ferme et élastique à Tétai sain et qui peut augmenter ou diminuer beaucoup à Tétat pathologique.

Elle nous fixe beaucoup mieux aussi qu'une coupe sur la quantité de pigment que contient la cellule et sur le nombre de ses prolongements ; elle donne d'aussi bons résultats vingt-quatre ou trente-six heures après la mort qu'immédiatement.

L'auteur entre ici dans de minutieux détails sur la technique du procédé, et fait remarquer que les cellules étudiées par cette méthode montrent à l'égard de la matière colorante une avidité extraordinaire.

Pigment. — On sait que, en dehors de la pigmentation physiologique, variable suivant l'âge, l'excès de pigmentation doit, comme le dit Bevan Lewis, être considéré dans les psychoses comme le témoignage d'une hyperactivité fonctionnelle évanouie. Chez les aliénés, il est commun de rencontrer des cellules jeunes ou peu âgées qui sont très abondamment chargées de pigment, et même distendues. L'auteur a constaté cet excès de pigment dans un grand nombre de maladies mentales, et a relevé le résultat de «es recherches sur le point dans un des tableaux qui accompagnent son travail.

Substance chromophile, — En examinant la cellule fraîche, ce qu'on n'avait pas fait auparavant, on acquiert la preuve que la substance chromophile e^^ste bien réellement sous la forme décrite par Nissl, et qu'elle n'est pas artificiellement produite par le durcissement ou par les réaclits. Il n'est pas douteux que dans la cellule morte la substance chromophile prend une forme et une disposition qui, dans les cellules géantes et les pyramides saine?, est celle de bâtonnets ou de fuseaux dont le grand axe a la même direction que le grand axe de la cellule. Cette disposition est-elle la même dans les autres cellules corticales, l'auteur en doute. 11 complète la description de ce qu'il appelle la cellule motrice nor*

RBVUB D*AVATOMTB ET DE PHT8I0L00IB PiLTHOLOGIQUBS. i39

maie en disant que sa forme est irrégulièrement anguleuse, avec de nombreux prolongements qui parlent de tous ses points, et qui s*en séparent par une extension protoplasmique en forme d*évenl ail. La cellule est fortement teintée à cause de la grande quantité de matière chromophile, le nucléole est ovaie ou arrondi, nettement limité, central et entouré d'une zone plus pâle, non striée et à bords mai délimités (noyau). La cellule est très élastique et résiste à la pression. Il y a presque toujours plus ou moins de pigment jaune.

La déviation la plus ordinaire de ce lype cellulaire normal est la dégénérescence granuleuse de la substance chromophile : la cellule prend une forme plus ou moins globuleuse, et le nombre de ses prolongements diminue. L'évolution ultérieure de ce processus transforme la cellule en un véritable squelette de cellule à contenu finement granuleux et sans trace de matière chromophile ; il est probable que parvenues à cet état elles ne tardent pas à disparaîtra complètement.

Une autre modification est l'absence partielle ou complèle de la matière chromophile, que l'on obsei*ve dans les cellules qui au lieu de s'amincir et de devenir fragiles, se rapetissent et se durcissent ; là, la substance granuleuse n'a aucune tendance à devenir granuleuse. Ces cellules peuvent être abondamment chargées de pigment.

KnHn, il est une dernière altération que l'auteur juge très intéressante et qu'il n'a rencontrée que dans 5 cas, dont il donne le résumé succinct. Dans ces cas, la matière chromophile manque absolument dans la cellule et dans ses prolongements qui se colorent uniformément en bleu mat. Le nucléole est presque toujours central et volumineux, entouré d'une zone p&le et mal limitée (noyau).

Généralement il y a très peu de pigment. La cellule ne présente dans la majorité des cas aucune anomalie de forme ; elle est grande et émet généralement de nombreux prolongements avec expansion en éventail du périkaryon ; mais ces prolongements (sommet et dendrites) sont extrêmement fragiles et se brisent à la moindre pression, avec une cassure nette, généralement près de la cellulei

Bien que les altérations cellulaires qui viennent d'être signalées ne paraissent pas semblables à celles que l'on observe dans les cellules de la moelle après l'administration de certains poisons, elles ont été rencontrées dans des cas tels qu'elles résultent probablement de Taction des toxines sur les cellules nerveuses. 11 est digne de remarque que dans les 5 cas où l'auteur a constaté ce genre d'altération, les cellules géantes étaient toutes altérées de la même manière et au même degré, et qu'on ne rencontrait pas, eomme d'habitude, des cellules à peu près saines et d'autres à diverses périodes de la dégénérescence granuleuse.

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11 s'agit là d'une forme de chromatolyse, mais elle diffère àplu* sieurs égards de celle que Marinesco a signalée après la section d'un nerf moteur.

