CANULE POUR FISTULE GASTRIQUE
rocclusion temporaire par une couche de ouate imbibée de collodion iodofonné.
Au bout de quarante-huit heures, la canule est introduite. La branche femelle étant placée la première sans la moindre difficulté, il suffit, pour mettre en place la branche mâle, de faire glisser Tailette sur le bord droit de la première branche jusqu'à son introduction dans Testomac et de la faire basculer ensuite. Le seul moment délicat de cette manœuvre est Taffrontement exact des deux branches de la canule. Une simple précaution suflU cependant : quand on fait basculer la seconde branche sur la première, ne pas perdre le contact des rainures à la base même des ailettes. La mise en place des autres pièces ne souffre aucune difficulté.
Fig. 1. — CaDule obturatrice pour fistule gastrique de J. Carvallo et P. Langlois.
A, canule montée. R, rondelle externe. E, anneau fixateur. B, bouchon obturateur. — La canule est disposée de telle . sorte qu*il est facile de fixer, en enlevant le bouchon obturateur, une poire en caoutchouc permettant de recueillir constamment le suc gastrique et d*en obtenir ainsi des quantités considérables.
Un de nos chiens en expérience porte cette canule depuis sept mois ; presque tous les jours on lui enlève complètement Tappareil deux ou trois fois au moins dans l'espace de trois heures, sans que sa santé en ait souffert. L'animal est gai, très docile, se prêtant de bonne grâce à toutes les manipulations pour la prise du suc gastrique et l'exploration digitale de la cavité stomacale. Avant chaque repas d'épreuve, en effet, il est indispensable de s'assurer de la vacuité de l'organe et de l'état de sa muqueuse.
Dans un mémoire ultérieur, nous espérons pouvoir donner les résultats obtenus sur nos animaux actuellement en expérience.
ArCU. de PHYS., 5* SÉRIE. — VII.
L'accommodation de F œil du poisson^ d'après les recherches de Theodor Béer ^ ; par le D' Tscherning.
On peut résumer le résultat de cet important travail de la façon suivante : la réfraction de Tœil du poisson est en état de repos myopique. Pondant Taccommodation, la réfraction diminue de telle sorte que Tœil se rapproche de l'cmmélronie. Cette accommodation négative se fait par
une' rétraction du cristallin, par laquelle celui-ci se rapproche de la rétine en même temps qu*il subit un déplacement du côté temporal. Le déplacement du cristallin est produit par la contraction de la cloche de Haller. L*auteur n'a pas réussi à constater un changement de courbure du cristallin pendant Taccommodation.
Pour la plupart des poissons, la détermination de la réfraction à Tophtalmoscope ou ù la skiascopie est sans grande valeur ; on se sert pour cette détermination des objets visibles du fond de Tœil, lesquels sont situés un peu en avant de la couche sensible ; cette petite distance a pour effet de fausser la détermination considérablement, à cause des petites dimensions de l'œil, et si Ton essaie d'en tenir compte en calculant la vraie réfraction d'après les données ophlalmoscopiques, comme M. Béer Ta faite, on rencontre des sources d'erreur assez nombreuses. Mais cet au-
Fig. 1 (fi;;. :i (lo Béer). — Scorpaena porcus, long do 13 coDtimèlres. Gui droit.
Une petite partie centrale du champ ophtalmoscopique (l'endroit où le procèR falciforme s'insère à la papille). — Les vaisseaux ne sont pas dessinés, parce qu'en mettant
• au point pour la mosaïque ils ne paraissent pas nets. Le grossissement ophtalmoscopique est d'environ 60.
* Die Accommodation der Fischauges (Archiv t. die ges. Pbysiol.^ Bd LVHI, p. 523, 1894).
Fig. 2 (flg. 15 de Béer). — Œil gauche de Blennius sanguinolenlus vu d'en haut :
a, en état de repos; b, pendant Tirritation. (Grossissement, environ 3 diamètres.)
teur a découvert le fait intéressant qu*il existe certains poissons {Scorpaena, Blennius^ etc.) chez lesquels la mosaïque des cônes est visible à Tophtalmoscope {ûg, 1), et dont pn peut, par conséquent, déterminer la réfraction directement. M. Béer leur a ti'ouvé une myopie variant entre 3-12 dioptries (dans l'eau) et une diminution de la réfraction pendant l'accommodation (c'est-à-dire en exposant l'œil à un courant interrompu) de 4-1 dioptries.
En observant Toeil du poisson sous Teau, on voit le cristallin faire saillie dans la chambre antérieure de manière à toucher presque la cornée. Si maintenant on
expose l'œil à un. courant n ^"'"^fc^i à
interrompu, on voit le cristallin subir un déplacement temporal et en même temps un petit rficul (ûg, 2). Si on avait enfoncé une aiguille traversant la cornée dans le cristallin, on voyait l'extrémité libre de rniguillc se porter du côté nasal. M. Béer n'a pas pu constater de changement de courbure en examinant les images catopiriques du cristallin, ni avec la loupe ni avec l'ophtalmomètre de Helmholtz.
L'auteur a ensuite enlevé la cornée et l'iris, do manière à voir on bas la cloche avec son tendon s'insérant à la partie inférieure de la capsule du cristallin, et en haut le ligament suspenseur de ce corps {ûg, 3). En clectnsant l'œil, il voyait la cloche se contracter et ainsi produire le déplacement du cristallin, que nous avons déjà mentionné; mais ce déplacement ne se fait pas, comme on pourrait le croire, en bas, à cause de la résistance du ligament, mais du côté temporal et en même temps un pou en arrière ; quelquefois on observe aussi une rotation du cristallin autour d'un axe antéro-postérieur. Si Ton coupe le ligament, le cristallin se déplace en bas pendant l'accommodation ; en sectionnant le tendon de la cloche, on voit celle-ci se contracter sous l'influence du courant électrique, mais le cristallin reste immobile.
La pupille des poissons a souvent la forme d'un ovale dont le grand axe est horizontal ; correspondante celui-ci, il y a en dedans et en dehors (les espc^ces où l'iris n^atleint pas le bord du cristallin ; tant que le poisson
Fig. 8 (flg. 8 de Béer). — (Kil gauche d'Orthagoriscus mola, la cornée et l'iris enlevés.
u^ côté nasal; <, côté temporal; Sic, sciera; Ô/i, choroidea; L, cristallin; P, papille; Ls, ligament suspenseur du cristallin; G, tîloche;
420 HISTOIRE ET CfUTIQUE.
reste dans l*eau, les i-ayons qui rencontrent ces parties de Fespace pupillaire ne subissent donc aucune réfraction, et on peut ainsi voir la rétine et Fimage rétiniennedircctement. On voit pendant Taccommodation cette dernière se déplacer dans le même sens que le cristallin.
Le travail de M. Béer offre un grand intérêt, parce que c*est la première fois que les changements accommodatifs de Tœil du poisson ont été observés. Tout ce qu'on a écrit jusqu^à présent sur cette question a été purement hypothétique. L'importance la plus grande du travail me semble résider en ceci qu'on a enÛn réussi à mettre hors de doute que l'accommodation se fait par une traction exercée sur le cristallin par la cloche. Par contre, il ne faudrait pas aller trop vite en niant le changement de courbure du cristallin. Le résultat de M. Béer n*a rien d'étonnant ; J'avoue que j'aurais été bien plus étonné s'il avait réellement réussi à constater un tel changement.
