DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE OBHBLLAIRE

des mouvements automatiques : elle marche avec animation, s'acquitte de sa tâche avec une sorte de rage en proférant des jurons, des menaces, et des invectives grossières. Ses nuits sont souvent

Fig. 3. — Célestine G...

troublées par de Tinsomnie et ces sortes de décharges verbales. £lle est d'une indifférence complète vis-à-vis de sa sœur. Quand on lui parle d'elle, elle s'écrie : « Elle est comme moi, elle est folle I » (voyez fig. 3).

: 6. Prudence G... a été admise d'office le 10 avril 1891, mais le irouble mental remonte à plus de six ans, ayant débuté à peu près

106 CLINIQUE MBNTALS. ' ' "

en même temps que celui de sa sœur. G*est uoe fille d*aspect robuste, mais un peu moins grande et moins forte que sa sœur jumelle. Sajlaille est de i mètre 60. Il n'y a entre les deux sœurs qu'un air de famille; la ressemblance n'a rien de bien frappant. Tandis que Texprcssion habituelle de Célestine est Tindiffêrence béale et que ses traits s'épanouissent dans un sourire niais, celle de Prudence est rechignée, grimaçante ou pleurarde. Leurs photographies, prises à difîêrentes époques, sont toules concordantes à cet égard (fij. 3 et 4).

Prudence a une léte globuleuse, un front proéminent dont la bosse gauche est beaucoup plus développée que celle du côlé opposé. Son asymétrie cranio-faciale, de même nature que celle de sa sœur, parait plus accentuée.

Elle jouit habituellement d'une bonne santé et n'a jamais fait de maladie sérieuse à part une varioloïde dans la seconde enfance. Elle se plaint contiDueliement de souffrir de la tôlo, d'éprouver des élancements et des douleurs dans les meml)rcs et toutes les parties du corps.

Le médecin cerliQcatcur décrit ainsi son état mental : « Difficile, hargneuse et portée irrésistiblemcut h la violence. Tout le monde lui en veut. Elle bat souvent sa mère et dit qu'elle veut la tuer. Elle a frappé plusieurs fois un enfant du voisinage en disant qu'elle le tuera. Elle a failli défoncer la porte du curé qu'elle veut tuer parce qu'il l'a ensorcelée. Elle ne travaille pa?, mange peu. »

Au moment de l'entrée, elle se plaint d'être soumise depuis longtemps à des influences persécutrices contre lesquelles elle ne peut lutter. Le curé l'a ensorcelée; son oncle veut la faire marier de force. Sa mère ne l'aime pas et préTôre son frère qui est au service. Le sorceloge^ lui envoie toutes sortes de maladies ; elle doit mourir de la poitrine. Quand elle se sent trop travaillée elle est poussée à se venger et ne peut résister.

Dans les années qui ont suivi son admission. Prudence est restée ce qu'elle était au moment de son entrée, travaillant au lavoir, s'excitant de temps en temps et manifestant le délire d'hypocondrie et de persécution précédemment décrit : tantôt avec crises de désespoir accompagnées de larmes et d'idées mélancoliques, tantôt avec accès de colère accompagnés de menaces et d'impréca** tions. A certains moments elle entre subitement et sans motif dans une rage folle, pleurant, poussant des cris inarticulés et se frappant violemment la tête à coups de poing, à la façon de certains idiots. Dans les périodes de calme, elle manileste'la plus grande indifférence, riant aux éclats d'un air bête quand on lui adresse seulement la parole.

Peu à peu son intelligence s'est afTaiblie; actuellement les crises: d'agitation sont presque purement motrices, elle ne parle plus guère de ses idées délirantes. Elle n'a aucune mémoire, ne se rap-

BBUX MOUVBAUX CAS BB FOUS OBHKLLAIRB. 107

pelle rien, D*a pas conscience du cours du temps. Affectivité nnlle. Elle s'occupe régulièrement au lavoir et n*est pas gâteuse comme sa sœur dont le degré de démence est plus avancé.

Flg, 4, — Prudence G...

Il s'agît, dans cette double observation, de deux débiles présentant à peu près en même temps des troubles intellectuels spontanés qui sont comme le signal de la faillite de leur intelligence. Ces troubles, qui consistent d'abord en une per-. version de la sensibilité affective, puis en idées obsédantes

108 CLINIQUE MSNTALE.

de nature mélancolique et hypocondriaque, en un délire va*gue de possession et de persécution et en impulsions irrésistibles à la violence, s'estompent peu à peu pour faire place à une démence prématurée. Mais malgré l'analogie qui existe chez les deux sœurs dans les manifestations pathologiques, nous y voyons cependant d'assez notables différences : chez Célestine, la marche des accidents est plus précoce et plus rapide ; le délire est moins accentué, mais la démence est plus profonde. Ces différences pathologiques répondent d'ailleurs exactement à des différences physiologiques. Le développement physique et intellectuel de Célestine a été plus précoce que celui de Prudence : elle est aussi la première à être troublée, et elle tombe plus rapidement que sa sœur dans une démence qui est aussi plus complète puisqu'elle va jusqu'au gâtisme. Célestine était d'humeur rieuse et Prudence acariâtre : leur état mental reflète exactement, h ses diverses périodes, ces particularités morales qu'accuse même leur aspect extérieur, assez différent ainsi que le montrent bien leurs photographies.

Je n'insiste pas sur Tétiologie de ce cas, qui répond si exactement à ce que nous avons précédemment exposé : du côté du père nous trouvons l'alcoolisme, du côté de la mère l'hérédité névropathique, et de la combinaison de ces deux éléments pathogéniques est issue la dégénérescence mentale des deux sœurs jumelles dont nous venons de donner l'observation.

Observation II. — Constant et Henri T..., frères jumeaux, nés le 31 octobre 1861, ont été successivement admis à TAsile. Ils appartiennent à une famille sur laquelle nous avons recueilli les renseignements suivants :

Le père est mort à cinquante-trois ans d'une fièvre typhoïde. Depuis Tâge de trente-cinq ans, c'est-à-dire depuis près de vingt ans, il était atteint d'une maladie de langueur. Il a eu une sœur aliénée.

La mère est morte à soixante-six ans de variole hémorrhagique. Ils ont eu huit enfants dont quatre sont morts : Veiné à vingt-deux ans de lièvre typhoïde ; le second, une fille, à seize ans, de fièvre typhoïde également ; le troisième de la variole à trente-six ans ; le quatrième à quarante-deux ans, de la poitrine. Puis vient un garçon, vivant bien portant, père d'un enfant normal ; ensuite les jumeaux ; en dernier lieu, une fille, mariée, de santé très délicate.

Nous n'avons pu recueillir aucun renseignement sur l'enfance et

DBUX NOUVEAUX CAS DE FOLIB GÉMELLAIRE. 109

l'adolescence des deux jumeaux dont nous allons donner Tobservation. Us ont suivi l'école et ont appris tous les deux à lire et à écrire et n'ont jamais quitté, sauf Tun d'eux pour le service militaire, la ferme paternelle, ils étaient considérés par les membres de leur famille comme des faibles d'esprit.

