Nouvelle séance d'électricité 3 tieures

jusqu'à

3 h. soir..

5 h. soir. .

â4 juillet, 9 h. matin.. 39", 5. Le lapin est tué -, on constate que les deux électrodes atteignaient la base du crâne et que les bouts non recouverlB de vernis louchaient, l'un la partie médiane du corps strié droit, l'autre la partie centrale du corps strié gauche.

Nous admettons que toute augmentation de la production de chaleur a pour cause une suractivité des échanges chimiques, spécialement une augmentation des oxydations respiratoires et la décomposition d'albumine dans les tissus de l'organisme. L'hyperthermie produite dans nos expériences ne fait pas exception à celle règle,

D'autres expérimentateurs ont constaté, après la piqûre des corps striés, une augmentation sensible de l'absorption d'oxygène et de la production d'acide carbonique. Je n'ai pas jugé nécessaire de répéter ces expériences, dont l'exactitude ne fait d'ailleurs pour moi l'objet d'aucun doute : nous savons

DMzeo.ïCaOt^[c

depuis les travaux calorimétriques de M. d'Arsonval' que ce processus chimique ne donne pas la mesure exacte de la production de chaleur, puisque l'œuf en incuhation, par exemple, qui absorbe, pendant les premiers jours, beaucoup de chaleur, absorbe aussi de l'oxygène et dégage de l'acide carbonique.

Il m'a paru plus utile de faire encore quelques dosages de l'azote contenu dans l'urine des vingt-quatre heures qui suivent une piqûre réussie, en comparant cette quantité à celle de l'urine normale. M. A. Brun, licencié es sciences, a bien voulu se charger de ces analyses en suivant la méthode de Kjehldal, modifiée récemment par Pfliiger'. Voici le résultat d'une de ces expériences :

EXPBRIBNCB XI.

Ijb 15 juillet, à 9 heures du matin, je place un lapin de tailla moyenne dans une caisse inclinée à fond de zinc aveo une ouverture de laquelle l'urine émise s'écoule dans Un récipient aâ hoc. L'animal reçoit son alimentation habituelle.

U h. matin 3*',4

3 h. soir 99'',2

1 h. soir 39'>,6

i& juillet. Je recueille environ 200 grammes d'urine, qui sera analysée. A 9 heures 30 minutes, l'animal subit une piqûre de la région oalorigène à droite.

H h. matin 39° ,8

3 h. soir 40'>,4

njaillet, 9 h. matin, Wfi. Environ 160 grammes d'urine.

Les résultats obtenus en dosant l'azote contenu dans l'urine des vingt-quatre heures avant et après l'opération sont les suivants i

Avant l'opération :

5 centimètres cubes d'urine contiennent 0^,0149 d'azote ; la quantité totale d'urine des vingt-quatre heures est de SOO centimètres cubes.

Azote éliminé en un jour : 0^,596i.

' Comptes rendus de l'Acadécaie des

AprèB l'opération :

5 centimètres cubes d'urine contiannenl (K',0S02 d'azote ; la quantité totale d'uriue des vingl-quatre heures est de 160 centimètres eabes.

Azote éliminé en un jour ; 0«',9616.

Les deux procédés de dosage de Tazote par l'ammoniaque et par lecture directe du volume d'azote (ramené à 0" et "760), dégagé par l'hypobromite, ont donné des résultats ne difTérant pas entre eux de 0,001 (un millième).

A cette accélération des combuslionB organiques correspond un amaigrissement notable de l'ammal, surtout lorsqu'il a eu à subir plusieurs opérations successives.

Le jeune lapin qui a été l'objet de l'expérieuce IXa diminuédu 23juiii au 21 juillet de 320 grammes. D'autres animaux, qui ont été conserves moins longtemps, avaient présenté un amaigrissement bien accentué, quoique moins considérable.