Toute la réfraction se fait dans l'œil du poisson par le cristallin ; la cornée ne joue qu'un rôle insignifiant, l'œil étant entouré de l'eau. Aussi la force réfringente du cristallin est-elle énorme. Le cristallin de l'œil humain a une force réfringente d'environ 20 dioptries, tandis que celui des poissons correspond souvent à 100 ou 200 dioptries. Cette grande force réfringente s'obtient d'un côté par la forte courbure du cristallin qui est presque sphérique ; d'un autre côté, par l'indice qui est bien plus fort que chez les animaux terrestres ; correspondant à cet indice plus fort, le cristallin est aussi plus résistant, quoique nullement incompressible. Si le cristallin de l'œil humain accommode de 10 dioptries, il doit augmenter sa force réfringente d'un tiers. Si, au contraire, le cristallin du poisson accommode de la même quantité, sa réfraction n'augmente que d'un dixième, d'un vingtième ou encore moins. 11 s'ensuit que les changements de courbure, s'ils existent, doivent être tellement faibles qu'il ne peut guère être question de les constater par les moyens ordinaires. Un des poissons que M. Béer a examinés, Labrus tuvdas, pourrait ainsi accommoder d'une dioptrie en changeant son rayon de courbure de moins d'un centième de millimètre. Des changements de cet ordre ne peuvent pas être observés avec certitude au moyen de l'ophtalniomètre ; un tel œil pourrait accommoder beaucoup de dioptries sans qu'on puisse le voir. C'est là la raison pour laquelle le cristallin du poisson doit être plus résistant que celui des auti*es animaux. Autrement la moindre traction changerait sa force réfringente, de manière que l'œil serait hors d'état de servir à rien.
On ne peut guère, d'un autre côté, se figurer que le cristallin, exposé à la traction de la cloche et retenu par le ligament, ne soit pas obligé de changer de forme. Si l'on voulait essayer de constater le changement de courbure, il faudrait, je pense, construire un instiniment spécial et surtout placer les flammes qui devraient servir comme objets dans le méridien correspondant aux insertions du ligomcnt et de la cloche. Et je pense qu'ainsi on arriverait, quoique difficilement, à constater les mêmc^ changements que chez les autres animaux, augmentation de courbure au milieu de la surface antérieure et aplatissement vei*s la périphérie.
HISTOIRE BT CRITIQUE. 421
Ije cristallin des poissons a la même structure q\ie celui des autres animaux ; il est composé de couches qui augmentent de courbure et de densité vers le milieu. On a rempli beaucoup de pages pour montrer que cette structure spéciale fait que Tindice total du cristallin est plus grand quUl ne serait autrement, ce qui est certainement vrai ; mais du moins, dans rœil humain, on ne gagne ainsi que très peu, 4-5 dioptries, ce qui, en comparaison avec la réfraction totale de Tœil (60 dioptries), ne joue qu*un rôle très feible. Mais le but de cette structure est, je pense, tout autre. C'est cette structure spéciale qui fait que le cristallin répond à la contraction du muscle ciliaire, comme il le fait, par une augmentation de courbure au milieu et un aplatissement vers la périphérie. Et comme nous rencontrons cette structure chez les poissons, on peut aussi s'attendre à des changements analogues.
M. Béer finit son beau travail avec une citation de Linné : Natura non facit saltumy en exprimant son étonnement de la grande différence qu'il a trouvée entre Taccommodation des poissons et celle des autres animaux. En réalité, la différence n'est peut-être pas si grande. Il est vrai que la cloche ne peut évidemment exercer une traction sur le cristallin que dans une seule direction, tandis que le muscle ciliaire agit dans toutes les directions. Mais, en dehors de cela, il existe de grandes analogies. Le cristallin humain subit pendant Faccommodation un déplacement comme celui des poissons, et les changements de courbure du cristallin doivent certainement exister, quoique peu prononcés, chez ces animaux. Il est vrai que, d'après les observations de M. Béer, l'accommodation des poissons est négative. Si ces observations se confirment, comme il y a lieu de le croire, il faudrait examiner si la diminution de réfraction dépend seulement du recul du cristallin ou si l'aplatissement du cristallin vers la périphérie joue un rôle. C'est pourtant peu probable. L'accommodation de l'œil humain serait d'un point de vue optique un très mauvais arrangement, si la contraction pupillaire, qui accompagne l'accommodation, n'avait pas pour effet de couvrir les parties périphériques qui s'aplatissent. Dans l'œil du poisson, il y a lieu de s'attendre à un aplatissement en haut et en bas, près des insertions du ligament et de la cloche. Et il est assez curieux de remarquer que l'iris des poissons laisse les parties latérales du cristallin libre, mais couvre les parties en haut et en bas qui doivent s'aplatir pendant l'accommodation.
La cause de la ûàvre^ d après Ugbetti ; par M. E. Gley.
Si la pathologie générale a longtemps erré dans ses conceptions de la fièvre, il semble que depuis quelques années elle soit arrivée à une doctrine positive. Il est inutile ici d'indiquer toutes les données de la question ; il suffît de rappeler quel rôle on a été amené à faire jouer dans la production de la fièvre à diverses matières 'organiques animales et aux
422 mSTOIBE ET CRITIQUE.
poisons microbiens. En ce qui concerne ces dernières substances, en particulier, les expériences du professeur Bouchard (1889) et celles de Gharnn et RulTer (1889) ont montré la réalité de la fièvre par intoxication, par action de « toxines » bactériennes sur les appareils nerveux régulateurs de la chaleur animale ; plus ta^d, les essais thérapeutiques entrepris sur rhomme avec la tuberculine vérifièrent cette donnée nouvelle. Quant à la théorie générale de la fièvre, établie sur tous ces faits, elle a été exposée d'une façon très pénétrante et très large à la fois par Bouchard dans une de ses leçons à la Faculté de Médecine (voir Semaine médicale, 15 mars 1893, p. 111).
Voici que G. B. Ughetti (de Catane) > soutient fortement une tout autre opinion. Il ne sera peut-être pas sans intérêt de signaler la thèse dont il se fait le défenseur.
Le premier point sur lequel il attire Tattention, c'est que dans toutes les maladies infectieuses avec fièvre on a trouvé des bactéries dans le sang, et que dans les infections apyrétiques on n*en trouve pas. Il y aurait même là une loi de pathologie générale, dont les exceptions ne seraient qu'apparentes ; Tauteur s'attache à faire rentrer ces exceptions, quelles qu elles soient, dans la règle qu'il a posée ; l'hyperthermie du tétanos, par exemple, a son origine dans les contractions musculaires. Aussi Ughelti admet-il que la fièvre n'est pas causée par quelque substance pyrétogène, mais est en rapport avec la présence de parasites dans le sang.
Il critique en même temps, bien entendu, les expériences desquelles il résulte qu'il existe des poisons microbiens thermogènes ; la tuberculine môme ne trouve pas grâce devant lui : si, chez l'animal sain, elle provoque de la fièvre, c'est en raison des impuretés (bacilles) qu'elle contient et dont il serait si difficile de la débarrasser, d'après les recherches de Libberlz ; chez les malades (tuberculeux et lépreux), la fièvre dépend de la réaction inflammatoire locale que détermine l'infection. Les toxines bactériennes, loin d'élever la température, tendent plutôt à déprimer les centres nerveux. De l'équilibre entre cette action et l'action hyperthermisante, dépendrait Téquilibre même que l'on peut constater entre la fièvre et les phénomènes généraux ; ne voit-on pas dans certains cas une température très élevée et un état général satisfaisant et dans d'autres cas une grande dépression nerveuse avec une température peu élevée?