Les troubles intellectuels ont commencé à apparaître chez les deux frères à peu près vers la vingtième année, mais d'une façon différente chez l'un et chez l'autre, comme nous le verrons ci-après. Tous les deux manifestèrent une propension marquée aux excès alcooliques, qui paraissent avoir joué un certain rôle dans l'éclosion des désordres mentaux.

a. Constant T... faisait son service militaire quand il fut pris d'accidents cérébraux indéterminés qualifiés de « sorte de méningite » et qui sans doute étaient de la confusion mentale avec agitation. A la suite de cet épisode pathologique, Constant fut réformé et le médecin militaire aurait dit qu'il resterait aliéné.

Revenu dans sa famille, il manifesta en effet un caractère irritable, des idées bizarres, une tendance à délirer sous le moindre prétexte et des accès de véritable agitation maniaque, surtout quand il avait bu, ce qui lui arrivait souvent. « Au début, écrit le médecin certificateur, le malade était assez calme, se refusant à tout travail et voulant toujours entreprendre de nouvelles occupations. Mais aujourd'hui il devient furieux et est dangereux pour ceux qui l'entourent. Il brise les meubles, casse la vaisselle, emporte les denrées de la maison pour les vendre en cachette et plusieurs fois a porté des coups à sa sœur, n'osant pas encore s'attaquer à des hommes. Il fînira par ruiner son frère et son beau-frère par le gaspillage qu'il fait et le refus de tout travail. » C'est pourquoi la famille se décida à le faire admettre à l'Asile le 17 janvier 1890.

Constant T... est un homme de taille moyenne (1™,61), d'aspect un peu chétif, présentant quelques stigmates de dégénérescence : voûte palatine irrégulière, rétrécie à sa partie antérieure ; oreilles asymétriques presque sans lobule ; la face est également asymétrique, le côté gauche paraissant plus développé que le droit. Organes génitaux d'un développement normal ; varicocèle à gauche. Aplatissement marqué de la région occipitale.

La circonférence du crâne est de 550 millimètres, le diamètre antéro-postérieur de 180 et le transverse de 154. Voix couverte, faible, un peu eunuchoïde.

Aussitôt après son admission, l'excitation cessa. Calmé, interdit, un peu penaud, il n'a pas l'air de comprendre ce qui lui arrive. Peu communicatif, il ne répond que par de vagues dénégations ou par monosyllabes aux questions qu'on lui pose.

Au bout de quelque temps, on cherche à l'occuper, mais en vain. Aussitôt qu'il se voit hors des murs de sa division, il prend

ilO CLINIQUE HBNTALB.

la fuite à toutes jambes pour s'évader. L'expérience plusieurs fois réitérée fut invariablement suivie des mêmes effets ; aussi faliut-ii Tenoncer à renvoyer aux travaux extérieurs.

En 1893, ii eut une poussée de tuberculose pulmonaire qui s'éteignit au bout de quelques semaines.

• Relégué à la division des semi-agités, il fut un peu perdu de vue jusqu'à Tannée 1899, où Tétat de sa santé physique attira de nouveau Tattention sur lui. On constata qu'il avait maigri, qu'il portait aux jambes une éruption bulleuse suivie d'ulcérations. En -même temps il était agité, s'isolait dans les coins, parlait seul et faisait constamment de la main autour de sa tête un geste automatique comme s'il eût voulu chasser des mouches. Il est hallu- <îiné, prétend assister la nuit à des choses étranges, prend une -attitude réticente et mystérieuse pour nous dire qu'il est influencé par la scène qui lui envoie des saletés sur tout le corps et dans les cheveux, ce qui l'obligea les secouer; les traits sont altérés, le visage décomposé.

Les mois suivants, le délire se développe et se complique en même temps que le calme revient. Actuellement, le malade manifeste des idées ambitieuses et mystiques incohérentes et un dédoublement très net de la personnalité. Voici, recueillies au vol, quelques-unes de ses conceptions délirantes extrêmement diffuses : <c Je suis bachelier de première classe depuis Vkge de seize ans et demi. J'ai été capitaine huit mois à la Roche. 11 y a deux mois que Vautre est à la Roche tandis que je'reste ici. L'autre habile à l'hôtel, il fait des lettres, des journal» ; il est roi de France... Vous ne m'avez pas vu en ville ?... 11 est haut de six pieds et monte la garde x^ontre les Pruesiens. Il y en a quatre ou cinq mille dans le champ de la Vigne. Nous aurons la guerre dans trente-cinq ans ; il en viendra encore une couple de mille... J'étais ministre de la guerre avant d'être nommé roi. J'ai fait quatorze ans de service; j'étais «nfant de troupe depuis l'&ge de six ans. J'ai fait au moins trentedeux campagnes. Mon père est le colonel de Guéret, dans la Creuse. J'ai gagné la médaille d'or à l'âge de dix-huit ans... Je me trouve en deux endroits à la fois. Le 29 février, il y a deux ans, je -me suis décomposé à sept heures et il doit arriver vendredi matin. Il ira à Paris ensuite et je passerai la revue et verrai la Chambre nationale. »

Si on lui demande comment il sait ce que fait Vautre, il répond: « Je le sais de prévoyance ; le suprême me Ta dit. Le Dieu qui est au ciel m'est apparu il y a deux ans et bien d'autres fois. C'est un hom me comme les autres, pas très gigantesque. 11 descend comme une boule ; il vient de jour, jamais la nuit... Je n*ai pas de mission, j'ai le simple pouvoir d'être roi... Je suis marié depuis longtemps ; ma dame est au château de M... Je suis grand chirurgien de première classe, chirurgien de la Légion d'honneur, etc. »

DEUX NOUVEAUX CAS DB FOLIB OBMBLLAIRB. 111

Si Ton veut bien se reporter à sa photographie, oa verra que

Fig. 5.

a. Constant T... b. Henri T..

Constant T.. . a, au plus haut degré, le faciès du délirant chronique. .11 n*y a pas, chez lui, de signe bien net de démence ; la mémoire, sans élre très sûre, n'est pas oblitérée et il répond à peu ptès cpr-

112 CLINIQUE MENTALV.

rectement aux questions qui concernent sa vie passée, non sans y mêler force conceptions délirantes (fig. 5, a).

b. Henri T... a été admis le 8 août 1896. Extérieurement, il ressemble pour la taille et Taspect physique à son frère, avec des apparences un peu plus robustes {fiy. 5, 6). Taille l",6i, organes génitaux bien conformés avec varicocèle à gauche. Comme son frère encore, il a la voix comme flûlée, un peu eunuchoïde. Il a la tête un peu plus volumineuse et Tocciput moins aplati que son frère : circonférence, 555 millimètres; diamètre antéro-postérieur, 182 ; transverse, 159. Asymétrie faciale accentuée, surtout quand il rit ; le côté gauche du visage paraît plus large et moins haut que le côté opposé. Oreilles asymétriques, la gauche plus grande, plus détachée du crâne ; elles sont de conformation à peu près régulière. Voûte palatine assez profonde, arcade dentaire supérieure rétrécie en avant, de sorte que la canine gauche n*a pu y trouver place et se trouve implantée en arrière des deux voisines.

