ACTION DE LA SPARTEINE ET DB L OXYSPARTEINE

heures. Chez Thomme» Aubert et Tripier* iiyectent, quinze ou trente minutes avant Topération, 1«*,5 de la solution :

Chlorhydrate de morphine 10*»'

Sulfate d'atropine 5™»'

Eau lO»'

Ce procédé, malgré les résultats indiscutables des expériences de laboratoire, ne s'est pas répandu dans la pratique chirurgicale. Car si les animaux offrent une résistance remarquable à Tatropine, chez l'homme, au contraire, l'emploi de cet alcaloïde présente des difficultés extrêmes qui tiennent à ce fait qu'il est impossible d'indiquer une dose réellement sans danger. Nous savt)ns bien que Dastrc et Rummo ont fait remarquer qu'il suffisait de doses très faibles (2 à 3 dixièmes de milligrammes) pour obtenir la paralysie des filets modérateurs cardiaques du pneumogastrique. Mais c'est précisément Tune des raisons qui doivent faire repousser l'atropine.

En effet, on sait que la suppression de l'excitabilité du nerf vague ne suffit pas à prévenir la mort du cœur. Poncet • a signalé des cas où la syncope toxique tertiaire a été favorisée par l'injection atropomorphinique : « La plupart des malades devaient être surveillés plusieurs heures après l'anesthésie ^ ». Enfin Richot ♦ a vu que l'asphyxie se produit plus rapidement chez l'animal atropinisé par suppression de la phase protectrice du ralentissement cardiaque. On conçoit, en effet, que le cœur, privé de son appareil modérateur, ne peut plus se ralentir quand l'hématose diminue et qu'il s'épuise ainsi beaucoup plus facilement.

Nous avons donc été conduits à substituer à l'atropine la spartéine d'abord, puis l'oxyspartéine, et à étudier l'action de ces alcaloïdes sur les animaux chloroformisés. Nous avons été guidés dans ce choix par le.s travaux de Laborde* et de Clarke®, qui avaient établi l'action régulatrice de la spartéine sur les contractions du cœur, et par ceux de Fick' qui, dès 1873, avait constaté que cet alcaloïde diminuait

* Aubert, Soc. de bioï.^ 21 août 1883.

* Poncet, Mercredi médical^ 1894, p. 225.

* Cathoire, Dangers et accidents tertiaires de Téthérisation ou de la chloroformisalion précédés de Tinjeclion atropomorphinique (Thèse de Lyon, 1894).

* RiCHRT, Le ralentissement du cœur dans Tasphyxie (Soc. do broJ.y 17 mars 1894).

" Laborde, Action physiologique de la spartéine (Soc. de biol.y 1885, p. 690 et suiv.).

* Clarke, On the therapeutic action of the sulfate of spartein (American lancct, janvier 1880).

^ Fick, Ueber die Wirkung des Sparteins auf den thierischen Organismus (Arch. f. cxp. Path. und Pharmak., 1873, p. 397).

ArCH. de PHY8., 5* SÉRIE. — VII. 45

694 p. LAN6L0IS ET O. MAURANGE.

Texcitabilité des nerfs va^es, fait confirmé par les recherches ultérieures de Garaud * et de Masius •.

Nous avons repris les expériences de nos devanciers au point de vue spécial de la chloroformisation. Elles ont nettement établi ' que, chez ranimai chloroformisé, la spartéine diminue Texcitabilité du pneumogastrique et a sur le cœur une action tonique, dont le résultat est le maintien de la pression aux environs de la normale pendant tout le cours de la narcose.

Voici quelques-unes de nos expériences :

Ëxp. I. — Sur un lapin de 2 kilogrammes, le nerf vagne gauche étant mis ù nu, et une canule à pression introduite dans la carotide, on prend le tracé manométrique :

i<» En faisant respirer par intervalle du chloroforme à Tanimal;

2® En excitant le bout central et le bout périphérique du pneumogastrique et en déterminant le seuil d*excitatioo.

La même série d^expériences est faite sur Tanimal après injection souscutanée de 3 centigrammes de sulfate de spartéine.

Or, quand on approche le chloroforme, il se produit encore un ralentissement considérable du cœur, avec diminution de l'amplitude, mais beaucoup moins accentué et moins durable que dans la première série. Il n'y a pas d'arrCt véritable et rapidement les battements cardiaques reprennent leur rythme interrompu, régulier, la pression remonte.

I/excitation du bout périphérique du pneumogastrique montre qu'il faut une excitation plus énergique pour obtenir les mêmes effets qu'avant la spartéine.

On prolonge la narcose profondément. La respiration devient faible, à peine perceptible, la pression baisse très légèrement, 10 au lieu de il.

Mais le cœur se maintient régulier et il en est ainsi pendant tout le temps de Topération : Destruction de la capsule surrénale droite.

Exp. IL — Lapin de 2*^k,600. Mise à nu du pneumogastrique et de la carotide. Introduction de la canule de François-Franck.

L'animal a une polypnée intense, de cause psychique évidemment.

La pression est de 11 centimètres. Les oscillations sont régulières, peu amples, de 275 par minute.

On approche une éponge imbibée de chloroforme des narines. Immédiatement arrêt respiratoire complet, le cœur est très ralenti, les oscillations sont faibles, la systole extrêmement longue et cet état persiste un certain temps après le retrait de l'éponge chargée d'anesthésique.

* Garaud, Contribution à Tétude du sulfate de spartéine, principalement de son action sur le cœur (Thèse de Lyon, 1886).

* Masius, Note sur TacUon physiologique et thérapeuUque du sulfaie de spartéine {Bull, de FAcad. de Belgique, 1887, p. 218).

' Lanolois et Mauranoe, De Tinjection de sulfate de spartéine avant la chlo^ roformi^ation {Soc. de bioL^ 7 juillet 1804).