Ughetti va même plus loin et conteste qu'il y ait aucune substance végétale ou minérale qui puisse donner lieu à de l'hyperthermie. Quant à la strychnine, à la caféine, à la cocaïne, etc., leur effet s'explique simplement par leur action convulsivante. Il ne reconnaît, en définitive, qu'à l'urée le pouvoir d'élever la température ; l'urée seule agirait chimiquement pour produii*e cet effet. La question doit se poser alors de savoir si l'urée, qui augmente durant la fièvre, ne peut constituer un excitant chimique des centres nerveux thermiques. Cette question est d'ailleurs
* SuUa palogenesi délia febbre {Ri forma medica, n»» 231 à 234, octobre 1894). — Ughelti admet, comme tout le monde à Theure présente, une fièvre de cause nerveuse. Dans tout ce qui va suivre il ne sera donc pas question de cette forme.
laissée en suspens par Ughetli qui remarque avec raison que Furée ne serait en tout cas qu'un facteur intermédiaire.
C'est là ce qu'on pourrait appeler la partie surtout critique du travail dont' il s*agit. Dans la partie positive Tauleur, après s'être appuyé sur le fait, signalé, plus haut, de la présence de bactéries dans le sang, dans les maladies fébriles, s'efforce de montrer que tous les cas de rapide altération des globules ix)uges s'accompagnent d'hyperthermie ; tous les moyens susceptibles de provoquer une hémolyse active : l'injection d'eau dans les veines, ou d*hémoglobine, ou de cadavres de bacilles, ou de corpuscules de matière animale ou végétale, tels que l'amidon, le carmin, le lait, les débris de tissus animaux, etc., produit toujoura l'élévation de la température ; pour que cet effet ait lieu, il faut une altération des éléments figurés du sang. Ainsi la théorie chimique de la fièvre serait rempjlacée par la « théorie corpusculaire»), sans que l'on puisse rien dire encore, Ughetti l'avoue, sur le mode d'action de ces corpuscules très divers.
Sans entrer dans l'examen de tous ces points — et ce ne sont pas les questions à discuter qui manquent ici — on ne saurait s'empêcher de remarquer que l'on connaît Taction thermogène des produits de destruction des globules sanguine. Dans la leçon à laquelle il a été fait allusion plus haut, Bouchard n!a pas négligé de citer ce fait. 11 serait curieux que tout l'effort d'Ughetti aboutit à un retour, par une voie indirecte, à la théorie chimique de la fièvre.
Sur le mécanisme des contractures du tétanos, par MM. J. Courmont et M. Doyon.
Le mécanisme de la contracture engendrée par le poison tétanique était un. point du domaine de la pathogénie du tétanos complètement inexploré lorsque nous avons entrepris de l'élucider expérimentalement en 1892. On supposait que le poison tétanique devait agir simultanément sur le système nerveux et sur la fibre musculaire (Vaillard et Vincent).
Nos expériences ont été d'abord en partie communiquées par l'un de nous au Congrès de physiologie de Liège (août 1892), puis ont fait l'objet de trois mémoires publiés dans ces Archives (1893 et 1894). Un autre mémoire a paru dans la Province médicale en 1893.
Depuis le mois d'août 1892 trois auteurs se sont, à notre connaissance, occupés du même sujet: Autokratow, Brunner et Gumprecht. Nous avons déjà critiqué le travail d' Autokratow ^, nous n'y reviendrons pas. Nous désirons présenter quelques observations à propos de ceux de Brunner et de Gumprecht. Il nous faut auparavant pour la clarté de la discussion
* CouBMONT et DoTON, Quolquos points particuliers de la patbogénie des contractures du tétanos {Arch, de pbyaioL, janvier 1893).
424 HISTOIRE ET GRITIQUB.
résumer brièvement les expériences et rappeler les conclusions de nos mémoires successifs.
I. — Au Congrès de Liège (août 1892) nous avons montré que la contracture tétanique est un phénomène rédexe, que le poison tétanique n'agit ni sur la fibra musculaire ni sur le nerf moteur, qu*ii constitue un poison du système nerveux sensitif.
Ayant continué nos expériences, nous publions quelques mois plus tard ^ notre premier mémoire des Archives intitulé : Mécanisme de production des contractures du tétanos. Après avoir expliqué notre plan général (rélude, bien fixé la marche du tétanos ches les animaux que nous avions employés (cobaye, lapin, chien, cheval, âne), et annoncé le» premiers la possibilité de tétaniser la grenouille, nous y relations les expériences suivantes dans Tordre rationnel où elles avaient été faites : effets du curare sur les animaux tétaniques (chiens, lapins, grenouilles), section des nerfs moteurs ou des racines motrices d un membre avant rinjection intraveineuse ou locale du poison (chiens, lapins, grenouilles), destruction de la moelle lombaire également avant Tiujection (lapins, cobayes), effets du chloroforme sur les animaux tétaniques (lapins, chiens), section des racines sensitives correspondant à un membre avant Tinoculation dans ce membre (chien), section des racines sensitives correspondant à un membre déjà tétanique (chien), section des nerfs sensitifs d*un muscle avant Tinoculation dans ce muscle (âne, cheval) ^.
Nos conclusions étaient ainsi formulées :
1<* « Les contractures tétaniques ne reconnaissent pas pour cause essentielle une action directe du poison tétanique sur la fibre musculaire, ou sur les nerfs moteurs ou sur les centres nerveux médullaires ;
2<* « Elles sont le fait d*un réflexe produit par Taction du poison tétanique sur les extrémités périphériques des nerfs sensitifs. >*
Notre second mémoire des Archives est intitulé : Quelques points particuliers de la pathogénie des contractures du tétanos^. Nous y étudions un phénomène observé à maintes reprises chez le chien et le lapin, et formulé ainsi dans notre précédent mémoire : u Ches les mammifères, certains muscles contractures depuis un temps sufâsant peuvent subir des altérations qui leur font conserver cet état après la neutralisation de rinfluence nerveuse. Ce phénomène qui pourrait induire en eri*eur pour Tinterprétation des faits, ne 8*observe pas chez la grenouille w. Ces faisceaux musculaires paraissent anatomiquement très altérés et leur contractilité a presque complètement disparu, ainsi que le montrent nos graphiques. Ils restent fixés dans leur état de contracture et la section de leur nerf moteur, Tadministration du curare ne modifient en rien leur rigidité. I^ grenouille, dont les muscles ne sont pas sujets
* CouRMONT et DoTON, MécaDisme de prodaetion des contractures du tétanos (Arch, de physiol.^ janvier 1S93).
* CouRMONT et DoTON, Marcho des contractures dans le tétanos expérimental chez les solipèdes {Soc. de biol.^ 24 décembre i89i).
* CocRMONT et DoYON, Quslques points particuliers de la pathogéaie de» contractures du tétanos {Arch, de pbysiol.f janvier 1S93).
HISTOIRE ET GRITIQUB. 425
à ces altérations, nous a rendu de grands services pour éliminer toute action du poison tétanique sur la fibre musculaire pour engendrer la contracture.
