COMMUNICATIONS

Paralysie Badiculaire supérieure du Plexus Brachial chez une jeune enfant; arrêt de développement du squelette,* radiographie ; par F. Raymond et E. Hoet (de Paris).

Une jeune enfant est atteinte, à Tàge de un an, d'une paralysie da plexus brachial avec réaction de dégénérescence limitée au groupe radiculaire supérieur. La distinction d'avec la paralysie spinale infantile peut être faite par Tuniformité des altérations musculaires et par leur localisation exclusive aux divers muscles du groupe radiculaire supérieur; par Tabsence de toute période fébrile d'invasion et par la cause qui a produit cette paralyt^ie {distension du plexus brachial par chute sur le côté droit de la face et sur Tépaule droite).

L'évolution suivie pendant cinq ans a fait constater une réparation lente et progressive, assez bonne actuellement bien qu'incomplète. Il s*est produit un arrêt de développement du squelette du bras paralysé portant presque exclusivement, comme le montrent

* Voir les n« 57, 58, 59, 60 et 6i.

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lexamen clinique et une radiographie, sur Tomoplate et sur rhumérus. Cette observation montre aussi que les nerfs trophiques de riiumérus et de Tomoplate proviennent en grande partie, sinon exclusivement, de la partie radiculaire supérieure du plexus brachial, c*est-à-dire des V« et Vï* i-acines cervicales.

Sur l'tvolutioji de quelques cas df', Paralyaies Radiculaires du Ptexat Brachial; par E. Huet (de Paris).

Parmi une trentaine de cas de paralysies radiculaires du plexus brachial, observées par E. Huet depuis six ans, quelques-unes étaient légères, sans modifications accentuées des réactions électriques; elles ont guéri rapidement et complètement; d'autres étaient graves, causées par un traumatisme violent; leur évolution a confirmé le pronostic grave qu'elles comportaient. Parmi les autres M. Huet relient quatre cas qu'il a pu suivre pendant plusieurs années; bien qu'elles aient été causées par des traumalismes relativement légers, la réparation a été lente et incomplète. Comparées h des névrites traumatiques des troncs nerveux, les paralysies radiculaires du plexus brachial semblent comporter un pronostic plus grave. Pour ex|)liqner celle plus grande gravité, M. HiieL émet deux iiypolhêses ; ou bien les lésions des racines antérieures des nerfs provoquent du côté des cellules des cornes antérieures correspondantes une réaction secondaire plus rapide et plus intense que les lésions traumatiques des troncs nerveux eux-mêmes, ou bien la cau-e qui produit la disleuMon des libres nerveuses radiculaires étend son action jusqu'aux cellules des cornes antérieures et a sur ces cellules une iuûueucc directe.

Paihogénie des Paralyiiics Ualiculaires traumaligu^& du Plexus Brachial; par MM. Huet, Du val et Glillain {de Paris).

Nous avons observé 26 cas de paralysies radiculaires traumatiques du plexus brachial au point de vue clinique et életftrique. Ces paralysies ont reconnu des causes très diverses (port de lourds fardeaux sur l'épaule, le bras étant en hyperélévaiiou abduction, bras relevés pendant le sommeil, traumalismes sur la région scapulaire, tiraillement de bras, etc...). Dans toutes ces observations nous avons relrouvé rabaissement de l'épaule, soit rhyperélévation du bras; les paralysies radiculaires sont fooctions de ces deux causes.

ISous avons reproduit sur le cadavre les divers mouvements qui avaient amené ces paralysies en clinique. Nous avous vu que dans l'élévation ou l'abaissement de Tépaule la compression du plexus est impossible entre la clavicule et la première côte. Dans la rétropulsion de l'épaule, la clavicule touche la première côte au dehors

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des scalènes à ua cenlimètre et demi du plexus. La compression des racines ne peut se faire entre les apopliyses transverses et la clavicule dans Tabdûclion du bras. Au contraire rabaissement de l'épaule ou Télévation du bras amène la tension des racines du plexus, surtout de la cinquième, sixième et de la première dorsale qui vient s*éeraser sur le col de la première côte. Le gangHon rachidien dans la traction exercée sur le bras tend à Taire hernie en dehore de la gaine duraie, témoignage de la traction exercée sur les racines postérieures. Des lésions peuvent se trouver créées par l'aplatissement des cinquième et sixième racines sur la gouttière des apophyses transverses par l'aplatissement de la premièrô dorsale sur le col de la première côte. Les transverses et la pre^ mière côte servent de poulie de reflexion pour amener de« lésions radiculo-méduUaires* Un traumatisme violent et brusque peut rompre les racines antérieures et postérieures, m&is les racines postérieures se rompent après les racines antérieures. . — Le pro- Hostic des paralysies radiculaires, Texistence des troubles d'anesthésie radiouLalre, la persistance des troubles^ de la sensibilité dépendent du traumatisme qui, brusque ou lent, violent ou minime amène des lésions réparables- ou non des racines antérieures et postérieures du plexus brachial. L'anatomie pathologique confirme la réalité de ce mécaai&me.

