FERRE ET BC6ÛU&T
La respiration se ralentit ensuite et progressivement jusqu*à la mort. Chez la grenouille, la diminution dans la fréquence des mouvements respiratoires s'effectue le plus souvent d'une façon progrès* sive et régulière. Parfois, cependant, on observe des accélérations subites qui précèdent de violentes convulsions ; mais c'est surtout
Tracé 1. — Lapin A.
Tracé normal : tracé supérieur, pression dans la carotide; tracé inférieur, respiration.
Tracé 2. — Lapin A.
1, Iracé normal; 2, une minute après l'injection du poison; 3, deux minutes après; 4, trois minutes après. — Tracés supérieurs, pression dans la carotide; tracés inférieure, respiration.
Tracé 8. — Lapin A.
Ligne supérieure, six minutes après l'injection. Respiration : S, spasme convulsif. — Ligne inférieure, huit minutes après l'injecUion; la tospiraiioii se ralentit de plus en plus.
chez les animaux à sang chaud, et en particulier chez le lapin, que ces phénomènes se manifestent. Un peu avant le moment où vont se produire les spasmes convulsifs, on voit le rythme respiratoire s'accélérer subitement (tracé 3, S, spasme convulsif); l'amplitude des mouvements augmente, l'inspiration égale l'expiration. Une sorte de ralentissement se produit pendant 4 ou 5 mouvements respiratoires,
FLèCHBS EMPOISONNlSflS DU SOUDAN FRANÇAIS. 818
puis le spasme éclate, tantôt assez bref, tantôt plus prolongé (tracé 8), Après le spasme l'amplitude tombe au dessous de ce qu'elle était dans la normale; la respiration, d'abord fréquente, se ralentit ensuite jusqu'à l'arrêt complet (tracé 8).
Tracé 4. — Lapin D.
1, tracé normal; 2, dix minutes après Tii^ection. -« Tracés supérieurs, pression
carolidienno; tracés inférieurs, respiration normale et respiration ralentie.
Tracé 5. — Lapin B.
Respiration : spasme prolongé durant quatre minutes*
Pendant cette dernière phase, on constate sur les tracés que Texpiration se fait en deux temps : une chute brusque et courte, puis une descente lente.
Du reste, en dehors des périodes convulsives, c'est surtout et toujours sur l'expiration que porte le ralentissement du rythme respira^
814 numé bt BDSQi»T.
toire. Cette expiration est lente, deux ou trois fois aussi longue que Tinspiration ; elle peut même être encore beaucoup plus prolongée (tracé 4). Le spasme convulsif dure en moyenne de deux à dix secondes, mais dans certains cas, il peut persister pendant deux ou trois minutes. Il est composé d*une série continue de grandes oscillations dans lesquelles Tinspiration et Texpiration sont également brusques, le plus souvent en un seul temps chacune, quelquefois en deux ou plusieurs temps, surtout pour Texpiration qui est toujours plus longue que l'inspiration. Ces oscillations peuvent être séparées par des périodes d'apnée (tracé 5). Dans ce cas l'inspiration est encore brusque, rapide ; l'expiration plus lente en plusieurs temps.
Quand le spasme dure longtemps, deux à trois minutes ou plus (tracé 5), on observe au début les grandes oscillations que nous venons de décrire, puis elles sont suivies d'une période de respiralion lente. On constate alors des arrêts en expiration, analogues à ceux qu'on observe quand on excite le pneumogastrique d'un lapin chloralisé. Cette période se termine par des irrégularités dans lesquelles il est impossible de reconnaître les caractères physiologiques de la respiration.
Fait curieux à noter, il se produit dans le poumon une pression négative pendant les dernières minutes qui précèdent la mort.
Circulation, — Chez tous les animaux, le cœur s'accélère après l'injection pendant une durée généralement très courte, puis ses battements se ralentissent progressivement jusqu'à l'arrêt complet. Le ventricule ou les ventricules s'arrêtent d'abord ; puis survient l'immobilisation des oreillettes en un temps plus ou moins long ; chez les animaux à sang froid le ventricule est en systole, les oreillettes en diastole ; chez les animaux à sang chaud le ventricule droit est en diastole, le ventricule gauche en demi-diastole; les oreillettes sont en diastole. Par exemple, chez un chien de petite taille dont le poids était de 6 kilogrammes, le caillot du ventricule droit pesait 13 grammes, celui du ventricule gauche n'en pesait que 8.