A Fâge de neuf ans, il eut une arthrite suppurée du poignet droit, qui a guéri en laissant une ankylose avec atrophie partieUe de tout Tavant-bras, infirmité qui Ta exempté du service militaire.

Depuis Tâge de vingt ans, il donne des signes de trouble mental. On ne pouvait s'aider de lui. H ne songeait qu'à faire des parties de ribote et travaillait très irrégulièrement. Vers Tàge de vingtsept ans, il eut un accès de folie furieuse avec fièvre qui dura trois ou quatre mois. A la suite, il tomba dans une sorte de stupeur apathique avec immobilité, lenteur des idées; il disait lui-même qu'il perdait la tête. Après une période de mieux, il fut repris d'excitation l'année suivante. Puis il devint très gras. 11 y a trois ans» nouvel accès de stupidité pendant lequel il garde le lit dans une immobilité complète. L'année dernière, il a commencé à maigrir; il refusa de travailler, disant qu'il était assez «riche; puis il s'est mis à vouloir tout faire, tout commander, faisant tout à contretemps.

D'après le médecin certificateur, « il est atteint d'une variété de délire partiel qui consiste à vouloir faire tous les ouvrages de la ferme et d'une façon très préjudiciable à l'exploitation ; il commande à tous et profère des menaces souvent suivies de voies de fait, à tel point que les servantes, se trouvant en danger, ont voulu partir. Ou l'a vu chantant et poursuivant les bestiaux dans les champs pour les empêcher de paître, de même qu'il accomplit bien d'autres actes extravagants. »

Son attitude à l'Asile a été celle d'un faible d'esprit irritable, un peu bizarre, mais peu communicatif, et an point de vue psychologique on n'a fait, dans les premiers temps de son séjour, aucune remarque importante. Contrairement à son frère, il consentit volontiers à aller au travail et s'occupe régulièrement aux travaux agricoles.

DEUX NOUVEAUX CAS DE FOLIE aSMELLAIRB. 113

En 1899, il se mit tout à coup à maigrir et à s'agiter. Un accès d'excitation maniaque se déclara et dura plusieurs semaines.

En 1900, l'exci talion reparut pendant quelque temps sans grande intensité ; il était alors d'une incohérence complète qui diminua peu à peu.

Actuellement, Henri T... est calme et travaille régulièrement, il répond correctement aux questions lorsque Ton fixe son attention; sa mémoire parait conservée, ainsi que les sentiments alTectifs, mais au bout d'un moment, son attention se relâche et son langage devient inintelligible. Ainsi, je note au passage les phrases suivantes : « Si mon ballon valait des hommes, j'irais tout seul voyager... En lisant le mot, vous devez avoir la vision de ce que ça produit... J'ai fait la ronde ; on fait la ronde de sa position quelquefois, d Même dissociation des idées dans les lettres qu'il écrit à ses parents. Après quelques phrases correctes ayant du sens, il s'en trouve d'incompréhensibles : « Mon cher frère, je l'écris pour te faire savoir de mes nouvelles et en savoir des tiennes; ainsi, tout du loin que nous sommes, je pense toujours en toi et je désirerais te parler. Ainsi, je t'invite à venir me voir an Sénégal quand tu pourras... Je te dirai que dans ces longs services dont... j'en désirerais l'allonger, car de nous l'humanité en serait le bonheur. Je suis toujours bien avec mes camarades... etc. »

Ainsi, incohérence partielle, sorte de paraphasie sans idées délirantes ayant un sens. On remarque qu'il remue souvent les lèvres comme dans des a parte. Il rit quand on lui demande des explications, mais ne répond pas.

La physionomie dans son ensemble est moins altérée que chez son frère et parait plus intelligente, malgré l'affaiblissement très réel des facultés.

Je ne crois pas que Ton puisse refuser à cette observation rétiquette de folie gémellaire : on y trouve dans leurs grandes lignes, deux au moins des caractères qui appartiennent à cette dernière : même terrain organique, celui de la dégénérescence héréditaire avec débilité mentale ; même simultanéité dans les premières manifestations psychiques qui continuent à évoluer d'une façon à peu près parallèle dans le cours de Texistence. Mais là s'arrêtent les ressemblances. Contrairement à ce que nous avons observé chez les deux su* jets précédents, nous voyons ici se produire des accidents psychopathiques sous forme d'épisodes aigus qui ne relèvent pas nécessairement de la prédisposition héréditaire ou de la dégénérescence pure et simple mais supposent une cause accidentelle. Et cette cause a en effet existé, ce sont les excès Arcuves, 2« série, t. XI. 8

114 CLINIQUE MBMTALB.

alcooliques, auxquels étaient portés les deux frères, et con* tre lesquels leur cerveau débile n'offrait aucune résistance. C'est à cette cause que très vraisemblablement Constant T... a du son accès de confusion mentale pendant son service militaire; c'est à cette même cause encore que nous attribuons le premier accès de psychose hallucinatoire aiguë de Henri T... à 27 ans. Peut-être faut-il attribuer l'évolution divergente ultérieure des symptômes mentaux chez les deux frères aux modifications apportées par ces crises psychopathiques aiguës dans le fonctionnement de leurs centres nerveux. Nous voyons en effet Constant faire du délire systématisé ambitieux^ avec dédoublement de la personnalité, alors qu'Henri manifeste une dissociation progressive des idées avec crises d'excitation maniaque.

En résumé, pour le diagnostic de la folie gémellaire, il faut donc s'attacher beaucoup plus à l'ensemble des symptômes qu'à leurs détails. Si, dans cette sorte de psychose, qui appartient au groupe des maladies qu'on a appelées névroses de développement on ne considère qu'un moment, une période déterminée plus ou moins courte, comme l'ont fait certains observateurs, on pourra la méconnaître en raison du défaut de parallélisme des symptômes dans le temps de l'observation. Si au contraire on réunit les anneaux qui forment les épisodes successifs de la maladie chez l'un et l'autre des malades, on aura peut-être deux chaînes d'aspect différent, mais de même poids, de même longueur et de même métal. Encore une fois, pas plus au point de vue pathologique que physiologique il n'y a identité chez les jumeaux: il n'y a que des ressemblances dont la somme, dans une foule de cas, compense à peine, ou même ne compense pas celle des différences.