Dans 71 cas de folie l'auteur a pratiqué l'examen méthodique d'un point particulier de l'écorce cérébrale : le point choisi a été la circonvolution frontale ascendante à son extrémité supérieure, d'abord parce que, de tout le cerveau, c'est elle qui contient les plus grandes cellules, ensuite parce que cette région représente une partie de l'extrémilé centrale du faisceau pyramidal dont le grand développement est essentiellement propre k Thomme. Le petit nombre des cas examinés n'a pas permis d'établir des conclusions fermes, mais les faits ont été simplement notés et sommairement groupés. Un autre élément d'ailleurs aurait manqué à ses conclusions, la comparaison avec les cerveaux de sujets sains d'esprit Rien d'autre part dans les altérations cellulaires observées ne permet de conclure qu'elles se rattachent plus spécialement à l'une ou l'autre des formes de folie de nos classifications courantes.

Sur les 7i cas examinés (26 hommes et 45 femmes), il y en avait 2o (8 hommes et 17 femmes) où la substance chromophile présentait la disposition que Fauteur considère comme normale. Dans tous les cas, naturellement, il y avait des cellules où la substance était en état de dégénérescence; mais la majorité appartenait au type normal. L'auteur ne prétend pas en déduire que, dans tous ces cas, l'état normal de cet élément particulier impli<> quail l'état sain de la cellule toute entière ; certains faits observés sembleraient même indiquer le contraire, ici l'auteur intercale trois tableaux où les faits observés ont été groupés, et qui se rapportent tous aux variations d'aspect ou de présence de la substance chromophile. La paralysie générale présente à ce point de vue particulier des variétés d'aspect très remarquables : la maladie mentale ou les altérations dont il s'agit ont été particulièrement constantes est la démence secondaire. Il est, en tout cas» intéressant de noter que dans une proportion de 64,7 p. 100, on a pu constater une déviation du type normal dans des cas d'aliénation mentale dont un certain nombre ne présentait à l'œil nu aucune altération ni du cerveau ni de ses enveloppes.

L'auteur entre ensuite dans des considérations intéressantes sur l'action phagocytique des leucocytes sur la cellule nerveuse, el rappelle les travaux de Sir John Batty Tuke et les siens propres sur ce sujet ; et il termine son travail par quelques remarques sur la nature de la substance cbromatophile et ses rapports avec le fonctionnement de la cellule : il expose sur ce point l'état actuel de la science: d'après les recherches les plus récentes, et tout en se gardant de formuler une opinion absolue sur le rôle précis que la substance chromatophile peut jouer dans le fonctionnement des

RBVUB d'aNATOMIB ET DB PHYSI0L06IB PATHOLOGIQUES. 141

cellules nerveuses, il croit pouvoir soutenir que la régularité avec laquelle elle est disposée constitue un bon indice du degré d'organisation auquel la cellule est parvenue dans Texécution de certaines actions définies de nature routinière. Ce travail est accompagné d*une planche. R. db Mdsgrave Clay.

IX. Hyperthermie nenreuse chez la femme ; par Leven. {Hevue de médecine^ mars 1900.)

Trois observations d'byperthermie passagère avec périlonisme et coïncidant avec des troubles menstruels. L'hyperthermie semble due à l'irritation du système nerveux utérin. M. H.

X. Des névrites palustres; par SACQuépéE et Doplbr. (Revue de médecine^ avril et juin 1900.)

Les auteurs donnent un aperçu d'ensemble des principales observations de névrites palustres publiées par Eichhorst, Vincent, Sin> ger, Boisset, Brault, etc. et auxquelles ils ajoutent 3 cas inédits de polynévrite due à la malaria, dont un s*est terminé par la mort, avec atrophie musculaire, albuminurie et œdème final. D'après l'ensemble des cas observés, les névrites paludéennes semblent caractérisées d'abord par des troubles moteurs de la sensibilité, puis par des troubles avec faiblesse dans les membres aboutissant progressivement à une paralysie plus ou moins complète des membres. Les troubles trophiques ne manquent presque jamais, surtout Tatrophie musculaire. Ces symptômes n'ont pas de localisation spéciale qui puisse donner à la névrite paludéenne un caractère particulier. La variabilité des nerfs intéressés serait plutôt spéciale à cette affection.

Les troubles surviennent à des périodes diverses de l'infection malarienne; ils peuvent coïncider avec des accès palustres, surtout des accès pernicieux, ou bien alterner avec des séries d'accès, ce qui est dans ce cas un bon moyen de diagnostic de spécificité de la névrite, surtout lorsque tout autre cause toxique peut être éliminée.

Le pronostic n'est pas très défavorable à cause de la rareté des complications bulbaires. L'affection est longue toutefois à rétrocéder ; dans les cas bénins, il peut y avoir guérison, en général il reste de l'atrophie et une certaine impotence des membres.

Gomme les autres névrites, la névrite paludéenne est vraisemblablement d'orighie toxique et il est probable que les lésions sont dues à une imprégnation progressive par la toxine paludéenne, amenant la dégénération des nerfs. Mais il faut dire que cette pathogénie n'est encore qu'à l'état d'hypothèse.

La quinine n'a d'action qu'au point de vue préventif, mais semble agir peu sur la névrite déclarée. M. Hamel.

142 RBVVS D^AMATaMIS BT DE PHYSIOLOGIZ PATHOLOGtQVBfi.

XI. Contribution à la dissociation fasciculaire on hersage des nerfs dans les troubles angio-neurotrophiques ; par le D" de

BucK. (Journal de NeurologiCy 1900, n<* 15.)