Les deux travaux précédents ont été réunis en uA seul mémoire un peu plus détaillé dans la Proviaoe médiettJe <.
Poursuivant nos expériences, nous déterminons Tinfluence exercée par le poison tétanique sur Vexcitabihté des différentes parties du système nerveux et particulièrement sur celle des nerfs moteurs et sensitifs : étude complémentaire nécessaire de celle des effets des sections ner* veuses. Nos expériences antérieures prouvaient en somme que la contracture tétanique est un phénomène d*ordre réflexe, elles ne démontraient pas d*une manière irréfutable que le point hyperexcitable de Tare était en arrière du nerf moteur (moelle ou nerf sensitif). Notre troisième mémoire ^ contient les preuves de la grande excitabilité des racines sensltives d*un membre tétanique, alors que les raeines motrices correspondantes a*offrent rien d*anonnal. Il contient en outre les réserves que nous apportions à notre interprétation première des faits, de nouvelles observations nous ayant fait trouver tropi exclusives les conclusions cidessus énoncées de notre premier travail. Ces réserves nous avaient été suggérées par une expérience où une excitation des racines sensitives du côté sain, suffisamment légère pour n*ètre suivie d*aucun effet sur le membre correspondant, avait produit des contractions dans le membre préalablement tétanique 3. La contracture tétanique nous apparaissait bien toujours comme un phénomène réùexe; mais sur quel point de Tare réflexe agissait le poison tétanique? Mettait-il bien exclusivement le neurone sensitif périphérique en état d*hyperexcitabilité ? La moelle n*était-elie pas en plus devenue elle-même hyperexcitable ? Le problème devenait difficile à résoudre d'une façon absolue.
On ne conçoit pas d'ailleurs actuellement une expérience dont le résultat puisse trancher la question avec des arguments iréfutables. La prudence nous dictait donc à cette époque les lignes suivantes ^ :
« En définitive, on peut conclure de nos recherches que le poison tétanique nç modiâe pas ï excitabilité des nerfs moteurs. Il agit comme s'il s'adressait au système sensitif. C'est la conclusion que Ton tire dans rétat actuel de la science en présence de résultats du même genre, ceux du stryohnisme ordinaire par exemple. Le poison tétanique augmente l'excitabilité du système sensitif en prenant le mot excitabilité dans le sens empirique qu'il a gardé jusqu'ici... Il y a lieu de supposer que l'action du poison tétanique sur le système nerveux sensitif est elle-même très complexe. Pour le moment il semble que l'analyse ne puisse être poussée plus loin. C'est ainsi qu'il nous parait maintenant difficile de
* CouRMONT et DoTON, Patfaogénie des contractures du tétanos (ProvincG /oëdieale, 189S).
* CouRMONT et DoTON, Influence comparée du poison tétanique sur Texcitabilité des systèmes nerveux moteur et sensitif {Areb. dû pbysiol.y avril 1894).
* Arcbivos dû pbyaiologiû, 1S94, p. S95.
* Arcbivûs de pbyaiologie, 1894, p. 396.
426 HISTOIRE ET CRITIQUS;
juger si le poison tétanique agit sur les nerfs sensitifs seuls ou également sur la moelle ».
Telles ont été les conclusions de notre dernier mémoire.
Quoi qu'il en soitdes interprétations, voici en ' somme les faits expérimentaux que nous avons démontrés, et qui doivent survivre à toute discussion :
i^ Le curare, qui isole la fibre musculaire de son nerf moteur, fnit cesser toute contracture chez la grenouille, le lapin et le chien tétaniques (voir \Q^ pour le lapin et le chien);
2^ La section des nerfs moteurs d*un membre chez le lapin, lo cobaye, la grenouille, celle des racines motrices correspondant à un membre chez le chien, empêche le tétanos de produire des contractures dans ce membre et fait cesser un tétanos déjà développé.
Ce résultat est schématique chez la grenouille ;
S® La destruction complète de la moelle lombaire chez le lapin et le cobaye met le train postérieur de ces animaux à Tabri de toute contracture ;
4<> La chloroformisation du lapin et du chien tétaniques fait considérablement diminuer les contractures ;
5<> La section, chez le chien, des racines postérieures correspondant au membre ultérieurement injecté préserve ce membre des contractures. Il peut cependant s*en produire, mais moins accentuées, lorsque le tétanos s'est généralisé aux membres dont le système sensitif est intact, ou même par de simples excitations de ces membres en apparence absolument sains, la moelle réagissant à ces excitations ;
6** Si on coupe les racines postérieures correspondant à un membre postérieur chez le chien ayant un tétanos généralisé, même si ce membrç est celui qui a reçu Tinjection, les contractures cèdent presque complètement; elles cèdent d'une façon a peu près absolue si Topération est faite chez un chien n'ayant que ce membre postérieur tétanique et si on a soin de couper également les racines sensitives du côté opposé et jd# sectionner transversalement la moelle au-dessus de façon à supprimer tout apport d'excitation sensitive à la moelle'lombaire ^ ;
1^ La section des nerfs sensitifs d*un seul muscle, possible seulement chez lessolipèdes (muscle sterno-mastoïdien), avant l'injection d'une faible quantité de poison dans ce muscle, ne donne pas les résultats attendus^ le tétanos ne débutant pas fatalement chez les solipèdes par le muscle injecté (expériences sur un âne et des chevaux) ;
8^ Chez le chien ayant un tétanos localisé à une patte postérieure, les racines motrices, correspondantes ne sont pas plus excitables que celles du côté opposé, tandis que les racines sensitives se sont montrées 4 fois plus excitables que celles du côté opposé ;
9° L'excitation des racines sensitives du côté sain entraîne des contractions dans le membre injecté avec un excitant incapable de faire contracter le membre sain correspondant à Texcitation ^ ;
* Voir plus loin cette expérience schématiqpiement réalisée par Brunner sui^ la grenouille.
• Arcb, de phyaiol., 1894, p. 895.
10^ Chez les mammifères certains faisceaux musculaires contractures depuis un certain temps (tétanos local) subissent des altérations anatomiques (ecchymoses, etc.) qui les fixent dans leur état de contracture apparente ; en réalité toute contractilité a à peu près complètement disparu. Ce phénomène ne se produit pas chez la grenouille où la cessation brusque des contractures est donc beaucoup plus facile k observer.
II. — Le premier mémoire inspiré par nos travaux est celui de Brunner '. Il a paru dans le D, M, W^., 1894 (n« 6), c'est-à-dire avant notre dernier article des Archives d*avril 1894. L*auteur y rappelle des expériences personnelles antérieures, faites en 1892 sur le cobaye et le lapin. Il avait fait cesser les contractures tétaniques chez ces animaux par rinjection de curare et la section des nerfs moteurs. Il concluait à Taction du poison sur la moelle et éliminait toute action sur les nerfs sensitifs à la suite d*une expérience de section du trijumeau dont nous réduirons la valeur dans un instant.
Dans son travail de 1894, il apporte des expériences nouvelles telles que : section des racines postérieures chez le lapin avant Tinjection du poison tétanique, section des racines postérieures des deux côtés et section transversale de la moelle au-dessus chez une grenouille ayant un tétanos généralisé. Nous allons y revenir.