Assistance des enfants idiots et arriérés en Italie. — Il s*est ouvert Tan dernier à Florence, sous le titre : « Institution Umberto I^'' », un asile-école pour les enfants idiots et arriérés, sous la direction du professeur Paryse. Nous n'avons pas, malheureusement, à enregistrer des créations semblables dans notre pays» qui, à cet égard, reste en arrière des autres pays.

Anatomie et physiologie pathologiques du tabès'.

{Doclnnes de Vécole de Vienne contemporaines.)

Par Jules SOURY, Directeur d'éludés à l'École pratique des Haules^Éludes & la Sorbonne.

« Heureux ceux qui croii^nt qu'il est en mé* « decine des questions sur lesquelles la science « est faite, et que le tabès est de celles-là. » Pierre Mai».

Leçons sur les maladies de la moelle^ p. 380.

Le tabès dorsalis est une dégénérescence du protoneurone centripète. Si le tabès est cela, — une dégénérescence du protoneurone centripète, — les cellules de la corne postérieure ne doivent pas demeurer intactes. Alors même que toutes les parties élémentaires constituant la racine postérieure ont dégénéré, on a pourtant constaté, dans la substantia gelatinosa, Tintégrité des fibres appartenant au second neurone. Mais la dégénérescence des faisceaux de fibres de gros calibre qui partent du cordon postérieur pour se rendre dans la stibslantia spongiosa et surtout dans la corne antérieure, la dégénérescence des collatérales réflexes» affecte gravement la substance grise de ces régions dans le tabès.

« La dégénération de ces fibres, écrit Redlicb, peut être à ce point intense qu'elles disparaissent en totalité, quoique, dans d'autres cas, leur masse ne soufTre qu'une réduction plus ou moins considérable. » Les colonnes de Clarke, nous le répétons, participent toujours au processus dégénératif dans le tabès (Leyden, Erb, Lissauer) et dans la compression de la cauda equina : c'est que les collatérales issues des racines postérieures qui pénètrent dans les colonnes de Glarke> prolongements directs des fibres radiculaires postérieures, et formant le fin réticulum des colonnes de Clarke, doivent dégénérer dans le tabès. Les arborisations de ces collatérales entourent des cellules d'origine du second neurone,

* Archives de Neurologie, t. XI, n« 6i, p. K

116 RBVUB CRITIQUE.

cellules endogènes des colonnes de Glarke, dont le cylindraxe passe dans le faisceau cérébelleux direct.

Marinesco a trouvé que, dans le tabès, les colonnes de Glarke présentent certaines altérations : ectopie du noyau, chromatolyse du cytoplasma, etc. Toutefois, comme à Tétat normal le plus grand nombre des cellules des colonnes de Glarke ont leur noyau dans cette position excentrique, à la périphérie du corps cellulaire, on ne saurait, au dire de Redlich, a attribuer aucune importance particulière à ces altérations structurales ». Nous croyons que le contraire est inflniment plus vraisemblable. Redlich a rappelé d'ailleurs lui-même des cas d'Oppenheim et de Siemerling où le second neurone — les cellules des colonnes de Glarke et leurs prolongements nerveux constituant le faisceau cérébelleux direct — a été trouvé dégénéré dans le tabès.

G*est bien Pierre Marie, Schaffer * Ta reconnu, qui, relativement à Tancienne manière de considérer le tabès comme une affection primaire dégénérative des cordons postérieurs de la moelle épinière, et relativement à la doctrine nouvelle qui localise la lésion primitive dans les racines postérieures, fit observer que la lésion des racines et des cordons postérieurs impliquait une affection cellulaire préexistante^ car une lésion d'un prolongement nerveux doit résulter d'une altération de son centfe d'origine '. On rechercha donc quel était, dans le tahes dorsaliSy l'état des cellules d'origine des racines et des cordons postérieurs de la moelle, c'est-à-dire des cellules des ganglions spinaux intervertébraux. WoUenberg constata l'atrophie et la pigmentation de ces cellules ainsi que l'aspect trouble ou sombre de leur protoplasma '. Stroebe, avec les colorations de Weigert et de Van Gieson, vit le cytoplasma atrophié, le protoplasma pigmenté et vacuolisé, le noyau déformé et anormalement coloré, ainsi que les nucléoles, flnalement une disparition totale du noyau et de toute la cellule. Outre une dilatation de l'espace capsulaire et une prolifération des cellules de la paroi de là capsule, il nota une augmentation du tissu interstitiel et une prolifération nucléaire ^ Redlich observa, avec de l'intumescence

* K. Schaflfer. Dos Verhalten der Spinalganglienzellen bel Tabès auf GmndNissVs Fœrbung, Heurol. Centralbl.. 1898,2 sq.

* P. Marie. Leçons sur les maladies de la moelle, etc, 1892.

* Untersuchungen ilb. dos Verhalten der Spinalganglien bel der Tabès dors. Arch. f. Psycli., 1892.

* Strœbe. Ueber Verœnderungen der Spinalganglien bel Tabès dors. Centralbl. f. allg. Patliol. u. path. Anat. Gomment se comportent les cellules des ganglions spinaux— centre trophique des racines postérieures — dans le tabès? Une affection de ces cellules devrait amener la dégénération des ûbres des cordons postérieurs. Strœbe a trouvé, dans trois cas de tabès, à différents stades, des altérations considérables des cellules

ANATOMIB ET PHYSIOLOGIB PATHOLOGIQUES DU TABES. 117

de ces cellules à proloplasma clair, d'aulres cellules atrophiées à protoplasma iRtensivement coloré, et dont le noyau se distinguait mal : quelques cellules avaient même subi le dernier degré de dégénérescence *.

Stroebe estimait, contrairement à Wollenberg, que ces lésions étaient bien suffisantes pour accorder à P. Marie que, dans le tabès, la lésion iniliale doit cire locnlUée dans les cellules des ganglions spinaux^ et que la dégénéralion des cordons postérieurs doit être regardée comme secondaire aux altérations des cellules d'origine de ces faisceaux. Rediich était d'avis, et Scliaffer est convaincu de la justesse de celte prévision, qu* « on ne pourrait porter un jugement un peu assuré sur les lésions des cellules des ganglions spinaux dans le tabès, qu'après avoir institué des recherches étendues avec la coloration deNissl. »