En résumé, mes expériences tendent à confirmer la loi qu'ont laborieuseraenl établie MM. Aronsohn et Sachs. J'affirme que les excitations mécaniques et électriques des hémisphères cérébraux, chez le lapin et chez le chien, tout au moins, ne sont pas suivies d'élévation de la température, mais que celles qui atteignent les corps striés provoquent de l'hyper thermie. Cette hyperthermie est plus ou moins accentuée, de plus ou moins longue durée, je ne l'ai obtenue dans mes expériences ni aussi prolongée ni aussi forte que les expérimentateurs cités, mais je la considère comme un phénomène constant.

La région calorigène paraît assez bien délimitée; elle se trouve, des deux côtés, dans la convexité médiane du corps strié et dans les parties sous-jacentes jusqu'à la base. Toutes les lésions que j'ai produites, avec les précautions antiseptiques nécessaires, dans les autres régions du cerveau antérieur, ainsi que dans la partie externe du corps strié, sont demeurées sans influence sur la température de l'animal en observation.

Ces faits ne sont certainement pas sans importance pour la théorie de la fièvre, mais je crois que nous devons nous borner à les enregistrer provisoirement, nous abstenant d'en tirer des conclusions prématurées.

Il y a évidemment dans les parties médianes des corps striés un appareil dont l'excitation augmente la production de la

chaleur animale et qui probablement concourt, dans les conditions physiologiques, à régulariser cette production. Mais cet appareil est-il unique? C'est ce qu'il nous est impossible d'affirmer.

Et l'byperthermie que nous produisons artificiellement estelle de la Jîèvre ? Je crois qu'il ne nous est pas possible de le prétendre.

Nous pouvons admettre avec Naunyn, l'un des auteurs qui se sont le plus récemment efforcés d'élaborer une théorie de la fièvre, que dans l'état actuel de la science il serait logique d'appliquer la dénomination de fièvre uniquement à l'élévation de la température corporelle, de n'appeler fébriles que les symptômes dus exclusivement à l'hyperthermie : la dyspnée et l'augmentation de fréquence du pouls (en temps que ces deux symptômes ne dépassent pas certaines limites), et de ne prendre les troubles du système nerveux, du sang et de sa circulation, de la digestion, de l'assimilation et de la désasâimilation, des sécrétions, etc., etc., considérés jusqu'à ces dernières années comme des phénomènes appartenant à la fièvre, que pour ce qu'ils sont en réalité : les symptômes de l'infection aiguë.

Mais la Rèvre ne se résume pas à une augmentation de la production de chaleur animate, et s'il ne nous est plus permis d'accepter la théorie de Traube, qui ne faisait dériver la fièvre que de la simple rétention de la chaleur centrale par un spasme des vaisseaux cutanés, nous devons toutefois voir dans la diminution de la perte par rayonnement l'un des agents constitutifs du mouvement fébrile. Augmentation de la production de chaleur et émission diminuée sont les deux facteurs obligés de ta caléfaction pathologique qui constitue la fièvre. Le dernier de ces facteurs manque totalement dans nos expériences, et voilà pourquoi je n'admets pas que l'hyperthermie qui suit la lésion des corps striés soit synonyme de fièvre.

Mais que l'excitation des corpsstriés doit jouer un rôledans la pathogénie de la fièvre, c'est ce qui me paraît démontré.

Quel est ce rôle ? C'est ce qui fera le sujet de recherches ultérieures, .

loïGoot^Ic

ROLE PHYSIOLOGIQUE DU TISSU PULMONAIRE DANS L'EXHAUnON DE L'ACIDE CARBONIQUE,

Par M. L. «ABNIEE,

ProresseDr à la Facutlé de médecine de Nancf.

Les gaz extraits par la pompe à mercure du sang artériel et du sang veineux ont la composition suivante :

Gaz du SBOff de chien pour 100 volumes :

Acide.

' Oit gène. carbonique. Azote.