Brunner discute ensuite nos travaux en termes très courtois. Il nous reproche « de n'être pas autorisés à conclure que le poison agit sans aucun (/ou^aparTirritation des terminaisons nerveuses sensitives périphériques pour provoquer la contracture >» . Pour lui le poison agit en mettant la moelle en état d*hyperexcitabilité. Brunner avait raison de nous objecter que nos expériences ne démontrent pas sans aucun doute que le poison n'agit que sur l'extrémité périphérique des nerfs sensitifs, puisque nous n'avions pas encore publié à cette époque notre dernier mémoire où son opinion devient la nôtre. Nous sommes donc absolument d'accord avec Brunner, à condition toutefois qu'il admette qu'il ne peut pas plus démontrer sans aucun doute l'action exclusive du poison sur la moelle, que nous son action exclusive sur le neurone sensitif périphérique ; les deux opinions sont possibles, et doivent contenir chacune une part de vérité^ mais aucune d'elles ne peut être affirmée à T exclusion de ï autre.
Les ti*ois expériences de Brunner ne contredisent pas les nôtres.
Il coupe le trijumeau dans le crâne d'un lapin et injecte le poison sous la peau de la région anesthésiée. Il se produit un peu de contracture locale, bien moins intense^ il est vrai^ que chez le lapin témoin.
Cette expérience est loin d'être simple et ne peut être comparée à une section de toutes les racines correspondant à un membre. Rien ne prouve que la région inoculée ait été complètement privée de conduction centripète vere les centres par la section d'un trijumeau : on peut songer à l'existence de fibres sensitives récurrentes faisant communiquer ensemble
' Brunnbr, Die bisherigen Resultate experimenteller Untersuchungen ûber die Art der Wirkung des Tetanusgiftes auf das Nervensystem (Deutsch. mediein. Wochenacbrift, 1894, n« 5).
les deux trijumeaux à la périphérie, saas parler de fibres sensitives pouvant venir d*autres nerfs dans cette région chez le inpin. L'interprétration est donc difficile. En tout cas les contractures pi*oduites ont été très faibles : la section de la majorité des fibi*es sensitives de la région a eu un effet incontestable, bien que les centres reçussent encore les excitations de tous les autres points du corps.
L*expérience suivante sur le lapin est la répétition de la précédente sur un terrain anatomique mieux choisi, elle se présente par conséquent avec plus de netteté : on coupe les racines sensitives correspondant à un membre postérieur sur un lapin : « le poison injecté dans ce membre y produit des contractures, mais plus tardivement et avec une intensité moindre que chez Tanimal témoin ».
De cette expérience on peut aussi bien conclure que les contractures se sont produites lorsque les voies sensitives du côté opposé commençaient à être plus excitables par généralisation du tétanos, qu'admettre une action sur la moelle.
La troisième expérience est schématique comme toutes celles que nous avons faites sur la grenouille. Elle prouve indubitablement ce que nous avons toujours soutenu, que la contracture est un réflexe , qu'elle cesse avec Tablation de toute voie centripète, mais elle ne nous renseigne pas sur le point de Tare réflexe où porte Taction du poison. Sur une grenouille ayant un tétanos généralisé, on coupe les racines postérieures correspondant à une patte postérieure : le tétanos diminue dans cette patte, sans disparaître complètement ; on coupe les racines postérieures du côté opposé ; les deux pattes postérieures sont beaucoup plus souples : « mais ce n'est qu'après la section de la moelle au-dessus du point d'émergence des racines postérieures coupées que les contractures cessent complètement. La partie postérieure de l'animal privée de toute impression sensitive devient sans mouvements, pendante : la partie antérieure reste tétanique ».
C'est littéralement la reproduction de l'expérience que nous avons instituée chez le jeune chien, avec un résultat encore plus net, la grenouille ne subissant aucune altération anatomique de certaines fibres musculaires. Si elle ne démontre pas que le poison agit sur la périphérie des nerfs sensitifs, elle ne prouve pas non plus qu*il a une action exclusive sur les centres médullaires ; elle nous apprend simplement que la contracture est un réflexe.
En résumé, nous sommes complètement d'accord avec Brunner, s'il veut bien admettre que les expériences instituées jusqu'à ce jour ne prouvent pas sans aucun doute que le poison agit seulement sur la périphérie du système sensitif, pas plus d'ailleurs qu'elles ne prouvent le contraire, c'est-à-dire qu'il agit uniquement sur les centres médullaires. Le fait démontré, c'est que la contracture est un acte réflexe et que le poison tétanique pour la produire n'agit ni sur le muscle ni sur le nerf moteur.
Si le travail de Brunner est très courtois et même élogieux pour nous, et contient des résultats expérimentaux en définitive absolument con-
formes aux uôtres, nous n'en dirons pas autant de celui de Gumprecht^ qui est loin d*avoir la même valeur expérimentale et la même bienveillance critique, bien que publié longtemps après notre dernier mémoire.
Il est conduit d*un bout à Tautre dans le but évident de nous mettre en défaut, jusque dans les détails les moins importants.
Commençons par ceux-ci.
Gumprecht relève avec soin que nous avons imprimé «< Autokratow à Paris, Brunner en Allemagne » c^r, dit-il en note, Brunner (dont le travail a été publié en Allemagne) vit à Zurich. Il aurait pu également critiquer : « Autokratow, à Paris »>, car ce dernier est Russe !
II paraît attribuer à Buschke la découverte du tétanos de la grenouille en 1893, alors que nos expériences sur ce batracien datent de 1892. Par contre il met à notre actif ce fait qu*on peut tétaniser un seul muscle en lui injectant une dose très faible de poison : nous n*avons jamais pensé à dépouiller Vaillard et Vincent de cette démonstration.
Il prétend que Brunner est d*un avis complètement opposé au nôtre. On dirait qu*il n*a pas eu connaissance de notre dernier mémoire, qu'il cite cependant.
Enfin , dans plusieurs passages , Gumprecht fait des allusions très transparentes à la difficulté des vivisections de nos expériences et montre que Brunner et lui n ont pris le meilleur parti », se sont adressés pour cela à des physiologistes. Il est délicat de répondre à des arguments semblables ; cependant, en laissant de côté nos personnalités, nous pouvons rappeler que nous avons la bonne fortune d*avoir fait ces travaux dans les laboratoires de nos maîtres : Arloing et Morat ; M. Morat a tout spécialement suivi nos expériences de très près et n'admet pas les criticiues qu'on nous fait au point de vue expérimental. Nous nous contenterons de l'autorité de physiologistes tels que Arloing et Morat.
Gumprecht avance aimablement que dans notre dernier mémoire nous nous contredisons « sans nous en douter », alors que le mémoire a été écrit spécialement pour bien expliquer notre façon de voir et présenter des réserves sur une conclusion formulée antérieurement en termes trop catégoriques!! Etc., etc. 3.
Remarquons par contre que le travail d'Autokratow, si facile à attaquer d'un bout à l'nulre, n'a pas eu les honneurs de la critique de Gumprecht.
Quelles sont donc les conclusions de Gumpi*echt? C'est que le poison tétanique n'a aucune action sur les nerfs sensitifs et que seuls les centres sont influencés. Quant à la question de savoir si le poison met simplement les centres en état d'hyperexcitabilité ou s'il les irrite par lui-même, il laisse la question en suspens.
Sur quelles expériences s'appuie-t-il ?