£n résumé, la raison et la science forçaient de localiser la lésion primitive du tabès dans les cellules des ganglions spinaux; mais les résultats de Tinvestigalion histologique ne paraissaient pas encore suffisants pour admettre ce postulat théorique. Dès 4896, Schaffer commença d'étudier les cellules des ganglions spinaux

de ces ganglions correspondant à la hauteur du processus tabétique dans la moelle : atrophie, pigmentation, vacuolisalion du protoplasma, dégénération du noyau et du nucléole, disparition totale et destruction des cellules des ganglions spinaux, hyperpiasie et prolifération nucléaire moyenne du tissu interstitiel, dégénération des racines postérieures au niveau correspondant de la lésion tabélique dans la moelle épinière. Les nerfs sensibles périphériques issus du ganglion étaient beaucoup moins dégénérés; ils Tétaient pourtant manifestement. Ces altérations des cellules des ganglions spinaux font supposer qu'une lésion primaire de ces neurones est. le fondement du tabès dorsalis, ce qu'admet P. Marie. Leyden hésite. Contre cette hypothèse ou objecte le manque de proportion entre la gravité des lésions des fibres radiculaires postérieures et celle des nerfs sensitifs périphériques du ganglion spinal. Il est toujours licite de supposer une lésion partielle des cellules de ces ganglions. Chiari, dans tous les cas graves de tabès, a trouvé, sans exception, des altérations dégénératives des nerfs périphériques. Marinesco a constaté de la chromatolyse dans les cellules des ganglions spinaux, de Thomogénisation de leur protoplasma, des atrophies nucléaires, etc. Dans un cas de tabès avancé, Oppenbeim, comme Siemerling (1888), a constaté, avec une dégénération totale des racines postérieures, des lésions des cellules des ganglions spinaux. De même Wollenberg (atrophie, pigmentation, vacuolisation, hyperpiasie du tissu connectif, etc.) : cependant cet auteur estime que ces lésions ne suffisent pas pour expliquer celles des racines et des cordons postérieurs dans le tabès. Erb admet d'ailleurs que des altérations des cellules de ces ganglions, échappant à tous nos moyens d'investigation, n'en seraient pas moins capables de provoquer les dégénérations des cordons postérieurs.

* Emil Redich. Die hinteren Wurzeln des Backenmarks, und diepathologische Ahatomie der Tabès dorsalis. Jahrb. f. Psych., 1892.

il8 REVUE CRITIQUE.

des tabéliques avec la coloration de Nissl, encouragé encore par la lecture d'un remarquable travail de von Lenhossek, Ueber den Bau der Spinalganglienzetlen des Menschen, publié en 4897. Gomme on ne saurait bien apprécier les lésions de ces cellules que si Ton est parfaitement édifié sur leur état normal, SchafTcr a rappelé d'abord les points les plus importants à cet égard de la description classique de Lenhossek. Lui aussi a vu le corps cellulaire étroitement uni à la capsule épilhéliale ; il contient des blocs chromatiques de grosseur des plus diverses. Les plus gros forment une zone à la périphérie du protoplasma; ils résultent de l'agrégation de blocs chromatiques plus petits. A Tintérieur du cytoplasma, des granulations d'une finesse extrême. Lenhossek n*a pu se convaincre, on le sait, d'une disposition ordonnée quelconque, concentrique, des blocs chromatiques chez l'homme. Schaffer croit pourtant que cette disposition existe, au moins dans un certain nombre de ces cellules.

La grosseur et le nombre des éléments chromatophiles ont surtout permis à von Lenhossek de distinguer plusieurs espèces de ces cellules, deux types surtout, les cellules claires et les cellules d gros blocs chromatiques, les premières offrant presque toujours une zone marginale d'éléments chromatophiles qui manque aux secondes. Schafîer insiste sur les nombreuses transitions qui existent entre ces deux types extrêmes. Et c'est là une circonstance qui ne laisse pas d'être très importante pour l'étude de l'anatomie pathologique, attendu que si l'on rencontre, dans le tabès, des cellules des ganglions spinaux d'aspect clair à fines granulations, il n'en faudra pas conclure à une chromatolyse de ces neurones.

Le résultat général qui se dégage des recherches originales de Schaffer, exécutées avec la coloration de Nissl, c'est que, dans les cellules des ganglions spinaux des labétiques, il s'en rencontre à peines quelques-unes qu'on puisse considérer comme décidément pathologiques.

La substance chromatique, le substratum de la coloration de Nissl, ne présente aucune altération proprement dite. Dans des cas de tabès absolu, où les racines postérieures présentent la plus complète dégénération, les cellules nerveuses des ganglions spinaux se montrent avec leur forme normale, non seulement quant à leur substance chromatique, mais quant à leur noyau, Schaffer a bien trouvé, quoique « très rarement », une atrophie et une figure anormale du noyau. L'aspect de la distribution des blocs chromatiques ne laisse pourtant pas de différer de beaucoup, comme il ressort des figures de Schaffer. Point d'augmentation anormale de pigment ni de vacuoles. Ainsi les cellules des ganglions spinaux présenteraient, chez les tabétiques, un a aspect normal ».

Et cependant, lorsqu'il rapproche l'état de ces cellules dans le

ANATOMIB BT PHYSIOLOGlB PATHOLOOIQUBS DU TABES. 119

tabès absolu (deux cas) et dans le tabès naissant, Schaffer a bien rimpression que la substance chromatique se colore d'une manière plus intense dans le dernier cas que dans le premier, encore que la grosseur et la disposition des blocs chromatiques ne soient pas changées. Point de capsules vides ni de prolifération des cellules capsulai res.

Schaffer n'a donc pu confirmer la chromatolyse de ces cellules, signalée par Marinesco : il incline plutôt à croire que les cellules des ganglions spinaux dont les corpuscules de Nissl paraissent avoir subi le processus chromatolytique appartiennent au type des cellules claires.

En dépit de ces résultats négatifs, Schaffer s*est demandé s'il ne demeurait point indiqué de continuer à chercher la lésion initiale du tabès dans les cellules d'origine des racines postérieures? Les réflexions qu*il a faites à ce sujet ne manqueraient point de portée au cas où la nature des résultats qu'il a fait connaître devrait être admise, au moins d'une manière relative.

L'opinion générale aujourd'hui est que la considération de la substance chromatique détermine la nature du jugement qu'on doit porter sur l'état normal ou pathologique de la cellule nerveuse, encore que des travaux récents de Goldscheider et de Flatau * doivent à cet égard nous rendre plus circonspects et plus prudents. En fait, on admet que la chromatolyse indique un trouble de la vitalité de l'élément nerveux. On doit donc, si ce phénomène fait défaut dans les cellules des ganglions spinaux, rechercher la lésion initiale du tabès en dehors de ces cellules. Et d'abord, si les cellules du ganglion spinal étaient primitivement iésées, le prolongement cylindraxile en T devrait dégénérer, et la branche centrale, c'est-à-dire la racine postérieure, et la branche périphérique, le nerf sensitif périphérique. Gomme il n'y a point -de doute que, dans le tabès, les racines postérieures et leurs prolongements intramédullaircs ne soient lésés, Schaffer écrit qu'après les résultats négatifs relatifs aux cellules des ganglions spinaux 4t le point de départ de l'affection tabélique de la moelle épinière doit être cherché dans les racines postérieures sensitives o. La localisation de la lésion primitive du tabès dan^ ces racines, laquelle laisserait intacte la branche périphérique des cellules des ganglions spinaux, aurait l'avantage d'être en accord parfait avec les recherches expérimentales de Lugaro ^, suivant lesquelles les •cellules des ganglions spinaux, qui subissent une altération pro-

* Weilere Beilrsege zur Pathologie (1er Nervenzellen, 2. Mittheil. Fortscliriue der Medicin. 1897. N» 15 et 16.