L'observation contenue dans ce Iravail esl celle d'une femme de trente-neuf ans, chez laquelle s*cst développée progressivement, à la suite de la variole, une afTeclioa du pied gauche, localisée presque exclusivemeut aux orteils. Ceux-ci se cyanosèrent et devinrent le siège de pureslhésies accompagnées de crises douloureuses, surtout nocturnes. La peau elle-même n'était pas modiliée, mais il existait des troubles Irophtqiies des ongles.

Tous ers accidents ont disparu à la suite d'une opération qui a consisté dans la dissociation fasciculaire du sciatique gauche suivant la méthode de P. Delbet. G. D.

xn. Un cas de lipomatose symétrique par métaplasie graisseuse du muscle; par les 0^ de Blce et de Moor. (Journ, de Neurologie, 1900, no 15.)

Il s'agit d'un homme de trente ans chez lequel s'est développé, depuis rage de quatorze ans, une augmentation de volume progressive des deux régions lombaires, sans phénomènes douloureux. Une biopsie permit de constater qu'il ne s'agissait pas d'une prolifération graisseuse, mais d'une involution régressive du tissu musculaire qui s'était complètement transformé en tissu graisseux.

Quant à l'origine de cette lipomatose par métaplasie, l'auteur la considère comme un trouble neurotrophique dont la cause première nous échappe. Le pronostic en est bénin et les moyens les plus propres à la combattre paraissent être le massage et les courants électriques. G. D.

XIII. La cellule nerveuse du cœur du lapin, ses modifications sous rinfiuence de la digitale et du nitrate de potasse ; par W^^ Pas-

MARowsKA. (Rev, TTiéd. de la Suisse Romande, 1900, n<>7.)

L'auteur de ce travail s'est proposé de rechercher : 1° si l'absence de toute altération de la cellule nerveuse du cœur, au cours de l'intoxication par la digitale était un fait constant ; ^ si le nitrate de potasse avait au contraire une action marquée sur la structure de cette cellule.

Pour résoudre ce problème, M^^'' Formakowska a intoxiqué un certain nombre de lapins avec les substances précitées et examiné ensuite les cellules ganglionnaires du cœur après coloration parla, méthode de NissL Les résultats de ces expériences ne permettent pasjusqu'icid'en tirer des conclusions fermes. Troislapin&seuleiiient

RSVUB D'AN4T0Mlfi BT DS PHTSiOLOGIB PATfiOLOGlQUBS. 143

sur neuf ont présenté des modifiealiomaceenUi6es,rapf>elai»lcelks de la cbromatolyse dans Taspect de leurs cellules intracardiaqnes nais raateoT ne se croit pas en droit d'affiriner qu'il s*agit bien là àer véritables altérations pathologiques résultant directement de Fintoxication et il n'est pas éloigné de penser qu'il s'est peut-être trouvé en présence de simples variétés individuelles de la cellule normale. G. D.

XIV. Un cas de cysticerqu^ mmltiples de Fencéphale ; mu cas de thromboie de la Teine de Galien ; par les U^ Long et Wiei. (ilfr. de la Suisse Rvmmde, 1900, n» 7.)

XV. La nenronophagie ; par les D''" de Buck et de Moor. {Journ. de

Neurologie, 1900, n<» 14.)

Des recherches exposées dans ce travail, les auteurs concluent que la nenronophagie n'est pas indispensable à la disparition de la cellule nerveuse. Us estiment que le rôle des leucocytes dans ce phénomène se rapporte à la stase, à l'inÛammation plutôt qu'à la neuronophagie proprement dite. Leur présence caractérise la myélite.

Quant aux éléments interstitiel?, neurogUe et fibroplastes, ils peuvent être, jusqu'à un certain point, neuronophages, mais ils appartiennent plutôt au processus de réparation de la substance nerveuse détruite. Celle-ci, trop hautement diflérenciée, ne se répare pas et est remplacée par le tissu de neuroglie et l'élément conjonctif. G. D.

XVI. Nenronephagie et phagoc3rtOBe; par J. Grocq. (Jouii%. de Neurologie, 1900, n® 14.)

XVII. Mesure et analyse de rillusion de poids; par le D"* Ley. {Journal de Neurologiey 1900, n° 16.)

On sait que de deux objets, de poids égauXj mais de volumes différents, c'est le plus petit qui semble le plus lourd. On sait également que cette iilasion est liée à la connaissance du volume des objets» Texpérience nous ayant appris que les objets les plus volumineux, sont généralement les plus lourds. Des expériences de l'auteur il résulte que la notion du volume est fournie avec une intensité et une précision différentes par la vue et par le toucher, La représentation tactile du volume est beaucoup plus intense et plus Bette que sa représentation visuelle.

On pourrait présumer que ces deux sensations qui viennent, lorsqu'elles agissent isolément, troubler la perception de poids fournie par le sens musculaire, s'ajouteront et donnèrent une

144 RBVUB d'anatomib et de physiologib pathologiques.

erreur plus considérable si on les fait agir simultanément. M. Ley a au contraire constaté que Tillusion est moins forte lorsque la vue et le toucher agissent ensemble, que lorsque le toucher agit seul.