* Gumprecht, Vcrsuche ûbcr die pbysiologischcn Wirkungcn des Tetanusgifies im Organismus {Archiv fur die ges. Physiologie^ 1894, Bd LIX).
' Gumprocht combat également nos oxpôriences sur d*autres points de la patbogôoie du tétanos. Nous laissons do côté dans cet article tout ce qui n'a pas trait uniquement au mécanisme des contractures tétaniques.
11 a suivi pas à pas notre plan d^étude. 11 a constaté les mêmes effets du curare et de la section des nerfs moteurs (sur ce point tout le inonde est d*accord) et l'état de rigidité où restent fixés, malgré tout, certains faisceaux musculaires des mammilères.
Il nous critique cependant très vivement sur ce dernier point. Pour lui ce n'est que de la fatigue^ le muscle n*est pas altéré.
Les altérations de la fibre sont cependant visibles. Gumprecht les avoue d'ailleurs quelques lignes plus loin : « finalement le muscle devient rigide dans le corps vivant ». Toute interprétation mise de côté (et nous n'en avons pas donné), Gumprecht a donc vérifié le fait que nous avancions à propos des mammifères et que nous n'avons pas retroixvé cbez la grenouille.
Gumprecht a ensuite coupé les racines sensitives droites chez un chien H de la deuxième lombaire à la dernière sacrée » et a injecté trois centimètres cubes de culture dans la patte postérieure droite. Treize jours après l'injection, n'ayant pas constaté de contractui^s bien nettes, il injecte une nouvelle dose. Après quatre jours : tétanos de la patte postérieure droite ; et Gumprecht fait remarquer naïvement que ces conti-actiires ne sont pas exagérées si on pique la patte insensible, tandis qu'elles deviennent plus intenses si on heurte la patte gauche. Quatre joui*s après, lo tétanos était généralisé. Nous ferons remarquer que le tétanos n'ayant apparu que dix-sept jours après la première injection, le poison avait eu lo temps de diffuser et d'agir sur les voies sensitives autres que celles de la patte injectée. L'exagération des contractures par l'excitation de l'autre patte est notée dans nos expériences (voir plus haut 9<*). La nature réflexe de la contracture est la seule chose qui paraisse ressortir nettement de cette observation.
Passant à nos expériences sur la disparition des contractures d'un membre dont on coupe les racines sensitives, Gumprecht prétend que ce résultat est dû à l'hémorragie, au choc, au refi*oidissement qui ont eu sur la moelle l'action du chloroforme !! Nous serions curieux de savoir comment Gumprecht explique notre expérience où la vivisection terminée, Tanesthésie dissipée (toutes les causes précédentes ayant dû agir si elles agissent), les deux membres postérieurs du chien sont toujours tétaniques et où seul celui qui correspond aux racines coupées devient plus souple au moment où les racines préalablement chargées sont coupées. Enfin, M. Morat, qui a assisté à une de ces expériences, qui a tenu la patte tétanique au moment de la section des racines postérieures et l'a sentie céder au moment précis de la sccliou, alors que la vivisection préparatoire était depuis longtemps terminée, ne peut admettre les objections précédentes aux résultats observés. D'ailleurs Gumprecht s'appuie sur une expérience faite... sur le cobaye ! En physiologie comme en toute science expérimentale on ne doit nier un résultat qu'après avoir reproduit l'expérience exactement dans les mêmes conditions. Or, nous avons opéré sur le jeune chien, c'est-à-dire sur un animal d'un certain volume, chez lequel il est facile d'enlever les vertèbres sans léser la moelle, chez lequel la résection des racines postérieures peut se faire sans ouvrir la dure^ mère; et Gumprecht nous répond : cobaye !
Ajoutons que ractioh de la section des' racines postérieures 9\iv les contractures du membre correspondant peut s*observer même en dehors du chien, sur la grenouille. Le lecteur voudra bien se reporter à Texpérience typique citée plus haut et réalisée par Brunner.
Et puis tous les expérimentateurs qui, depuis Magendie, ont sectionné et excité des racines nerveuses ontpils plus que nous pu empêcher Thémorragie, le choc, etc. ? L'objection qui n*a pas de valeur en elle-même est réduite ù présent par une nouvelle expérience pour laquelle nous avons prié M. Morat de nous assister d*un bout à Tautre ; la voici :
Expérience (21 février 1895). — Petit chien d'un mois. Injection dans chaque patte postérieure de 2 centimètres cubes de culture filtrée du bacille de Nicolaïer.
23 février. Les contractures apparaissent dans le train postérieur.
24 février. Le train postérieur est très raide. Le train antérieur, lo cou sont bouples.
Sans anesthésie, on coupe transversalement la moelle dorsale entre la 9* et la 10* vertèbre dorsale sans autre vivisection. De suite après la section, les contractures s'exagèrent dans lo train postérieur et apparaissent brusquement dans les pattes antérieures *. Au bout de quelques instants les pattes postérieures cèdent progressivement et deviennent presque souples, en tous cas incomparablement moins tétaniques qu'avant la section de la moelle. Le train antérieur continue à' être 'absolument raide. Cet état dure toute la journée.
25 février. Le chien va bien. Les pattes antérieures sont toujours raidcs, un peu moins qu'hier cependant. Le train postérieur est raide, en extension Torcée, beaucoup plus tétanique qu'hier soir, autant qu'avant la section médullaire. Chloroformisation après injection de 0«'',01 de morphine et un peu d'atropine. Les contractures cèdent presque complètement. On dénude toute la moelle audessous de la section, sans ouvrir la dure-mère. On charge toutes les racines sensitives droites et les trois plus grosses du côté gaucho. On recouvre la moelle et on attend que, le chloroforme étant éliminé, les contractures reparaissent comme avant Tanesthésie.
Là vivisection^ V hémorragie ne les ont donc pas affaiblies. Plus d'une heure après la vivisection, le chien étant dans le même état qu'antérieurement, on coupe toutes les racine? sensitives droites, y compris celles de la queue do clieval. Immédiatement les contractures diminuent considérablement dans la patte postérieure droite; il y a une grosse différence entre le membre postérieur droit, presque souple, et le gauche aussi raide qu'auparavant. On recouvre la moelle et on attend un quart d'heure. On coupe alors les trois racines postérieures gauches, préalablement chargées. Il se produit une diminution des contractures de la patte gauche, moins considérable naturellement que dans la droite dont toutes les racines postérieures sont coupées. On sectionne alors toutes les racines postérieures et antérieures du tronçon médullaire du côté gauche. Le membre correspondant devient absolument souple.
.A. ce moment, 1& moelle lombaire est donc complètement séparée des autres centres et du membre postérieur gauche, elle ne tient plus au membre postérieur droit' que par ses nerfs moteurs du côté droit. Or les^deux membres postérieurs sont souples tous les deux ; la seule différence à noter est que le droit est animé de temps en temps de quelques trémulations flbrillaires.
* Dans plusieurs expériences nous ayons observé cette brusque apparition du tétanos dans un point du corps jusque-là indemne, à la suite d'une section médullaire. Nous y reviendrons.
Malgré toutes les opérations^ malgré rhémorragie, la moelle lombaire a conservé son excitabilité. Il sufQt en effet de pincer un des tronçons des racines sensitives appendus à la moello pour provoquer immi^diatement des contractures.