Isothermie cutanée, et Cryanesthésù dans le Gcùtre Exophlalmique; par Jacinto de Léon (de Montevideo).

Au comnienoement de la maladie la plupart des sujets prétendent ressentir des sensations de chaleur; efTectivement on trouve dans le creux axillaire une température augmentée (31%^ à 3S^,4 dans le cas de Tauteur).

Lorsque la maladie est constituée, on observe autre chose : Fisothermie cutanée. La surface cutanée, même aux exlrémilés> est partout à la même température, celle du creux de Taisselie.

Un autre symptôme nerveux présenté par les malades atteints* de goitre exophtalmique est leur résistance an froid, Celie cryancsthésie ne doit pas se confondre avec les sens^itious de chaleur du début de la maladie ; avoir des sensations de chaleur et ne pas sentir le froid sont deux choses bien distinctes. 11 y a tout lieu de penser que l'isothermie cutanée, le non-refroidissement des exlré> mités, est la cause directe de la cryanesthésie, de la résistance au froid. A remarquer aussi que l'augmentation de la résistance au froid marche de pair avec la diminution de la résistance électrique.

Les symptômes décrits par J. de L. sont si nets que Tauteur pro* pose de les comprendre parmi les signes cardinaux du goitre «Kophtalmique»

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Idiotie microcéphalique, Agénésie cérébrale. Cerveau pseudo- kystique ; par BoonNBViLLB et Obbrthûr (de Paris). (Présentation de pièces, crâne, cerveau, photographies.)

11 s'agit d'un enfant de deux ans et demi, idiot, ayant un crâne notablement plus petit que celui d'enfants normaux de même âge.

— A l'autopsie, les hémisphères sont transformés en deux vastes pseudo-kystes dont les parois sont formées de substance cérébrale atrophiée.

Au point de vue clinique cet enfant apparlient au groupe des idiots microcéphales. Son cr&ne, et c'est la règle très générale pour toutes les formes de l'idiotie, n'offre pas de synostose prématurée.

— Son cerveau montre que, ici, la microcéphalie est due à une lésion destructive qu'on rencontre rarement à un degré aussi considérable; c'est la première fois que B... et 0... voient un exemple de ce genre.

Les auteurs rappellent que la microcéphalie n'est pas due à une lésion unique, mais à des lésions multiples: arrêt simple de développement des circonvolutions, — arrêt de développement avec malformations variables, — sclérose générale des circonvolutions;

— enfin, comme dans ce cas, à une transformation kystique de nature inflammatoire.

Méningo-encéphalile; par Bourneville et Croozon (de Paris). (Présentation de pièces.)

MM. Bourneville et Grouzon présentent l'encéphale d*une enfant de huit ans, dont l'histoire clinique peut se résumer ainsi : idiotie profonde avec excitation, cris et pleurs, les antécédents faisant défaut. La dure-mère est très notablement épaissie et est recouverte sur sa face interne de néo-membranes au niveau des lobes frontaux, des fosses temporales et de la face du cerveau. La piemère, louche et épaissie au moment de la décorticatipn, a entraîné la couche de substance grise du cerveau et on trouve adhérents à la méninge les moules des circonvolutions. Cette pie-mère présente alors une épaisseur d'un demi-centimètre environ. L'hémisphère sous-jacent est réduit à la substance blanche; la forme générale des circonvolutions est conservée ; leurs contours ne sont plus sinueux mais angulaires et leur coloration est légèrement rosée.

Il s'agit là d'une forme de méningo-encêphalite très accentuée et différant notablement de celles que Ton rencontre d'ordinaire et dont MM. Bourneville et Grouzon présentent, par comparaison, ua exemple. Dans le cas actuel les lésions rappellent celles de certaines paralysies générales de l'adulte; ces lésions sont rares dans l'enfance, mais ont déjà été observées par M. Bourneville en I88S9

1883, 1884 avec MM. Wuillamier, Dauge et Leplaive, et par Baillarger en 1882. Les auteurs font voir plusieurs planches et photographies représentant les mêmes lésions à des degrés divers, correspondant à un tahieau clinique spécial qu'ils résument par ces mots : idiotie symptomatiqiie de méningo-encéphaliiey tout en estimant qu'il sera possible un jour de se borner au mot : mëningch eneéph'xlile, (L'observation sera publiée ainsi qne la suivante.)

Atrophie Cérébelleuse. Diplégie cérébrale spasmodique infantile chez deux frères; par MM. Bourneville et GnouzoN (de Parish (Présentation de pièces, crâne, cerveau, photographies.)

MM. Bourneville et Crouzon présentent l'encéphale d'un enfant de seize ans, dans lequel le cervelet est atrophié dans sa totalité : les hémisphères, le vermis, les lobules pneumogastriques sont tous diminués de volume dans des proportions égales. Le cerveau ne présente pas de lésions. L'étude histologique de la moelle montre une diminution des fibres dans les faisceaux pyramidaux, surtout dans les faisceaux croisés : le cordon latéral dans le reste de son étendue, le faisceau cérébelleux en particulier parait indemne.