Moyenne de 5 analyses (Sang artériel... 19.20 38.84 2.66

(Schoffer). ( — veineux.. 11.91 44.22 1.53

Moïenuede26aaalïsesiSaiig artériel... 51.30 39.40 2.13

(nittcr). [ — veineux.. 14.20 48.80 2.31

Dans le cas particulier du sang de chien, le sang veineux contient donc, pour "100 centimètres cubes de liquide, de 5 à 9 volumes d'acide carbonique en plus que le sang artériel, excès qui se dégage dans les poumons en même temps que le sang se charge d'oxygène.

Rappelons que l'acide carbonique est fixé dans le plasma en minime quantité au carbonate de soude à l'état de bicarbonate CO°Na',CO'H^ en majeure partie au phosphate neutre de soude sons forme de phosphocarbonate PhO*Na*H.CO' (F'ernet), tandis que l'oxygène est presque en entier combiné à l'hémoglobine du globule rouge.

HâLE PHIStOLOOIQUE DU TI

Les expériences deM. P. Bert' ont démontré que, sur 14",9 d'oxygène absorbé à la pression normale par du sang de chien défibriné agité avec de l'air, 13",95, sont fixés en combinaison chimique sur l'hémoglobine, 0,^95 soit 1 centimètre cube seulement ou 1/15' du volume total restant en dissolution physique dans le plasma. Or, Vaïentin et Brunner ^ ont trouvé comme moyenne de 34 expériences, sur l'homme adulte, que l'air expiré contient encore 16,033 0/0 d'oxygène, ta composition primitive de l'air inspiré étant de 20,96 0/0 d'oxygène, ce qui fait une diminution de 4,93 0/0. 11 s'ensuit que l'oxygène de l'atmosphère alvéolaire, se trouvant à une tension notablement supérieure à celle du gaz qui est en dissolution physique dans le sang veineux du poumon, diffuse avec énergie vers le plasma sanguin, et de là vers l'hémoglobine qu'il transforme rapidement en oxyhémoglobine, de sorte que la quantité de ce gaz qui était de 11", 91 à 14",2 0/0, dans le sang veineux de chien des expériences relatées précédemment, monte rapidement à 19^',2 et 21",3.

En résumé, l'oxygénation du sangveineux, sa transformation en sang artériel se comprend très facilement, si l'on se rappelle que l'oxygène s'y trouve en presque totalité combiné à l'hémoglobine qui s'en empare, alors même que la tension du gaz dans l'air alvéolaire est bien inférieure à celle qu'il possède dans l'air atmosphérique.

Le dégagement de l'acide carbonique du sang veineux estil aussi facile à expliquer?

Et d'abord, voyons quelle est la composition du contenu gazeux des poumons et quelle peut être, à son contact, la façon de se comporter du sang veineux.

Les premiers physiologistes qui se sont occupés de la composition de l'air alvéolaire ont estimé à l-H 0/0 sa richesse en acide carbonique (P. Bert, Gréhant).

Vierordt '', se basant sur la présence de 4,63 de gaz carbonique dans l'air de l'expiration normal, de 5,18 0/0 après une

' p. Bkrt, Lg pression barométrique, 1818.

• Roser unrf Waoderlîcb's Arcbir. t. Il, p. 372.

• ViEHOBOT, Pbfsiol. d. AthmcD, Heidelberg,1845.

expiration aussi forte que possible, admit que la quantité de GO* contenue normalement dans les alvéoles était de 5,44 0/0.

Les déterminations plus récentes de Wolfïbei^ et de Nussbaum ' , par le procédé de la cathétérisation du poumon, leur ont donné le chiffre plus faible de 3,8 0/0. Leurs expériences, malheureusement en trop petit nombre, Jes ont conduit en même temps à admettre que la tension de l'acide carbonique dans le sang venant du cœur et celle du gaz existant en liberté dans les poumons sont à peu près identiques.