Le toucher et non la vue, comme on le croit assez généralement, est donc le sens qui intervient surtout dans la production de l'illusion de poids.

Ces données sur Tinfluence du toucher dans la perception et la notion du volume, confirment l'importance de ce sens dans la genèse représentative de Tespace solide et nous font comprendre Timportance de son éducation et de son perfectionnement.

XVIII. NoiLTelleB communications sur les réflexes conceptuels des pupilles; par J Piltz. (Neurologisch. Centralblatt., XVIII, 1899.)

Nouvelles expériences dont voici les conclusions : .1. Il exisle des mouverments des pupilles associés à des phénomènes physiques qui les produisent : on les provoque en faisant dévier Tattention du sujet sur des objets clairs ou sombres placés sur le côté de la ligne du regard (réflexes corticaux, réflexes dus à Tattentionj. !<> Les pupilles se rétrécissent quand on attire Tattention du sujet sur un objet brillant placé sur le côté de la ligne du regard {réflexe cortical de la pupille proprement dite, découvert par Haab) ; 2^ les pupilles se dilatent quand on attire Taltention du sujet sur un objet sombre, placé sur le côté de la ligne du regard {•phénomène pupillaire de Piltz). — II. Il existe des mouvements pupillaires qui sont TefTet de simples conceptions {réflexes conceptuels des pupilles), i^ Les pupilles se rétrécissent quand le sujet se représente mentalement une lumière ; 2^ Elles se dilatent quand le sujet se représente mentalement un objet sombre. P. Keraval.

XIX. Contribution à la question des nécrpses multiples de Tencéphale; par A. D. Kazowsky. {Centralblatt f, Nervenheilk,, yiX^ll^ N F. X, 1899.)

Jeune homme de quinze ans, épileptique depuis Tenfance, débile, atteint d'accès fréquents avec équivalents psychiques (accès de colère, hallucinations anxieuses agressives). Il séjourne & Thôpital deux ans et meurt de fièvre typhoïde. Autopsie, Sclérose névrogliqne des lobes occipitaux, temporaux et pariétaux ; gliose sous-piemérienne de Dleuler. Cellules à noyaux pauvres en chromatine entourés d'une faible quantité de protoplasma. Kystes vasculaires par dilatation des espaces péri vasculaires remplis de substance albumineuse et d'une énorme quantité de leucocytes qui obturent en même temps la lumière des vaisseaux.

RBVUB d'âNATOMIB BF DB PHYSIOLOGIB PATHOLOGIQUES. 145

En outre, dans la substance blanche des lobes temporaux, pariétaux, occipitaux, frontaux, ainsi que des ganglions de la base, il existe des parties pâles irrégulières avec des kystes, de forme et de grandeur à peu près égales. Les parties pâles sont colorées d'une façon diffuse et faiblement, on y trouve des fibres pâles et des noyaux colorés ou bien des noyaux tout â fait incolores avec débris de noyaux, ou enfin, une masse incolore, grenue, sans forme aucune. Les kystes n'ont pas de paroi propre ; ils sont constitués par une substance morte déchue ; ceux qui ont un contenu sont formés de la matière pâle incolore, grenue, renfermant çà et là des noyaux bien conservés. Les parties pâles et les kystes n*ont rien à faire avec les vaisseaux. Pas du tout de phénomènes inflammatoires.

La faible tingibilité des noyaux, leur destruction en morceaux et en fragments, leur transformation en une masse homogène, faiblement grenue sans traces d'éléments morphologiques, permet de conclure à la dégénérescence du tissu nerveux nécrosé par coagulation, à un nécrose diffuse du tissu de la névroglie. Cette nécrose, ce ramollissement qui a formé des cavités (kystes) ont dû être produits par des agents toxiques résultant de la combinaison de Tépilepsie à la fièvre typhoïde. P. Kfraval.

XX. Â propos d'une disposition anormale dés fibres de la pyramide bulbaire; par Van Gehuchti^n. (Joum.de NeuroL, [900, n° 9.)

Celte anomalie de la pyramide bulbaire a été observée par Pick sur le cerveau d'un idiot et mérite d'être rapprochée de celle signalée précédemment par van Gehuchten {Journ. de Neurologie^ 1900, n» 8.)

XXI. Syringomyélie ou atrophie mnsculaire progressive ; par les D" DE BucK et DE MooR. {journ. de Neurologie, 1900, n<> 8.)

Le malade qui fait Tobjet de ce travail présentait : 4° une atrophie musculaire progressive non précédée de paralysie, ayant débuté dans Tépaule et le bras gauche (type scapulo-huméral), le cou surtout à gauche, puis ayant envahi progressivement le bras droit et le reste du corps avec prédominance du côté de la racine des membres ; 2<» une exagération des réflexes tendineux et du réflexe cutané plantaire; 3^ des troubles vasomoteurs et trophiques ; 4<> des douleurs fulgurantes spontanées, exagérées par les mouvements, sans troubles de la sensibilité objective ; ^^ de légers troubles sphinctériens à la fin de la vie ; Tétude microscopique d'un fragment de la moelle cervicale a montré une atrophie des cornes antérieures, une dégénérescence hyaline de tous les vaisseaux et une oblitération du canal central par la prolifération des cellules

ARCHIVES, 2* série, t. XI. 10

i46 RBVUE d'anatomie bt db physiologie pathologiques.