La pression s'élève dans la carotide du lapin, une minute après l'injection (tracé 2) ; elle augmente de plusieurs millimètres, puis revient à la normale ; mais elle est alors irrégulière et subit des oscillations d'une amplitude parfois assez considérable.
Elle s'élève brusquement de plusieurs centimètres au moment où les spasmes vont apparaître, puis redescend ensuite et progressivement jusqu'à la mort.
Appareil digestif. — Ce n'est que chez les animaux à sang diaud qu'on peut constater l'action du poison sur le tube digestif. Dès le début de l'expérience, le lapin fait de nombreux mouve-
menls de mastication comme s'il voulait débarrasser sa bouche de quelque chose de désagréable. Il se produit des flots abondants de salive qu'il avale le plus souvent, mais que parfois il laisse écouler au dehors. La défécation et l'émission des urines suivent généralement de près l'injection sous-cutanée. A l'autopsie faite aussitôt après la mort, les organes du tube digestif et ses annexes, estomac, intestin, foie, rate, sont très congestionnés; en particulier l'intestin grêle. Le foie est noirâtre, gonflé, rempli de sang; de même pour la rate. La vessie est généralement vide, l'urine renferme de l'albumine.
Chez le chien, l'introduction du poison sous la peau du flanc détermine (les vomissements alimentaires énergiques, répétés, et l'émission des urines ; chez lui aussi, à l'autopsie, on constate la même congestion des organes abdominaux. Il est évident que tous ces phénomènes sont sous la dépendance de troubles nerveux.
Système musculaire, — Tous les muscles qui ont été en contact avec le poison sont paralysés et inexcilables au courant. Chez un animal, les muscles de la région où l'onr fait une injection sous-cutanée de la solution toxique ne répondent plus à aucune excitation physiologique ou artificielle ; mais tous les autres muscles du corps conservent leurs propriétés normales, sauf le cœur. En efiet, après un temps qui varie suivant la dose injectée et suivant l'espèce animale, le cœur s'arrête définitivement. Il est alors inexcitable.
S/stème nerveux, — L'animal qui est sous l'influence de l'action du poison conserve jusqu'au moment où la mort survient la sensibilité générale.
Il est plus difficile de savoir si le pouvoir excilo-moteur de la moelle est altéré. Chez un animal intoxiqué les mouvements volontaires sont plus lents, plus incomplets. Une grenouille qui a reçu dans la cavité abdominale 2 centimètres cubes de la solution à 1/100 du poison, ne saute plus au bout de quelques minutes avec la même vigueur, et après un quart d'heure elle ne saute plus du tout, mais elle n'est pas paralysée.
Les mêmes faits s'observent pour les animaux à sang chaud ; ils sont en concordance avec ce que MM. Gley et Lapicque ont observé pour le poison des flèches du Gabon, en 1887.
Certains phénomènes tels que la salivation, l'exophthalmie, les troubles du rythme respiratoire, les troubles cardiaques primordiaux semblent provenir d'une action sur le bulbe.
Chez la grenouille, les modifications dans les battements des oreillettes et des ventricules semblent indiquer une persistance de l'action des ganglions sur celle des nerfs intrinsèques.
NOUVELLES RECHERCHES
DU GRAND SYMPATHIQUE Par M. CH.-A. FRANÇOIS-FRANCK
(2* mémoire)
(Travail du laboratoire de physiologie pathologique des Hautes-Études.)
S I. — Topographie des Tteo-constricteurs pulmonaires fournis par le sympathique.
Rose Bradford et Dean (loc, cit.\ 1894, p. 57 et seq.), dans leurs expériences romparativos sur les deux pressions aortique et pulmonaire, onl soi{çneusement recherché le niveau d'émergence médullaire des filets qui produisent Télévation de la pression pulmonaire et l'abaissement de la pression aortique, c'est-à-dire la vaso-conslriction du poumon. Cette opposition, qui s'observe du 2* au 6* nerf dorsal, est au maximum au niveau des 3% 4* et 5* nerfs. Les filets vaso-constricteurs pulmonaires remontent dans la chaîne jusqu'au ganglion 1" thoracique, d'où ils se détachent pour aboutir aux plexus pulmonaires. Les auteurs anglais rappellent que Gaskell a énoncé la probabilité du passage des vaso-moteurs pulmonaires par le ganglion étoile et ajoutent que sa prophétie se trouve vérifiée (p. 65).