Le train antérieur, le cou sont toujours tétaniques, bien que moins raides qu'auparavant.
Le chien reste dans le même état toute la journée.
26 février. Le chien est dans le même état le matin. Il meurt dans la journée.
Autopsie. — Les racines sensitives droites étaient bien coupées, sauf une des dernières petites sacrées et deux filets ténus appartenant aux lombaires. Cest probablement là Texplication des quelques trémulations flbrillaires qui avaient persisté dans la patte postérieure droite.
Cette expérience montre bien que la vivisection, le choc, rhémorragie ne peuvent suffire à modifier les contractures tétaniques. On y voit très nettement la part de la section médullaire et de celle des racines sensitives. Ce point nous parait désormais hors de toute contestation.
Signalons seulement une expérience de Gumprecht où la patte d'une grenouille tétanique insensibilisée par la cocaïne se contracturait si on irritait un autre point du corps (il restait trois membres et le tronc tétanique comme point de départ des réflexes !). Notons enfin son aimable supposition que dans nos expériences nous avons dû léser les racines motrices sans nous en apercevoir ! qu*un de nos chiens, mort avec un tétanos très net d'une patte antérieure, n*est pas mort du tétanos ! etc.
Telles sont les expériences et critiques sur lesquelles s*appuie Gumprecht pour conclure que le poison tétanique agit uniquement sur les centres et très probablement comme irritant direct sans qu'un réflexe soit indispensable.
Le point le plus discuté est celui de savoir si la section des racines postérieures fait disparaître les contractures. Or, nous renvoyons à Texpérience citée plus haut de Brunner et aux nôtres pour affirmer qu*un musclû tenant par son nerf moteur à un tronçon médullaire, lequel est privé de toute voie centripète^ ne peut avoir de véritables contractures dues aux produits solubles du bacille de Nicolaler, sans qu*on puisse invoquer pour cela Teffet général de la vivisection.
IIÎ. — Conclusions. — Que conclure de cette multitude de faits expérimentaux ? La pathogénie des contractures tétaniques est certainement un des points les plus difficiles à comprendre de la physiologie pathologique ; les récentes découvertes sur la structure du système nerveux rendent peut-être encore plus délicate Tinterprétation des faits observés.
Il est cependant quelques vérités hors de toute contestation :
La contracture tétanique est un symptôme d*ordre réflexe^ que les centres sont incapables de produire a eux seuls, s'ils sont privés d'excitation centripète.
Le poison tétanique , pour pi'oduii-e ou favoriser ce réflexe , n'agit certainement ni sur la fibre musculaii*e ni sur le nerf moteur.
Hcste la question de savoir si ce poison place en état d'hyperexcila-
bilité la moelle, le neurone sensitif périphérique ou les deux à la fois. Toutes les expériences de sections nerveuses ne nous renseignent pas à ce sujet ; leurs effets peuvent s'expliquer aussi bien par des excitations normales ébranlant des centres hyperexcitables, que par des excitations périphériques exagérées dans leur action ébranlant fortement des centres restés normalement excitables , ou par les deux procédés réunis. Il semble donc que la question ne puisse actuellement être résolue, que Tanalyse ne puisse être poussée plus loin.
Deux faits cependant sont à retenir.
Nous avons montré que chez un chien dont les racines postérieures lombaires sont coupées et la moelle sectionnée au dessus, une seule des pattes postérieures étant préalablement tétanique, Texcitation d*une racine sensitive du côté sain incapable de produire une contraction dans la patte saine correspondante, engendre une contraction dans la patte opposée préalablement tétanique. Cette expérience est la plus catégorique qu'on puisse invoquer pour admettre une hyperexcitabilité de certains centres médullaires ; et encore faut- il admettre que le poison a fait son choix dans les cellules atteintes, puisque le réflexe ne se produit pas du côté excité. Le poison tétanique aurait donc une action médullaire.
Le second fait, par contre, ne nous paraît pas pouvoir actuellement s'expliquer autrement que par une excitabilité exagérée des nerfs sensitifs périphériques, les premiers touchés par le poison. Il s'agit de la localisation constante des premières contractures au muscle et à la région injectée. On peut même avec une faible dose ne tétaniser que le seul muscle injecté. Nous ne comprenons pas comment un poison soluble, introduit dans un point donné d'un organisme, peut aller au loin actionner le seul centre nerveux qui commande les mouvements du point précis injecté. Il n'a d'action directe ni sur la fibre musculaire elle-même, ni sur le nerf moteur; il doit en avoir une sur l'extrémité périphérique des nerfs sensitifs.
En résumé, et faute de mieux, nous devons admettre, pour l'instant, une action simultanée du poison tétanique sur le neurone sensitif périphérique et certains éléments centraux. C'est du moins ce que nous enseigne l'examen impartial des travaux expérimentaux parus jusqu'à ce jour.
A propos de l'étude des changements de volume du pénis ; lettres de MM. N. Cybulski et François-Franck.
Nous avons reçu une lettre de M. N. Cybulski (de Cracovie), au sujet des deux mémoires que M. François- Franck a publiés dans le numéro du !•* janvier 1895 des Archives; nous insérons cette lettre in extenso^ en la faisant suivre de la réponse de M. François-Franck.
ArCH. de PHY3., 5* SÉRIE. — Vil. 28
49i4 HISTOIRE ET CRITIQUE.
Lettre de M. Cybulski,
Monsieur le rédacteur,
Dans le tome VII (n® 1, 5* série) des Archives de Physiologie normale et pathologique y se trouve un travail de M. le professeur François-Franck, concernant des Recherches sur ï innervation vaso-motrice du pénis.
G*est avec étonnement que g*y ai trouvé, à la page 123, la phrase suivante : « Texploration volumétrique péniennC) qui est facile à pratiquer et que je n*ai cependant pas vue encore appliquée d*une façon systématique à rétude de Tinnervation vaso-motrice du pénis » ; et puis aucune mention de mon travail fait avec le D' Anrep, en Tan 1882-1883, et décrit sous le titre : « Zur Physiologie der Gefàsserweiternden u, Gefasserregenden Nerven », von Anrep und Cybulski (S^-PeiersZ^urgr. medic. Wochenschr, n® 20). — En outre, la mention du travail de M. Piotrowski n'est pas en accord avec la réalité : d'abord, parce que M. Piotrowski n'avait aucun autre but dans son travail que d'explorer le mécanisme vaso-dilatateur et vaso-constricteur dans l'organisme en général et spécialement dans le pénis, ce qui fut décrit non seulement en polonais, mais aussi en allemand ' ; que Przeglad lekarski est un journal polonais ; que Gracovie n'a rien de commun avec la Russie, et qu'étant ancienne capitale de la Pologne, elle fait aujourd'hui partie, en qualité de province polonaise, de la monarchie autrichienne.
Puisque enfin nous avons tâché d'explorer, dans le travail mentionné plus haut, le mécanisme vaso-constricteur et vaso-dilatateur, et puisque nous avons obtenu entre autres les mêmes tracés graphiques que M. François-Franck dans des expériences concernant la dilatation des vaisseaux sanguins du pénis, j'ai l'honneur de vous demander, monsieur le rédacteur, de vouloir bien faire imprimer dans le prochain numéro des Archives l'explication ci-jointe.
J'ai l'honneur, etc.
Napoléon Cybulski,
Professeur de physiologie h l'Université des Jagelions, k Cracovie.