épendymaires. Les méninges étaient sclérosées. Pas de dégénérescence des cordons antéro-latéraux. G. D.

XXII. Note sur l'imprégnatioii isolée des cellules nôvrogliqneB par la méthode de Golgi Ramon y Cajal, par le D' SoukhanofT.

(Journ. de Neurologie, 1900, n<» 10.)

11 résulte de cette note qu'en soumettant les cerveau.x à la congélation avant de les traiter par la méthode de Golgi-Ramon-y- Gajal, on favorise la coloration isolée de la névroglie et on empêche celle des éléments nerveux, surtout des corps cellulaires, il faudra donc tenir compte de cette circonslance dans Tappréciation des résultats obtenus par l'examen du système nerveux, au moyen de la méthode de Golgi Hamon y Gajal, dans les pays froids ou les cadavres sont exposés à de fortes gelées. G. D.

XXill. Contribatioii à l'étude de la pathologie de la cellule pyramidale et des localisations motrices dans le télencéphale ; par

F. Sano. {Joum.de Neurologie, 1900, n^ 12.)

L'auteur établit dans ce travail à la suite des recherches faites sur deux cas de destruction de la moelle lombo-sacrée chez rhomme que la lésion traumatique ou nécrobiotique du faisceau pyramidal dans sa partie médullaire peut amener des réactions cellulaires décelables dans les grandes cellules pyramidales correspondantes du télencéphale. G. D.

XXIV. Contribution à la physiologie des mouvements du tronc et à la théorie de la scoliose sciatique; par L. Mann. (Centralbi. f, Ntrvenheilk. XXll, WF, X, 1899.)

Les mouvements qui ont lieu dans le sens de la pesanteur n'ont pas besoin de rintervenlion des muscles agonistes, c'est-à-dire de ceux qui agissent dans le sens en question ; la force de la pesanteur suffit seule. C'est ainsi que, dans un cas d'atrophie totale du triceps brachical; l'extension de l'avant-bras avait lieu, le bras étant pendant, avec une très grande précision. De même la flexion du tronc peut s'effectuer malgré l'atrophie ou la paralysie des muscles abdominaux, par la seule force de la pesanteur. Ce qui n'empêche que, normalement ces fléchisseurs ne soient aussi innervés, sinon leurs points d'insertion étant fort rapprochés, ils pendraient flasques ou formeraient des plis, ce qui n'a pas lieu. Ils se raccourcissent donc assez pour remplir l'espace intermédiaire aux points d'insertion rapprochés les uns des autres.

Dans la flexion du tronc Faction des extenseurs ou antagonistes est donc bien plus importante qne celle des fléchisseurs. Si les extenseurs n'agissaient point, le tronc, par le fait de la pesanteurt

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serait précipité en avant dès qu'il aurait dépassé la ligne du centre de gravité, et toute flexion graduelle serait impossible. Quand le tronc s'incline à droite, ce sont les muscles chargés de rinclinaison à gauche qui jouent le rôle de contrepoids et vice versa. Que se passe-t-il donc dans les extenseurs pendant les flexions du tronc, dans les muscles inciiuateurs de gauche pendant rinclinaison du tronc à droite ? Il s'y passe un phénomène d'arrêt graduel, ou une diminution graduelle de l'innervation. Sinon la force opposée de la pesanteur ne pourrait pousser le tronc en avant ou sur le côlé. 11 faut que pour que rinclinaison du tronc soit graduelle et efficace, l'innervation des muscles chargés de maintenir la rectitude du tronc, diminue à mesure que les fléchisseurs, c'est-à-dire; les muscles abdominaux sont assez faiblement innervés pour laisser la pesanteur n^ir tout en évitant les plis occasionnés par le rapprochement de leurs points d'insertion. C'est en somme, une combinaison de l'innervation des agonistes avec un arrêt de l'activité des antagonistes.

Quelle sera la genèse de la scoliose? Dans la situation de la rectitude normale du tronc, les muscles érecteurs des deux côtés doivent maintenir l'équilibre, afln que la colonne demeure droite. Dès que, pour un motif quelconque, le tronc tend à s'incliner à droite, l'érecteur de gauche doit être innervé de façon à surmonter l'action de la pesanteur et vice versa. Si l'érecteur de droite, par suite d'une affection de ses nerfs moteurs, perd de sa force, comme dans la sciatique, le tronc, par TefTet de la pesanteur, penche à gauche. On a une scoliose connexe à droite. Il est certain qu'alors l'érecteur parésié de droite fournit cependant encore quelque travail pour arrêter l'excès d'inflexion latérale du tronc; il le peut, en effet, car la sciatique n'entraine jamais une complète paralysie des muscles affectés, et son élongation, par suite de la convexité en question, lui permet de développer plus de force. Enfin l'appareil tendineux et articulaire met un terme à l'exagération de la scoliose, et épargne les forces du muscle ; par contre, il se dessine, dans les segments supérieurs de la colonne vertébrale, une scoliose compensatrice qui fournit des éléments contraires à l'action latérale de la pesanteur. P. Kerâval.

