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sans qu'il en sorfft rien. Mais à 40 centimètres cubes, le liquide revint par Torifice externe de la canule : celle-ci retirée , quelques gobttes seulement sortirent du péricarde. Par conséquent, le péricarde supporte bien 85 à 86 centimètres cubes de liquide, mais pas davantage.

Le reste du procédé opératoire devait s'effectuer comme dans les expériences de M. Bourcret (Péricardite faydrophobique. Thèse d9 Paria, 1817) et de M. Dbw^^xïx, {Thèse de Paris, iJ375), à savoir: perforer l'un des espaces intercostaux précordiaux particulièrement le 4*. enfoncer le trocart capillaire dans une épaisseur du myocarde suffisante pour qu'on fût certain d^èire dans la cavité pérîcardiaque après avoir effectué un léger reirait de Tinstrument, insuffisante pour qu'on pût perforer les ventricules et porter la substance dans le sang du cœur. L'opération fut répétée avec succès sur différents sujets.

Ceci établi, l'auteur a étudié Taction de l'urée sur le péricarde de Fanimal sain, dans des proportions trente et quarante fois plus considérables que celle que Ton trouve sur l'animal néphrotomisé ou l'homme urémique. En effet, si M. Gréhant a trouvé qu'en 24 heures {Archives de physiologie, 1870), la quantité d'urée qui s'est aceamolée dans le sang d'un animal dont on lie les deux uretères, est égale à eelle qu*il aurait éliminée normalement, jamais l'économie bumskie n'est exactement réduite à cet état d'arrôt fondioniiel pendant longtemps. De sorte qu'il est permis de penser qu'au maximum, cette situation ne peut se prolonger pendant plus d'un jour entier. En supposant cette condition réalisée, les 24 grammes d'urée sont répartis dans les 6,642 grammes de sang de la masse totale qui la distribue à toute l'économie proportionnellement à la masse particulière de chaque organe. Le cœur constituant la deux cent quarantième partie du poids du corps recevra une faible proportion de tout ce sang pour sa nourriture, et par suite' une faible proportion de l'urée, retenue dans le sang.

Les calculs de l'auteur fondés sur ces données lui avaient fait trouver, en supposant que les intestins et l'estomac n'éliminent pas une partie de cet excès d'uréCi comme le pensent Barreswil et Cl. Bernard, que le tissu cardio-péricardiaque irrigué par le sang, finit par être imbibé de 9 centigrammes et quelques milligrammes d'urée pendant une première journée d'urémie complète. Supposant que cet état se prolonge comme chez les animaux dont on a lié les uretères 8 ou 4 jours, l'urée portée au cœur et au péricarde, serait égale à 86 ou 87 centigrammes. Pour éviter toute erreur l'auteur a donc injecté 10 à 20 grammes de cette substance.

Sur des animaux sains, 10 grammes d'urée en solution dans l'eau distillée n'ont produit sur le péricarde aucune lésion autre que celle déterminée par un léger traumatisme expérimental. L'urée a été absorbée et éliminée : on ne la retrouvait ni dans le péricarde, ni dans le reste de l'économie (analyse du sang avec l'appareil de Regnard). Dans un cas même, la quantité d'urée contenue dans l'urine correspondait à un degré un peu au-dessous de la moyenne rendue ordinairement par l'animal. L'injection de 20 grammes d'urée faite dans les mômes conditions

n« produit pas davantage de pôrieardite. Mais iei, la quantité de la solution, dépassant les 35 centimètres cubes de capacité moyenne du péricarde du chien ^ c'est peut-être au reflux de quelques portions du liquide, que Ton doit attribuer la pleurésie double que l'on a constamment observée*

Mais ces faits ne suffisaient pas. Il fallait esssayer de montrer les coups de massue de l'urée sur la séreuse péricardique d*animaux non plus bien portants, mais rendus urémiques 84 heures auparavant, afin de se rapprocher autant que possible des conditions cliniques. La ligature d'un ou de deux uretères fut donc pratiquée sur d'autres chiens : on fit 24 heures après Tin jection inlra*périoardique de la solution d*urée à 20 grammes. Les animaux moururent urémiques, mais leur séreuse péricardique fut trouvée intacte. I/urémie artificielle jointe à l'addition de cette dose d'urée dans le péricarde, avait été insuffisante pour la production de la périeardite malgré la brutalité des expériences. Un autre procédé se présentait à l'esprit en raison de l'absorbtion rapide de l'urée, quant elle est introduite dans le péricarde à travers le thorax. Si en effet l'homme urémique produit de la périeardite, par l'urée contenue en excès dans le sang irrigateur des tissus, notamment du péricarde, l'expérience qui se rapprocherait davantage de ces conditions produirait-elle la périeardite ?