P. S. — Je vous envoie en même temps un exemplaire de mon travail mentionné ci-dessus.
Réponse de AI. François-Franck.
1. — J'ai dit, en effet (p. 123, Arch. de physioL, janvier 1895), que la méthode volumétrique pénienne n'avait pas encore été appliquée dune façon systématique à rétude de F innervation vaso-motrice du pénis.
MM. V. Anrep et Cybulski n'ont pas, que je sache, étudié systématiquement l'innervation vaso-motrice pénienne dans leur travail de 1884,
* Archivas de Pû'ùger^ s. 1. t. — Studien ûber den peripherischen Gefàssmechanismus {Archiv t. d. gesammte Physiologie, l. IV, p. 240-303). — Compte rendu dans les Jfihresbericbte u. die Fortschritte der Physiologie. Bonn, 1895, S. 54, N. 66.
intitulé : « Zur. Physiologie der Gefasserweiternden und Gefasserregeaden Nerven ». Ils se sont appliqués, comme ils le disent au début de leur étude (exécutée en Russie, à Saint-Pétersbourg, dans le laboratoire du professeur J. R. Tarchanow), à la discussion du mécanisme de faction vaso-dilatatrice en général. Dans ce but, ils ont examiné Teffet produit sur le volume de la langue par Texcitation comparative du nerf lingual et du nerf hypoglosse, au moyen d*un appareil pléthysmographique, qu'ils décrivent à la page 4 du tirage à part que j*ai entre les mains depuis quelques jours seulement. Dans le même but, ils ont enregistré, au moyen d*un appareil analogue, Teffet produit sur le volume du pénis par Texcitation des nerfs érecteurs de Ekïkhardt. Ce qu'ils ont constaté, c'est que, contrairement aux assertions de Nikolsky, Tatropine n*agit pas sur les terminaisons des nerfs dilatateurs soit du pénis, soit de la langue, comme elle le fait sur les terminaisons cardiaques des nerfs vagues ; ce qu'ils ont vu, en outre, c'est que l'excitabilité des nerfs érecteurs varie suivant l'état de la pression artérielle. N'arrivant pas à obtenir aisément la vaso-constriction pénienne par l'excitation du rameau grêle du nerf érecteur, ils renoncent à poursuivre l'analyse des effets vaso-constricteurs péniens et passent à celle des nerfs vaso-moteurs linguaux qui se dissocient plus nettement en constricteur (hypoglosse) et en dilatateur (lingual). C'est seulement d'une façon incidente qu'ils reviennent plus loin (p. 6, fig. 12) sur la diminution de volume du pénis, produite par l'excitation du « rameau constricteur ».
Je ne vois donc pas dans tout ce qui précède d'application systématique de la méthode volumétrique à T étude de ï innervation vaso-motrice du pénis. Une élude méthodique de ce genre comprend : !• une technique spéciale ; 2® l'analyse des effets obtenus par l'excitation de tous les nerfs pouvant aboutir directement ou indirectement à l'organe ; 3* la recherche du trajet, de la provenance et des anastomoses de ces différents nerfs. C'est ce que j'ai cherché à réaliser dans mes deux mémoires publiés en janvier 1895 par les Archives de physiologie : 1* en associant la méthode volumétrique à la méthode manométrique artérielle et veineuse ; 2<^ en interrogeant chaque filet afférent et efférent du plexus hypogastrique, en poursuivant ces nerfs d'une part à une gi'ande hauteur dans le sympathique lombaire, d'autre part jusque dans les nerfs dorsaux de la verge ; S** en étudiant les effets constricteurs et dilatateurs péniens de chacun d'eux, etc. C'était surtout aux recherches topographiques antérieures que j'avais affaire et je devais beaucoup plutôt comparer mes résultats à ceux de Eckhardt, de Lovèn, de Nikolsky, qu'à ceux de v. Anrep, Cybulski et Piotrowski, lesquels poursuivaient, non point la topographie vaso-motrice pénienne, mais une recherche plus générale et plus élevée, celle du mécanisme de l'action vaso-dilatatrice, que je n'ai pas cru devoir aborder encore.
II. — L'appareil volumétrique employé par MM. v. Anrep et Cybulski (1884) et par M. Piotrowski (188T) est semblable, saufen un point, à celui qui m'a servi à moi-même : le pénis est engagé dans un récipient où il exécute librement ses changements de volume ; ceux-ci sont transmis
436 HISTOIRE ET GRITIQUV.
par Tair à un tambour enregistreur. C*est le procédé que j'ai employé en 1888, et je ne songe nullement à en réclamer la propriété : il dérive de la méthode générale qu'ont inaugurée Piégu, Fick, Gh. Buisson, et que chacun, depuis les études de Mosso et les miennes (1815), applique, avec des variantes appropriées, à Fexamen volumétrique de la plupart des tissus vasculaires. J'ai cité M. Piotrowski (note 1, p. 123 de mon premier mémoire), qui avait employé le même appareil que M. Cybulski, dans le laboratoire duquel a été exécuté son travail ; je n'ai point rappelé Tapplication antérieurement faite de cet appareil à Fexamen des changements de volume du pénis, par MM. von Ànrep et Cybulski, et je répare avec plaisir cette omission. Mais le reproche que j'adressais au procédé de clôture de l'appareil de M. Piotrowrsky peut être adressé à celui de MM. V. Anrep et Cybulski, puisque, dans les deux cas, l'adaptation du tube (de verre ou de fer battu, peu importe) s'opère de la même manière : c'est un collier de gutta-percha qui ferme le tube volumétrique a sa base. Je disais à ce propos qu' « il est impossible que l'adaptation de l'anneau de gutta-percha s'opère à la surface du pénis à un degré suffisant pour s'opposer aux fuites d'air, sans qu'en même temps les veines superficielles, constituant la principale voie de retour du sang, soient compromises. »
Pour éviter cet inconvénient, j'ai adopté un autre procédé de clôture, qui différencie essentiellement mon appareil de celui des auteurs précités : c'est la peau du prépuce, rabattue en manchette et liée sur le rebord du tube, qui en fait la clôture hermétique.
D'autre part, l'inconvénient si fâcheux des appareils à air, qui fonctionnent si malencontreusement comme thermomètres, en subissant l'influence des moindres variations de la température extérieure, est évité dans le dispositif que j'ai adopté, grâce au manchon isolant que forme autour du tube la peau du fourreau rabattue sur lui et fixée par quelques points de suture.
Je rappelle ces détails pour montrer la différence entre mon procédé et celui de MM. von Anrep et Cybulski ; on en trouvera l'exposé dans le travail que j'ai cité (Arch, de pbysioL^ janvier 1895).
III. — Deux mots pour terminer, sur un point qui tient justement à cœur à M. Cybulski : j'ai dit, en mentionnant les recherches de M. Piotrowski, qu'elles avaient paru dans un journal russe^ le Frzeglad lekarsici; on fait remarquer très logiquement que le journal est polonais, se publie à Krakow, et que Cracovie « fait partie, en qualité de province polonaise, de la monarchie autrichienne ». — Je m'excuse et retire le
mot « russe »>, qui est de trop.
François-Fraj*ck.
Paris. - Imp. PAUL DUPONT, 4, rne da Booloi (Cl.) 54.3.95. Le GirmU : G. Nas«mi.
DK
TRAVAUX ORIGINAUX