XKV. De la sensibilité du système pileux chez les gens bien portants; par K.-J. Noischesvsry et W.-P. Ossipow. — Le tricho-œsthésiomètre électrique pour l'examen de la sensibilité du système pileux du corps ; par W.-M. Becuterkw (Obozrcme psichiatrii, 111, n° 10, 1898).— Examen de la sensibilité du système pileux des névropathes; par K.-J. Noischbwsky et W.-P. OssiPow. (Ibid., no 11, 1898.)

Les deux premiers articles ont été résumés par Bechterew. In

148 RBVUË d'anatomib bt db physiolooib pathologiques.

Neurologiscfie Cenlralblalt^ XVII, 1898. Trichœsthésiomètre électrique y etc.. Déjà analysé.

Quant à Tétude de la sensibilité du système pileux des névropathes, les auteurs russes classent leurs malades en trois groupes :

Premier groupe. — Malades ayant des troubles de la sensibilité tactile et douloureuse (ou de Tune de ces deux sensibilités) et ne présentant aucune altération de la sensibilité du système pileux. Deux observations. Un cas de paralysie de BrownSéquard ; la sensibilité du système pileux étaitintacte tandis qu'il y avait presque aneslhésie du tact et de la douleur. La seconde observation concerne une atrophie musculaire progressive avec névrite ; dans les endroits où existait de Thyperesthésie douloureuse et tactile, la sensibilité du système pileux n*était point exagérée. Il y avait en somme, dans les deux espèces, indépendfince de la sensibilité pilaire. — Deuxième groupe î Coexistence de troubles de la sensibilité tactile, douloureuse, pilaire. A Désordre de trois espèces de sensibilité aux mêmes régions. Deux observations de tabès dorsal; les troubles de la sensibilité cutanée étaient surtout marqués aux membres inférieurs; une grande partie des mêmes snrfaces était privée de la sensibilité pilaire. B Les troubles de la sensiblilité douloureuse et tactile n'occupent pas les mêmes endroits que l'altération de la sensibilité du système pileux, ou plutôt, les sarfaces cutanées aflcctées de troubles de la sensibilité douloureuse et tactile ne coïncident pas exactement avec les surfaces où siège l'altération de la sensibilité pilaire. Trois observations : neurotabès, méningite spinale chronique, spondilite. C 11 n'y a pas coïncidence du tout des limites des domaines de chaque mode d'altération des diverses sensibilités. Cinq observations : myélite transverse, tabès dorsal, myélite par compression, névrite. Les figures de répartition des troubles de chaque espèce de sensibilité sont particulièrement intéressantes. — Troisième groupe : Malades affectés de troubles de la sensibilité du système pileux sans allération de la sensibilité douloureuse et tactile. Obs. XIII à XIX, concernant le tabès dorsal, l'atrophie musculaire progressive, la paralysie spinale spasmodique, la poliomyélite antérieure. Localisation du trouble sensitif également curieuse.

Les auteurs y joignent trois tj'pes de sclérose en plaques classique (2 h. et 1 f.) indemnes de tout trouble de la sensibilité du système pileux. P. Keraval.

XXVI. De la dôgënéresceiice des fibres da bulbe dans la démeDce paralytique progressive; par W.-M. Bechterew. (Obozrénié psichialrii, III. 12, 1898.)

Voyez l'article allemand in Centralblatt fur Aervenheilk., iS9B. Déjà analysé. P. Keraval.

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XXVH. De réTolution des cellules de rëcorce cérébrale chez Hiomme; par W.-M. BscHTEaBw. (Obozrenie psichiatrii, n<> 8, 1899. — Neurologische Centralblatt, XVIIF, 1899.)