M. P. Bert - a étudié la façon dont se comporte le sang chargé de gaz carbonique au contact de l'air; ses conclusions 'sont formulées dans les lignes suivantes :

• Quand la pression (à laquelle sont soumis les animaux vivants) diminue, la quantité des gaz contenus dans le sang

diminue également ; le sang perd ainsi relativement

plus d'oxygène que d'acide carbonique (p. 653). »

« L'agitation du sang avec l'air pur, à la pression normale, ne lui enlève que très lentement une partie de son acide carbonique, sans pouvoir l'en dépouiller complètement; si l'air est dilaté, la sortie de l'acide se fait un peu plus vite. Cependant les expériences montrent que même à d'assez basses pressior îe sang ne perd pas rapidement son acide carbonique (p. .03). «

• En faisant un vide progressif sur du sang placé dans la pompe à mercure, je n'ai vu l'acide quitter le sang en proportion notable qu'à de très basses pressions, à peu prés en même temps que l'oxygène {p. 704). »

Ainsi donc, même au contactd'une atmosphère d'air pur, le sang veineux ne perd que très lentement son acide carbonique, et l'influence accélératrice du vide ne se fait elle- même sentir qu'à des pressions relativement basses. Que se passerat-il entre le sang veineux qui doit perdre dans les poumons de 5 à 9 volumes d'acide carbonique 0/0, ' et l'atmosphère intravésiculaire, surtout si l'on admet, d'après Wolffberg el

' Areb. f. J. gvn. Phyaiol., t. V, p. *G5; t. VI, p. 23; I. Vil, p. 296. 18:0- ■ P. Bebt, Ioc. cit.

aôLB FHrsioLooiquE ou Tiasu pulhosmbe. .ttt)

NussbauiD, l'équilibre de tension du gaz qui existe dans les alvéoles et dans le sang veineux? Il est bien certain que le départ de l'acide carbonique, que son dégagement dans l'air alvéolaire, dégagement qui est sous la dépendance directe de la diH'érense de tension qu'il possède dans cet air et dans le sang, se trouve soumis aux conditions lesplus défavorables, et cependant il s'effectue. Mais alors nous nous trouvons tout naturellement conduits à invoquer l'intervention d'une action étrangère à cette différtmce de tension. C'est la recherche de cette action dont je crois avoir suffisamment démontré la nécessité dans les phénomènes de l'hématose pulmonaire, que je me suis proposé de faire dans ce travail.

En 1851, Verdeil ' émettait l'hypothèse de la sécrétion, par le parenchyme pulmonaire, d'un acide particulier, l'acide pneumique, auquel il attribuait un rôle important dans l'élimination de l'acide carbonique pendant la respiration, en invoquant son action de substitution sur les carbonates du sang amené par les capillaires. Cette opinion a été souvent contestée, et l'on admet généralement aujourd'hui que le tissu pulmonaire, présentant une réfiction alcaline à l'état normal, ne peut contenir d'acide libre capable de déplacer l'acide carbonique*.

L'acide pneumique, que Verdeil prétend avoir réussi à isoler, renferme C,H,0,Az,S, et présente une forme cristalline et des prapriétés chimiques qui ont fait penser depuis à l'identifier avec la taurine dont il différerait cependant par sa grande solubilité dans l'eau, sa réaction très acide et son action énergique sur les carbonates dont il déplacerait le gaz carbonique.

J'ai cru devoir reprendre l'idée de Verdeil et pouvoir démontrer l'acidité du tissu pulmonaire exsangue par une série d'expériences qui se subdivisent en trois groupes : — 1° Recherche de l'acide libre du poumon frais; — 2° Étude de la réaction du poumon après élimination du sang par injection d'eau distillée; — 3° Transformations de l'outremer bleu injecté en pulvérisations dans le poumon vivant.

' Complrs Fendus, l. XXXIII, p. (iOi, 18ôi.

• A. Gauticb, Cb. pbysiol, t. Il, p. 1S1-13Ï.

AllDH DB Pliyit., 3* ËÊIIIE. — Vlll. 30

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