' Sulle allerazioni délie cellule nervose dei gangli spinali in seguilo al taglio délia hranca periferica o centrale del loro prolongamento, Aiv. di patol. nerv. e. ment., 1896.

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fonde après la section de leur branche périphérique, demeurent au contraire normales quand la branche centrale a été coupée.

G*est un principe qui parait devoir être toujours mieux établi que^ dans les troubles des cellules nerveuses résultant d*une diminution de rénergie vitale, les lésions Iropbiques apparaissent d'abord au point le plus périphérique du neurone. Ce n'est qu*avec les progrès de ces troubles que, de la périphérie, les altérations structurales des prolongements remontent à la cellule, c'est-à-dire à leur centre trophique. Le ralentissement lent et progressif des fonctions, et partant de la nutrition, des cellules motrices des cornes antérieures de la moelle épinière, dans le (abcs, a pour expression clinique une amyolrophie sans réaction de dégénérescence. Les terminaisons et les libres intra-musculaires paraissent être très sensibles, écrit SchafTer, aux altérations primitives des cellules nerveuses : leur changement est plus accentué que le degré de Taltération du centre trophique, ici tropho-moteur, puisqu'il s'agit des cellules nerveuses des cornes antérieures de la moelle ^ Le prolongement nerveux de ces cellules, la libre radiculaire du protoneurone moteur, n'est point altérée dans toute sa longueur comme dans la poliomyélite, maladie aiguë, détruisant tous les éléments histologiques de la corne antérieure. La cause de TafTection cellulaire qui détermine ainsi, à distance, une amyotrophie, est, dans le tabès, une lésion qu'on pourrait appeler purement fonctionnelle^ sil en existait de telles. Par l'effet de la dégénération des racines postérieure et de leurs prolongements dans la moelle épinière, les collatérales de ces fibres n'entourent plus, de leurs fines arborisations terminales, les cellules motrices des cornes antérieures, privant ainsi ces cellules d'une part considérable des incitations qui entretenaient, avec l'activité physiologique, le trophisme si élevé de ces neurones, a La vitalité de ces cellules dépendant des incitations qui les traversent), la perte de ces incitations habituelles détermine des changements de structure dans le neurone. Ces altérations, d'abord dynamiques, apparaissent ensuite comme histologiques. Ainsi, selon Schaffer, la raison d'être de Vamyotrophie tabétique est une affection des cellules trophomotriccs des cornes antérieures, affection due à la dégénérescence des collatérales des prolongements des racines postérieures dans le tabès.

Deux opinions existent touchant la pathogénie de Y amyotrophie tabétique: celle d'une affection des cellules des cornes antérieures, celle d'une névrite dégénérative des fibrilles nerveuses intramusculaires. Karl Schaffer ayant examiné avec la méthode de Nissl une moelle tabétique dont le sujet avait présenté une atrophie muscu->

* Ch. Schaffer. Sur Vorirjine de V amyolrophie tabétique. Rev. Neurol.,. 1896, 97-103.

ANATOMIB ET PHYSIOLOOIB PATHOLOOIQUBS DU TABES. 121

laire très accusée de TextrémiLé iaférieure gauche avec artïiropathie typique du genou droit, trouva que si les cellules nerveuses de la moelle cervicale étaient complètement saines, celles de la moelle lombaires offraient différents degrés d'altération de structure, telles que la chromatolyse, soit périnucléaire, soit totale.

SchaiTer surprit donc une sorte de parallélisme entre le tableau clinique et Télat histologique de Tamyolrophic tabétique : cliniquement, Tarayotrophie se développe très lentement et la réaction de dégénérescence fait défaut ; hisLologiquemcnt, l'affection se caractérise par des alléralions fines qui ne s'aggravent que successivement. L'amyotrophie tabétique lui paraît ainsi, comme à Gharcot, être d'origine centrale. Mais Schaffer a insisté sur la lésion de déficit de la dégénération des collatérales réflexes déterminée par la lésion des cordons postérieurs. Cette dégénération entraîne la perte dans les cellules des cornes antérieures d'une somme immense de stimuli nerveux. La vitalité des neurones radiculaires se trouve de ce fait gravement compromise et Tatrophie des muscles correspondants est une des suites inévitables de cette diminution de vie.

Otto Juliusburger et Ernest Meyer ^ témoignent être arrivés aux mêmes résultats que K. Schaffer : dans des préparations provenant de deux cas de tabès, Tétat de la substance chromatique ne dilférait en rien de celui des cellules normales des ganglions spinaux. Ni le noyau ni le nucléole ne trahissaient aucune altération pathologique. Mais le nombre des cellules ne leur sembla plus le même, et les petites cellules obscures leur parurent prédominer sur les cellules grosses et claires. Les cellules angulaires étaient aussi plus nombreuses. Le tissu interstitiel n'avait pas sensiblement proliféré. Alors même que d'autres recherches établiraient que les cellules avaient réellement diminué de nombre (toujours dans d'étroites limites) et que leurs formes s'étaient modifiées, ces particularités anatomiques auraient bien peu d'importance au regard des lésions si graves des cordons postérieurs.

Si, sur ce point de fait, ces auteurs sont d'accord avec Schaffer, ils ne. croient pas justifiées les conclusions que ce savant en a tirées. Est-il exact que la lésion initiale du tabès se trouve en dehors des cellules des ganglions spinaux, et cela parce que ces neurones ne présentent pas de chromalolyse ? « Si la cellule des ganglions spinaux était le siège de la lésion initiale, avait écrit Schaffer, ce n'est pas seulement la branche centrale, c'est-à-dire la racine postérieure, c'est aussi la branche périphérique, le nerf sensible, qui devraient dégénérer, car l'influence trophique de la cellule d'origine sur ses prolongements est hors de doute. » Et

* Beilrag zur Pathologie der Spinalganglienzelle, Neurol. Cenlralbl., 1898, 151 sq.