De rexamen de fœtus humains par la méthode de Golgi^Tauteur établit ce qui suit : 1^ Les premiers rudiments des cellules de Técorce sont constitués par des groupes compacts de filaments noirs ; ils proviennent de la couche superficielle également noire, s'enfoncent dans la profondeur du tissu encéphaliqueembryonnaire, pénètrent entre les cellules embryonnaires ou entre les corpuscules embryonnaire. Ce ne sont d'abord que des filaments très courts s'introduisant dans les parties les'plus externes de Técorce ; plus tard ils augmentent de longueur et pénètrent dans les couches corticales plus profondes ; 2^ Voici comment se développent les cellules nerveuses. Les filaments primitifs pénètrent en s'accroissant entre les corpuscules embryonnaires autour desquels ils s'incurvent ou se plissent en forme de genoux ; les angles et les courbes ainsi formés entourent les corpuscules de réseaux de toutes parts. La partie du filament primitif qui regarde extérieurement devient le prolongement supérieur de la cellule ; celui-ci est donc le plus ancien de tous les prolongements nerveux ; 3^ Chaque corpuscule embryonnaire (incolore dans ces préparations) sert pendant ce temps à la formation du noyan de la cellule; la substance du filament qui entoure le corpuscule sert à la formation du protoplasma de la cellule. Les premiers stades du développement de la cellule sont, par suite, caractérisés par la non-coloration du noyau cellulaire et rimperceptibiiité du protoplasma ambiant par rapport au pourtour du noyau ; 4^ Plus tard le squelette ovale du corps de la cellule augmente ; il se hérisse de prolongements latéraux ayant la forme d'épines puissantes qui deviennent des dendrites. Le corps dé la cellule devient anguleux ou perd l'aspect extérieur de pyramide. Puis les incurvations des filaments primitifs deviennent Torigine d'excroissances spiniformes qui finissent par constituer les collatérales des dendrites de la cime de lacellule ; SoLescylindraxes sont des organes tardifs des cellules ; les premières ébauches des cellules n'ont certainement point de névroses. On peut tendre à croire que les cylindraxes émanent des noyaux des cellules, des corpuscules embryonnaires primitif::, mais on ne saurait encore l'affirmer. Les collatérales des cylindraxes se développent toujours plus tard que leurs fibres principales aux points de renflement en chapelets de ces dernières; ô» Le riche épanouissement des prolongements protoplasmiques avec leurs ramifications ultérieures vient également du développement plus tardif des cellules ; les jeunes cellules en effet possèdent un prolongement supérieur bieu développé mais n'ont pas du tout de dendrites latérales ou ba-

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sales, ou n'ont qu'un nombre extrêmement limité de courts prolongements basaux. Ce n*esl que peu à peu, à mesure que s'accroît le corps de la cellule que naissent et s'allongent les prolongements de la base et qu'ensuite le prolongement du sommet commence à se ramifier tel que nous le voyons sur la cellule complètement développée.; 7* Les appendices pyriformes manquent tout à fait sur les cellules jeunes; ils ne se montrent que dans la suite sur les prolongements cellulaires, au moment où les cellules sont déjà en possession de leurs formes déQnitives. Les premiers qui apparaissent et sont très abondants sont ceux des prolongements du sommet. A mesure que se montrent les dendrites, le membre de ces appendices s'accroU de plus eu plus ; S» 11 s'en faut de beaucoup que les diverses régions de l'écorce se développent simultanément. Au moment où l'on constate les germes évidents des cellules dans la zone sensitivo-molrice, on ne constate en d'autres régions telles que la corne d'Ammon que des fibres primitives sans trace aucune de la formation de cellules. Dans jes diverses couches d'une seule et même région de l'écorce, les éléments cellulaires ne se développent point en même temps; ils apparaissent, par exemple, plus lot dans les couches profondes, comme celle des grandes pyramides que dans les couches superficielles de Técorce; 9^ Les cellules nerveuses de l'écorce datent d'une époque où les éléments des ganglions sont proportionnellement bien développés et où ceux de la moelle épinière sont déjà très développés; elles sont donc en somme tardives. P. Keraval.

XXVHI. Action de l'éther sur les cellules cérébrales; parM>'<> Ste- FANOWSKA. (Journal de Ncurolofjie^ 1900, n» 6.)

Dans ces dernières années on a publié de nombreuses recljer* ches expérimentales sur les altérations des cellules nerveuses consécutives soit à un traumatisme, soit à l'administration de substances chimiques, soit à une modification des conditions physiologiques. M"<» Stefanowska vient d'étudier à nouveau le mode de formation de ces altérations de la cellul«> nerveuse et de ses prolongements en soumettant des souris blanches à l'action des vapeurs d'clher. Toutes les parties de l'écorce du cerveau de ces animaux, tous les noyaux sous-corticaux ainsi que la moelle allongée des animaux élliérisés ont été étudiés par la méthode de Golgi. Voici les résultais de cet examen :

L'élhérisation profonde produit dans l'écorce du cerveau de nombreux et vastes foyers remplis de fines granulations, qui aflfoctent tout aussi bien lesdendritcs que les cylindres-axes;

Dans les cas d'élhérisation prolongée ou répétée, certaine» régions de l'écorce sont très fermement attaquées et alors on observe l'état moniiiforme très manifeste dans les foyers. Les

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régions attaquées de préférence sont : a) le lobe olfacUf et la partie inférieure du lobe limbique ; 6) le lobe temporal, et c) la zone moléculaire dans tous les lobes; à tous les degrés de l'éthérîsalion la majeure partie de Técorce reste iuallérée ;

Chez les animaux profondément éthérisés, la plus grande destruction s'obserre non pas dans Técorcc, mais dans les couches optiques, dans les tubercules quadrijiimeaux et le bulbe. Mais on observe aussi dans ces régions des éléments sains. Le corps sUié n*est jamais altéré par rélher quelle que soit la durée de l'action da poison ; dans toutes les régions du cerveau altérées par Téther, les appendices piriformes disparaissent en masse ; les prolongements des cellules nerveuses couverts de granulations sont susceptibles de le réparer dans le cas d'élhérisation modérée.

