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Les observations qu'on vient de lire sont trop peu nombreuses et trop différentes entre elles par les détails de structure et la marche clinique, pour servir do base à une description définitive de l'hépatite parenchymateuse chronique, qui doit attendre la contribution de nouveaux faits. Aussi nous proposons-nous seulement, dans cette étude^ de mettre en lumière et d'analyser en détail les ^trois phénomènes élémentaires qui leur sont communs, et qui nous paraissent établir l'existence d'une inflammation chronique du parenchyme glandulaire.

Nous avons vu dans chacune d'elles le processus débuter par l'hypertrophie et l'hyperplasie des cellules épithéliales, et évoluer ensuite dans deux directions opposées : 1.*" formation de foyers de ramollissement puriformes ; 2"* induration par néoformation d'un tissu conjonctif embryonnaire.

Enfin un dernier trait commun aux trois observations, est le mode de distribution du processus en un grand nombre de centres d'évolution hyperplasîque à développement centrifuge que nous apellerons Y évolution nodulaire.

A. Hyperplasie épithéliale tendant au ramollissement. — Ce premier ordre de phénomènes s'observe dans les territoires qui, sur la surface de section de la glande, proéminent sous forme de nodosités plus [on moins volumineuses. Nous retrouvons dans ces tumeurs les lésions de structure que nous avons décrites dans les granulations miliaires de l'hépatite aigué, mais dans des proportions plus vastes et à un degré d'évolution plus avancé.

Les éléments obtenus par dissociation à l'état frais et étudiés dans une goutte de picro-carmin , se composent de cel-