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Schaffer invoquait les expériences de Lugaro, montrant que la section de la branche périphérique entraine la dégénérescence de la cellule des ganglions spinaux, tandis que celte cellule reste normale après une section de la branche centrale; il localisa donc la lésion initiale du tabès dans les racines postérieures. Mais, objectent Juliusburger et Meyer, outre que la dernière assertion de Lugaro est en contradiction avec Télat anatomîque du neurone moteur phériphérique donl la fibre radiculaire a été sectionnée, il est permis de souhaiter que de nouvelles expériences démontrent si, en réalité, les cellules des ganglions spinaux demeurent bien normales (ce que ne soutient pas d'ailleurs, ajouterons-nous, au moins dans des termes aussi absolus, Lugaro) après une lésion expérimentale de ce genre. Ce n'est qu'alors que le moment sera venu de discuter ces résultats et d'en tirer des conclusions. Pour ce qui a trait à la branche périphérique, au nerf sensible, il y a déjà des faits, croient les auteurs, qui permettent d'affirmer l'existence d'altérations dans les gros troncs nerveux périphériques et dans les arborisations ultimes des nerfs sensibles (Strûmpell). La principale objection que dirige Schaffer contre la théorie d'après laquelle la lésion des cordons postérieurs dériverait, dans le tabès, d'une lésion primitive des cellules des ganglions spinaux, c'est l'absence de chromalolyse dans ces cellules, « car, dit-il, la dissolution de la substance chromatique est un indice anatomîque du trouble de la vitalité de la cellule ». Que faut-ii penser de la justesse de ce raisonnement? Dans l'altération des granula, ou de la substance chromatique, les auteurs voient « une réaction de la cellule devenue anatomiquement visible, succédant aux conditions de vie modifiées par la maladie, c est-à-dire à certains processus d'irritation spéciaux, anormaux, si bien que, de ce fait, toute l'activité interne et l'équilibre de la cellule ont été perturbés d'une manière plus ou moins aiguë. La restitution des granula est pour nous, continuent les auteurs, un critérium anatomiquc que l'adaptation des processus biologiques de la cellule aux influences extérieures a eu lieu. C'est ce qui se produira lorsque les processus anormaux d'excitation iront eu diminuant toujours et que la cellule sera de nouveau soumise aux influences slimulatrices auxquelles elle était autrefois exposée, ou que, dans la cellule, apparaîtront des cléments qui, sous l'action continue des excitations anormales, se trouveront être capables de supporter ces excitations et de s'y adapter. L'altération des granula est pour nous une expression anatomiquc d'un trouble anatomîque intracellulaire plus ou moins aigu qui, considéré en soi, ne nous autorise pas encore à en tirer quelques conclusions sur la nature ou le degré d'altération de la fonction spécifique d'une cellule. Par exemple, nous ne croyons pas pouvoir mettre une altération des granula des cellules des cornes antérieures dans un rapport simple, direct.

ANATOMIB ET PHTSIOLOOIB PATHOLOGIQUES DU TABBS. 123

avec la nature ou le degré d'un trouble quelconque de motililé. » Peut-être pourrait-on espérer rencontrer des phénomènes de chromatolyse des cellules des ganglions spinaux chez des malades décédés tout à fait au commencement de raifection des cordons postérieurs ; même en ces cas, il est bien vraisemblable qu'il ne s'agirait pas d'une affection à l'état naissant, au sens slrict du mot. Du moment qu'il existe des lésions appréciables des cordons, on peut affirmer que celles-ci ne sont que l'expression analomique d'altérations primitives de leurs cellules d'origine. Quelle que soit la cause du processus tabétique, on doit accorder que les cellules n'ont pas été d'un seul coup exposées aux processus d'irritation; que les stimulations physiologiques auxquelles les cellules étaient jusqu'ici habituées n'ont cessé de prédominer que progressivement, si bien que les cellules ont eu le temps de s'adapter d'une manière quelconque' aux changements de condiliona de leur vie, « Voici comment nous nous représentons les choses : la fonction des cellules des ganglions spinaux consiste à métamorphoser, de Décessité, le stimulus qui leur arrive de la périphérie en une excitation des cordons postérieurs ; cette activité des cellules est adéquate aux processus normaux de stimulation. Nous supposons que, dès que ceux-ci se produisent sous des influences anormales d'excitation, la faculté que possède la cellule de transformer ces stimuli s'en trouve altérée. Eu d'autres termes, au lieu de la métamorphose normale du stimulus, propagé de la périphérie à la cellule, une transformation anormale a lieu, qui agit d'une façon nocive sur les cordons postérieurs. »

Gomme une altération de l'activité cellulaire ne s'accomplit pas d'un seul coup, qu'elle résulte d'une adaptation progressive des changements de condition de la vie du neurone, on ne trouve aucune altération de la substance chromatique, altération dans laquelle les auteurs ne voient qu'un signe anatomique d'une réaction plus ou moins aiguë de la cellule, un défaut d'adaptation^ le plus souvent provisoire, aux variations des conditions ordinaires de la vie cellulaire, dans tel ou tel district du névraxe. Quant à Yaltération essentielle que doit avoir subie la substance même, la substance fondamentale de la cellulCr^i dont dépend sa fonction spécifique, les méthodes employées par les auteurs dans ce travail ne leur ont pas permis de la déceler. Si le changement de forme et la diminution de nombre des cellules des ganglions spinaux dans le tabès venaient à être reconnus comme des faits constants d'observation, cette constatation serait favorable à leur théorie.

Cette adaptation des cellules aux conditions changées du milieu dans lesquelles elles avaient vécu, Juliusburger et fileyer, évoquant les idées géniales de W. Roux, la considèrent comme une lutte pour l'existence des parties, dans laquelle certains éléments de la cellule succombent et meurent, tandis que d'autres survivent et

124 REVCB CRITIQCB.

conlinuent dVxister ^ Voilî commeot ces auteurs expliquent, contrairement aux explications proposées par Lugaro et par SchafTer, Fabsence de chromatolysc dans les cellules des ganglions spinaux chez les tabéliques : la lésion initiale des cordons postérieurs serait bien localisée dans les cellules d'origine^ dont ces faisceaux ne sont que les prolongements intramédullaires.

Quant à Téliologie du tabès dorsalis, encore que la syphilis doive être considérée comme la cause de la plupart des affections tabctiques, il reste un certain nombre de cas qui paraissent justiciables d'autres facteurs. Sur 100 tabctiques, toutefois, Redlich n'a pu en trouver que. quatre où un rapport possible existât entre le labcs et Tiuloxication saturnine ^. Dans un cas qu'il a publié, celui d'un ouvrier en bronze de quarante-cinq ans, ni Tanamnèse, ni la clinique, ni Tautopsie n'ont permis de déceler la syphilis. Les symptômes de la maladie se rangeaient sous deux chefs : 1^ symptômes du tableau typique du tabcs, inégalité et rigidité pupillaires, atrophie du nerf optique, troubles de sensibilité sous forme de douleurs, de pareslhésies et d'anesthésies, ataxie, perte des réflexes tendineux et troubles vésicaux; 2'' symptômes étrangers à la symptomatologie classique du labes: atrophie des muscles de la ceinture scapulairc et des avants-bras, plus accusée à droite qu'à gauche. Ces derniers symptômes, qui s'expliqueraient par une combinaison du tabès avec une alTectiou des cornes antérieures ou une dégénération des nerfs périphériques, ou une syringomyélie, étaient refrel,rautopsie le démontra, d'une lésion poliomyélitique étendue de la corne antérieure droite à la partie supérieure du renflement cervical (augmentation du tissu névroglique avec prolifération des noyaux, disparition des cellules et des fibres nerveuses sur de vastes espaces, infiltration des vaisseaux, etc.), lésion dans laquelle se trouvaient compris le cordon antérieur et le cordon latéral. Un plus petit foyer existait à la même hauteur dans la corne antérieure gauche. La dégénération typique des cordons postérieurs dans le labes coexistait avec ces lésions. D'autres observations cliniques (von Monakow, Oppenheim) et expérimentales (Slieglilz) établissent que Tempoisonnement chronique par le plomb peut déterminer une poliomyélite antérieure chronique. C'est donc un fait constant qu'une intoxication saturnine chronique peut produire une lésion des racines postérieures,, comme dans le cas de Redlich, et, par conséquent, une dégénération des cordons postérieurs semblable à celle que réalise le-