G. Dkny.

XXIX. La psycho-physiologie des écoliers; par le D' J. Bbthencourt-Ferreira. (Rruwe de psychologie clinique et thérapeutique^ octobre 1899.)

L*auleiir pense, avec de nombreuses autorités scientifiques, que les sociétés — dites civilisées — évoluent vers une déchéance profonde, par suite de Tenvabissement progressif de la dégénères* cencc physique et mentale. Il importe de combattre énergiquement ce péril et de s'efTorcer de mettre à l'abri de ses atteintes les générations nouvelles et les générations futures. La fréquence croissante des malformations et des altérations physiques et psychiques chez les enfants a été maintes fois signalée et Tinnuence puissante qu'exerce sur leur production une éducation mal comprise a été également mise en lumière. La thérapeutique médico-pédagogique, destinée à faire des enfants anormaux des sujets se rapprochant le plus possilde des individus normaux, a donné d'excellents résultats, en particulier entre les mains de M. Bourneville et de son école, dont M. OetbcMicourt-b'erreira mentionne « l'œuvre admirable ». Mais il ne suffit pas d'améliorer les enfants anormaux ; il faut encore façonner les enfants normaux et créer, par lapplication sage d'une méthode pédagogique perfectionnée selon des principes scientiliquenicnt établis, la résistance organique, intellectuelle et morale des enfants et des jeunes gens, ayant en vue les exigences et les devoirs de l'homme social, parce que révolution des idées pédologi.^tcs exige que ce travail de- perfectionnement soit exercé dans le sens de. l'utilité collective, au lieu de Tétre dans le but du seul prolit individuel, comme on faisait anciennement. Pour bien diriger les cITorts tendant à normaliser les irréguliers ou pour ne pas laisser entraîner les enfants hors des règles dictées par l'hygiène et la morale, il est nécessaire d*abord do tixer des types dont doit se rapprocher l'élève et les

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lois auxquelles doit obéir sa direclion physique et morale, pour déterminer sa conduite dans la société. L'étude des populations scolaires s'impose dans ce but et elle doit être pratiquée suivant la méthode des mensurations complétée par les observations psychologiques. Cette méthode psycho-physiologique qui a si grandement contribué à nous faire connaître les types anormaux, fous ou criminels, par exemple, ne peut pas être moins féconde en résultats dans Tétude des individus normaux. Bien que les indications données par Tanthropométrie n'aient pour base que des phénomènes matériels, elles permettent dans une certaine mesure de se rendre compte de ce qui se passe dans Tesprit ; en effet, les mensurations fournissent, non seulement les proportions des différentes parties du corps, mais aussi la valeur ou Téquivalent des réactions produites par des effets de causes physiques et par Ténergie nerveuse, particulièrement sous sa forme mentale. L'auteur mentionne les travaux faits dans ce sens, par M. Mac Donald en Amérique et rapporte quelques-unes des conclusions des recherches auxquelles il s'est livré sur 1 074 élèves des écoles de Washington. 11 exprime le souhait que des observations analogues soient poursuivies chez tous les enfants des difTérentes nationalités. Ces observations pourraient être la base de savantes réformes dans les écoles et dans les cours et provoqueraient ainsi, sans doute, une révolution dans l'éducation et les méthodes d^eo- Beignement. A. Fenayrod.

XXX. Méningite tnberculense expérimentale ; par M. A. Sicard.

(Presse médicale, 7 février 1900.)

Voici les conclusions de ce travail : il est possible de réaliser expérimentalement la méningite tuberculeuse disséminée, soit par la voie sanguine, soit par ensemencement direct du liquide céphalorachidien. Le système lymphatique, considéré comme voie éloignée d'apport canaliculaire, ne joue aucun rôle dans le mécanisme de cette infection. Des leucocytes isolés et émigrés de certaines cavités très contiguës (nasale, oculaire, auriculaire), peuvent seuls, sous l'efiTet d'une réaction pathologique de ces cavités, favoriser, par leur migration, l'ensemencement de ce liquide. Cette infection tuberculeuse expérimentale donne lieu, dans la très grande majorité des cas, à un processus dilTus et étendu à tout le réseau piemèrien ; dans des cas plus rares, elle peut donner naissance à de la méningite en plaques. Les toxines sécrétées par le bacille de Koch jouent un rôle important dans l'évolution de ce processus. Le liquide céphalo-rachidien est un facteur essentiel dans la dissémination du bacille et de ses toxines. Au cours de la méningite tuberculeuse généralisée, les lésions cellulaires des centres nerveux sous-jacents peuvent servir à expliquer les symptômes d'ordre

moteur observés durant la vie. Au cours d*uiie tuberculose eztradure-mérienne, aux lésions médullaires dues à la compression peuvent venir se surajouter les lésions dues à Tinfeclion directe bacillaire. Les exsudais ou les granulations situés au niveau de la pie-mère ne sont pas le insultai d*un processus d'infection polymicrobienne ; le bacille de Koch ou ses toxines sont capables, à eux seuls, de créer ces granulations. A. Fenayrou.