Afin de le rechercher sur un animal auquel on a lié les uretères un jour auparavant et qui, par suite, n'élimine plus d'urine, Fauteur intro« duit la solution d'urée (à 20 grammes), par la carotide primitive, jusque dans les valvulves sygmoîdes de l'aorte. L'orîflce des artères coronaires se trouve, comme on sait, à ce niveau, l'un en avant, l'autre en arrière, et le sang parvenu au moment de la systole, au-dessus des valvules sygmoîdes, passe en partie dans les coronaires, tandis qu'une autre portion remonte la crosse de l'aorte. Si., en ce point, on mélange au sang une assez forte proportion d'urée, il est très probable pour nous que le sang chargé d'urée en portera une partie directement dans les capillaires cardio-péricardiaques; comme déjà la ligature des uretères a eu pour but de condenser l'urée, il se pourrait que cette substance transsudât, en raison de cette nouvelle addition brusque, dans la cavité de la séreuse, pour y produire de Tinfiammation par un mécanisme interne (en opposition avec la genèse tentée expérimentalement par rextérieur). Les précautions ayant été prises pour que ces conditions opératoires fussent réalisées sur l'animal vivant et l'injection d'urée ayant été poussée sans encombre dans sa totalité, la périeardite n'a pu être obtenue malgré l'état urémique antérieur de l'animal.

Donc, la théorie de l'urémie par la présence d'un excès d*urée dans le sang ne peut, d*après ces expériences, donner la clef de la pathogénie de la périeardite des urémiques, pas plus qu'elle ne semble avoir donné l'explication des troubles urémiques. Ainsi que Bosensteini Boberts, Courten, Frerichs,Ségalas,Vauquelin, Stannius, Scheven, Hoppe, Oppler, Peroff, Voit et Zaleski, Cuffer (Dyspnée urémique, 1818), Fets et Rit ter (Académie des sciences), l'ont établi dans leurs expériences.

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la théorie de l'ammoniémie n'a cliniquemeni aujourd'hui, comme on sait, pas plus de créance. Outre que la présence du carbonate d'ammoniaque dans le sang des urémiques, n'est pas démontrée (Rosenstein, Todd), MM. Barreswil et Cl. Bernard ont prouvé que l'urée ne se décompose dans l'économie en carbonate d'ammoniaque qu'au contact des* ferments digestifs. Par suite, l'ammonio-urémie n'aurait pas son foyer pathogénique dans le sang. Mais comme MM. Feltx et Ritter (loco citato) avaient, dans la conclusion de leur travail, indiqué a nouveau la possibilité d*un intoxication par des sels ammoniacaux, soit d'une façon qu'il nUmporte pas d'examiner ici, soit par résorption de l'urée décomposée à la surface de l'intestin, et en raison des études récentes de M. Guffer {loco ciMo), l'auteur a cru devoir étudier chez le chien l'action de ce sel sur le sang, en recherchant l'action du carbonate d'ammoniaque sur la cavité du péricarde.

De nouvelles conditions opératoires sont ici nécessaires.

En effet, d'une part, la solubilité du carbonate d'ammoniaque difTére de celle de l'urée. Il faut huit parties d'eau pour dissoudre une partie de ce sel; la capacité du péricarde ne changeant pas, force sera de n'injecter qu'une quantité de solution égale à celle que l'on a injectée pour introduire l'urée. Mais alors la quantité de carbonate d'ammoniaque contenue dans un égal volume de solution est beaucoup moindre que la quantité d'urée. De plus, les sels ammoniacaux sont toxiques, il faut donc en limiter la quantité et laisser à l'animal le moyen de les éliminer par les reins. Néanmoins, faisant le raisonnement qui a présidé à Sélection de la dose d'urée a introduire dans un péricarde, oa voit aisément que l'économie, si elle contient de ces sels dans Turémie, n'en contient que peu dans les tissus cardio-péricardiques : comme de fait, c'est la pathogénie de la péricardite urémique qui est à l'étude, cette question de dose n'a pas une importance capitale.

Dans une première expérience, l'auteur a injecté dans le péricarde 60 centigrammes de carbonate d'ammoniaque en dissolution dans 5 grammes d'eau distillée. L'agitation de l'animal ayant à un certain moment de l'expérience entraîné la déchirure de la veine coronaire antérieure, l'absorption brusque du sel ammoniacal produisit subitement des convulsions intenses : l'animal revint à lui en moins d'une heure. Dans une seconde opération, on put injecter dans le péricarde 1 gr. 20 de carbonate d'ammoniaque : les convulsions se montrèrent à ce moment. Les convulsions furent moins fortes, mais aussi persistantes; le rétablissement eut lieu à peu près dans les mômes conditions que précédemment : le carbonate d'ammoniaque ne produisit pas de péricardite.

La théorie de l'ammonio-urémie, pas plus que celle de l'urémie, ne peut donc expliquer la genèse de la péricardite qui survient dans l'urémie. Il reste à examiner à ce point de vue la théorie de la créatinémie, c'est ce que l'auteur se propose de faire dans un autre travail.

GUeby. -> Imp. Ptal Dapont, tl, rae da Bac-d'Asnières. — 73, S-79. Le Gértmt, G. Massoh.

DE

NORMALE ET PATHOLOGIQUE

MEMOIRES ORIGINAUX