La prophétie reviendrait i)lus justement à Brown-Séquard, qui annonçait, de 1870 à 1873, en s'appuyant sur des expériences très indirectes (voy. 1*' mémoire, § I), que les vaso-constricteurs pulmonaires passent par les ganglions thoraciques supérieurs. Mais l'im-
* Voir l»*" mémoire, page 744 de ce numéro des Arcbivûs.
ACtiON VAâO-dONStRIdTlVE PÙLlrfONAlftï!. 8i1
portant est d'établir ce trajet : c'est l'un des mérites du travail de Rose Bradford et Dean.
Nous ne pouvons que confirmer leurs conclusions en invoquant en*leur faveur un procédé plus direct encore que le leur, TefTet inverse produit sur la pression artérielle pulmonaire et auriculaire gauche par les exci-
Fig. 1. — Schéma du trajet des vaso-constricteurs pulmonaires fournis par le sympathique thoracique.
Les Gxcitalions portant sur le sixième rameau communiquant ou sur le cordon thoracique à son niveau (5* D.) restent sans effet vaso-constricteur pulmonaire appréciable. Ces effets apparaissent nettement à partir du quatrième espace et s'accentuent jusqu'à la partie supérieure do la chaîne thoracique {i*' D.) et L'excitation transportée à l'anneau de Vieussens (An. V.), aux branches descendantes du ganglion cervical inférieur {N. Card. pulmJ) montre le trajet centrifuge des vaso-moteurs pulmonaires fournis par le sympathique thoracique. L'excitation centrifuge du nerf vertébral (/V. V.), c'est-à-dire des derniers rameaux communiquants cervicaux, de même que l'excitation du segment inférieur (thoracique) du sympathique cervical (S. C), reste inactive et permet d'écarter cette double provenance supérieure des vaso-constricteurs pulmonaires.
tations portées sur des points de plus en plus élevés du sympathique thoracique.
Un tableau synthétique indiquant, avec vaso*moteur, le point d'application des excitations, leur résultat permettra de saisir d^un coup d'œil le trajet des vaso-constricteurs du poumon entre la moelle et les vaisseaux. Dans leur technique, les auteura anglais ont adopté Texcitation centrifuge des racines dorsales, ce qui constitue un grand avantage à certains égards; nous avons procédé en excitant, soit le bout périphérique des rameaux communiquants, soit le cordon lui-même, à des niveaux de plue en plus
818 Ch.-A. FRANÇOIS-FRANCK.
élevés; les résultats concordent exactement. Les mêmes expériences nous ont permis, en outre, de montrer que le cordon cervical du sym-
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Fig. 2/ — Tableau montrant le détail des cfTots vaso-constricteurs pulmonaires produits par les excitations appliquées aux points indiqués par le schéma n« 4.
La pression dans Tartère pulmonaire (Pr. A. p. Ox. S.)et dans roreillctte gaacbe (Pr. Or. G. Ox. S.) est influencée en sens inverse dans tous les cas A, B, G, D, E, mais à des degrés différents, montrant Taolivité vaso*con8trictivc croissante du sympathique de A en E. (bétail dëns le texte.)
pathique ne renferme pas, chez le chien, de filets vaso-moteurs pulmonaires descendant des régions élevées de Taxe bulbo-médnUaijre, pas
ACTIOW TA«0-CONSTRICTIVE PULMONAIRE. 819
plus que n'en rmferme le nerf vertébral qui résume les rameaux ôommuniquanto-des nerfs cervicaux inférieurs. L'émergence des vaso-moteurs yMlMCBaîres se trouve, dès lors, comprise entre la l*^ et la 5^ paire dorsale, avec un maximum au niveau de la 3®. C'est rigoureusement ce qu'ont établi MM. Rose Bradford et Dean.
La figure schématique précédente (%. 4) montre la topographie générale de l'appareil vaso-constricteur pulmonaire fourni par le symphatique, ainsi que les points d'application des excitations qui ont donné les résultats représentés figure 5,
Dans cette dernière, où la pression artérielle pulmonaire a été enregistrée en môme temps que la pression dans Toreillette gauche, on voit les effets vaso-constricteui*s commencer à se produire par l'excitation du cordon thoracique au niveau du 4« espace intercostal (ii), c'est-à-dire au dessus du point où le 5^ rameau communiquant a abordé la chaîne. La dépression auriculaire gauche, véritable mesure de la valeur de l'effet vaso-moteur pulmonaire, s'accentue davantage à mesure qu'on remonte plus haut (B, C, Z>.). Elle est à son maximum quand on excite l'ensemble des filets vaso-constricteurs groupés dans le ganglion l*** thoracique, dans l'anneau de Vieussens et dans les brsgiiches descendantes cardio-pulmonaires {D, E.) du ganglion cervical inférieur.