• Cf. W. Roux. Der Kampf der Theile im Organismus. 1881. Leipzig, p. i7i). — Uôsel. Association und Localisation. Allg. Zeilschr. f. Psycbiatrie, LIV (1897;, 326.

* E. Redlich. Tahes dorsalis und chronische Bleivergiftung. Wiener med. Wochenschr., 1897.

ANATOMIB ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES DU TABE3. 125

tabès (BrauD, Pal, Stieglitz). On peut, pour quelques cas de paralysie générale progressive, soutenir la même étiologie saturnine (saturnisme chronique) et celte remarque ne manque point de portée lorsqu'on songe à Tunité de cause, si souvent revendiquée, du tabès et de la paralysie générale.

Outre les lésions des racines postérieures et des racines antérieures^ il existe, dans la paralysie générale, de véritables névrites périphériques : les nerfs périphériques participent donc aux processus de dégénération du névraxe. Dans un cas de paralysie générale observé par A. Hoche, les muscles étaient frappés d'airophie dégénérative avec intégrité des cornes antérieures et des nerfs périphériques *.

Le tableau clinique difTère, quant à Texcitabilité galvanique du muscle, dans le tabès et la paralysie générale : la réaction caractéristique est moins nette dans Tatrophie musculaire tabétique, dont on connaît la lenteur des progrès. L'atrophie musculaire peut être attribuée soit à des altérations anatomiques des cellules nerveuses des cornes antérieures, soit à une névrite des arborisations terminales des fibrilles intramusculaires, etc. Hoche, sans nier les affinités du tabès et de la paralysie générale, ni leur étiologie commune, la syphilis, encore que les opinions diffèrent sur la fréquence de cette infection, ne croit pourtant pas que les preuves jusqu'ici rassemblées suffisent pour permettre d'identifier ces deux affections. Ce que les deux maladies ont surtout en commun, c'est V atrophie primitive des éléments nerveux. Hoche ne saurait donc se ranger ni du côté de Môbius qui; au point de vue étiologique, aj réuni le tabès et la paralysie générale sous la rubrique métasyphilis, ni du côté de Nageotte qui considère ces deux maladies comme des manifestations diversement localisées d'une seule et même maladie.

Suivant ces idées, la paralysie générale n'est qu'un épisode du tabès, le tabès une forme fruste de la paralysie générale, et, alors même qu'aucun symptôme psychique n'aurait été noté pendant la vie, on trouve dans le cerveau des tabétiques les lésions de la paralysie générale. A quoi Hoche répond en posant quelques questions aux partisans de la théorie de l'identité : comment, si la lésion de la voie des pyramides est secondaire, les cordons antérieurs de cette voie demeurent-ils presque sans exception complètement indemnes ? Pourquoi, dans les cordons latéraux de la moelle, la dégénération n'affecte-t-elie pas exclusivement la voie des pyramides î Pourquoi le processus dégénératif diminue- t-il d'ordinaire en intensité de bas en haut? Pourquoi, si, dans cette

• A. Hoche. Degenerative Muskelatrophie bei progressive Paralyse. A us der psych. Klinik (Prof. Fûrstner) in Strassburg, Neurol. Centralbl., ^•' sept. 1894.

l!26 REVUE CRITIQUE.

affection, la destruction des éléments de l*écorce qui sont les cellules d'origine du faisceau pyramidal, entraîne la dégénération de ce faisceau, ne provoque-t-elle pas la même lésion dansd^autres processus diffus de dégénérescence de Técorce, par exemple, dans la démence sénile?

Suivant Nageotle, le tabès et la paralysie générale coexistent si fréquemment qu'on les rencontre « dans les deux tiers au moins des cas »^ Au point de vue clinique, des tabétiques avérés deviennent paralytiques généraux, soit sous forme de paralysie générale vulgaire, soit sous forme de lypémanie, de mélancolie, de délire des persécutions, de démence progressive, et cela dès la période préataxique du tabès. Les deux affections, dans d'autres cas, débutent simultanément. Dans d'autres cas encore, les manifestations psychiques sont les premières en date. 60 p. 100 des paralytiques généraux sont tabétiques.

Mais, loin de démontrer que la paralysie générale est accompagnée de tabès dans les deux tiers des cas au moins, une statistique de Fûrstner, invoquée par Pierre Marie ainsi que par Hoche, ne signale sur 118 cas de paralysie générale que 28 fois seulement les lésions caractéristiques du tabès, les lésions des cordons postérieurs seuls; 17 fois les cordons latéraux seuls étaient lésés; 73 fois les cordons latéraux et postérieurs^; il en résulte que la lésion pure des cordons postérieurs n'est pas beaucoup plus fréquente dans la paralysie générale que celle des cordons latéraux. Dans la plupart des cas, écrit Fûrstner lui-même, le processus pathologique commence par les cordons latéraux ; un côté est plus gravement atteint que l'autre. Les cordons latéraux des pyramides sont plus atteints dans les cas de lésion pure que dans les cas de lésion combinée de ces cordons. Les cordons antérieurs des pyramides n'étaient que très rarement affectés, et toujours leurs lésions étaient associées à celles des cordons latéraux et postérieurs. « Dans les cas où la lésion siégeait sur les cordons postérieurs, il faut distinguer ceux où la dégénération typique du tabès avait précédé Taffection cérébrale d'avec ceux» plus rares, où ces cordons avaient dégénéré au cours de l'affection cérébrale. »

Quelle que soit la cause des altérations directes et primitives des racines postérieures dans le tabès (il n'existe pas de symptômes caractéristiques du tabès traumatique), on doit se rappeler que la production de l'affection dans les régions les plus éloignées du système nerveux, qui ne contiennent aucun rapport de conti-

* Nageotle. Tabès et paralysie générale. Th. Paris, 1893.

* Fûrstner. Zur Pathologie und pathologische Anatomie der pi^ogressiven Paralyse, insbesondere liber die Versenderungen des Ruckenmarkes und der penpheren Ne)wen. Arch. f, Psych., XXIV, 1893. .