Pendant la vie, l'enfant avait tous les caractères cliniques de l'idiotie complète, il était incapable d'aucun mouvement spontané usuel, la marche lui était impossible. Ses membres étaient en contracture, mais étaient susceptibles, après une certaine résistance, de mouvements provoqués. Les réflexes étaient légèrement exagérés Le malade était gâteux. Aucun symptôme cérébelleux n'avait été.observé.

L'enfant n'avait jamais été normal. Il semble toutefois que son idiotie, son gâtisme et sa paralysie aient surtout été marqués après une rougeole qu'il a eue à l'âge de dix-huit mois (?). Jamais on n'avait observé de convulsions.

Ses antécédents héréditaires ne sont point anormaux. Sa mère a eu cinq autres enfants dont quatre bien portants, et a fait trois fausses couches. Un des frères de cet enfant, encore vivant, est dans le service de Bicêlre, et présente les symptômes d'une diplégie spasmodique. Aussi MM. Bourneville et Crouzon pensentils qu'il s'agit peut-être là d'une affection familiale sans formuler toutefois de conclusions rigoureuses. Les photographies représentant ensemble les deux frères nus et vus de face et de dos semblent indiquer cliniquement une maladie identique. La lésion anatomique sera-t-elle la même ? C'est ce que l'avenir décidera.

Etudes expérimentales concernant l'action de V alcool; par Lad. Haskovec (de Prague).

i^ L'injection intra-veineuse de 5 centimètres cubes de solution

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(alcool éthylique 50, eau 12 centimèlres cubes) produit chez le chien uoe (limiiiulion de la pression inlra-artérielle et le ralenti»sèment du pouls. ^*^ L'intensité du phénomène dépend de Tindividualilé de l'animal. 3^ Les doses plus fortes présentent TefTet plus grand. 4^ Les ondes du pouls sont très hautes (excitation du vague); on peut ohserver une arythmie grave du cœur. 5*^ Le ralentissement et Tarythmie sont surtout accentués si les vagues étaient déjà excités au début de rexpérience. 6. La vagolomie n'erapècbe pas complètement le ralentissement du pouls. 7^ L'atropine empêche les hautes ondes du pouls. 8^ Après atropinisation on n'observe pas le ralentissement du pouls. 9. Vagotomie et atropinisation nont aucune influence sur la pression sanguine, apre5 linjection d'alcool. 10" Les modilications sont plus sensibles si on élevé préalablement la pression sanguine par l'injection deau salée, il® La diminution de pression s'observe môme avec la compression de l'aorte, après la ligature des organes abdominaux. 12^ Cette dernière ne modifie pas l'écoulement du sang par une jugulaire. 13" La diminution de pression s'observe, même quand on tranche le bulbe, quand on détruit la moelle. 14® On n'observe pas alors les hautes ondes du pouls et un ralentissement plus marqué. 15" L'injection directe d'alcool dans la jugulaire a pour effet la mort du cœur. 16*^ Donc le ralentissement du pouls est ici causé surtout par l'excitation des centres des nerfs vagues et de leurs appareils périphériques et aussi un peu par l'action directe de l'alcool sur le cœur. 17^^ La diminution de la pression sanguine est causée par rafTaiblissement direct du cœur par l'alcool. 18^^ Les doses faibles d'alcool causent, au contraire, une augmentation de la pression sanguine de courte durée et un léger ralentissement du pouls.

Démence èpileptique paralytique spai^modique^ par Jules Voisir« (de Paris). (Présentation de malades.)

M. Jules Voisin présente cinq jeunes filles âgées de douze à vingt-deux ans, atteintes de démence èpileptique paralytique spasmodique à des degrés divers. Ces cinq malades, épilepliques depuis l'âge de trois ou quatre ans, ont toutes les cinq des accès sériels et des états de mal. A la suite de ces accès ou de ces états de mal elles présentent des troubles moteurs et intellectuels prononcés, mais passagers.

Les troubles moteurs consistent en paralysies partielles (monoplégie, hémiplégie); les réflexes sont exagérés; la démarche est très pénible, sautillante, spasmodiqne surtout après un exercice prolongé. Du côté de l'état mental on constate de l'hébétude et aussi une véritable stupeur.

Ces phénomènes aussi bien soma tiques qu'intellectuels s'amélio-

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rent dans les espaces întervallaires, mais ne reviennent jamais à Fétat primitif, de sorte que progressivement à la suite des séries d'accès une véritable démence et une contracture complète se produisent; et la malade, enfin, après dix à douze ans meurt contraciurée, complètement démente, emportée par une vaste eschare ou un état de mal.

Ces malades ne sont pas des idiots épileptiques, car elles étaient auparavant intelligentes, comme le prouvent les cahiers que je vous montrent; ce ne sont pas non plus des paralytiques générales, car elles n*ont pas d'inégalité papillaire, pas de tremblebiement fibriliaire de la langue et des lèvres, pas d'idées de grandeur; pas d'accroc de la parole quoique ayant une manière particulière, caractéristique d'énoncer les mots en projetant les lèvres ^