L'expérience se complète en montrant que l'excitation centrifuge- du nerf vertébral (A^. V.) qui totalise, au niveau du premier ganglion thoracique, les rameaux communiquants des quatre 'ou cinq derniers nerfs cervicaux, reste sans effet dépresseur sur l'oreillette gauche ; p r conséquent, la moelle cervicale, à sa partie inférieure, nq fournit pas directement de vaso-constricteurs au poumon ; cjux qu\ lie contient et qui viennent des régions bulbo-protubérantielles, descendent dans la moelle dorsale, pour en sortir au niveau des quatre ou cinq premiers rami communicantes.
De même, l'excitation du segm:'Ç[t thoracique ^u cordon cervical (5), isolé du nerf vague, ne provoque pas la réaction oaractéristique de la dépression auriculaire gauche ; par suite, les régions supérieures de la moelle cervicale, pas plus que le bulbe fournissant des filets au sympathique prévertébral, n'émettent par cette voie des vaso-moteurs pour le poumon.
Les effets vaso-constricteurs observés en excitant le groupe deç filets descendants du ganglion cervical inférieur résultent, dès lors, de la mise en jeu des vaso-moteurs qui ont abandonné la chaîne thoracique au niveau du ganglion étoile, ont suivi l'anneau de Vieussens {An. Y.) et gagné le ganglion cervical inférieur.
I II. — Disonssioii des effets paradoxaux produits sur la pression aortique par le sympathique thoraoique.
Il n'est pas rare d'observer, souârioflueiice de Texcitation (firecte du sympathique thoracique supérieur, une élévatioa notable de la pression dans le système aortique. Cet effet parait, à preoiière vue,
820 CH.-A. VRANçots-viiANcir.
en coiUradtciion avec une action vaso-consiricUve pulmonaire ée cette même portion du sympathique ; le resserrement des vaisseaux du poumon doit, en efTet, diminuer rapport sanguin au cœur gauche et, par suite, produire une dépression dans Taorte. C'est ce résultat, en apparence paradoxal, qu'il faut chercher à interpréter.
Dans les cas simples que nous avons analysés précédemment {fig. 2, 3, 4, 5, l^** mémoire), nous avons choisi à dessein des spécimens montrant le phénomène à prévoir, c'est-à-dire l'opposition entre Télévation de la pression artérielle pulmonaire et l'abaissement de la pression aortique. Mais cette opposition est loin d'être constante, comme le montre la ligure suivante (%. 3). On y voit qu'une excitation des nerfs fournie par le premier ganglion thoracique gauche provoque l'élévation parallèle de la pression dans l'artère pulmonaire et dans l'aorte ; ceci exclut-il l'action vaso-motrice de ces nerfs sur le poumon? Four comprendre l'effet aortique, il suffit de constater que la même excitation renforce l'action des ventricules qu'elle accélère en même temps; les variations de. la pression ventriculaire aug*. mentent, en effet, de la façon la plus évidente (courbes Pr. V. rf. et Pr.V.g.)^ C'est cette influence cardiaque qui intervient poiir masquer les effets aortiques de la vaso-constriction pulmonaire simultanément produite, vaso-constriction qui ne peut être mise en doute, d'après les résultats énoncés plus haut : le ventricule gauche, en subissant ce grand renforcement d'activité, contrebalance les effets mécaniques immédiats du resserrement des vaisseaux pulmonaires contre lesquels lutte, d'autre part, le ventricule droit, égale*, ment renforcé. Il est inévitable, dès lors, que la pression s'élève dans l'aorte, malgré la vaso-constriction qui s'opère dans le poumon. L'influence de celle-ci n'est cependant pas complètement masquée* On voit, en effet, la pression aortique, à la suite de son élévation initiale rapide de 75 à 110 millimètres Hg, subir une chute relative» malgré la persistance de l'action cardio-tonique et accélératrice ; cette dépression peut être attribuée à l'influence du spasme vasculaire du poumon qui maintient, d'autre part, la pression artérielle pulmonaire à un niveau élevé. Nous retrouverons cette influence agissant comme un moyen de correction de l'excès de pression aortique produit par voie réflexe.
Entre les deux cas extrêmes que nous connaissons maintenant, entre la chute prévue de la pression aortique (%. 8, 3^ 4, 5, !•' mémoire) et son élévation en apparence paradoxale (%. 3), prend place un cas intermédiaire que précise la figm^e suivante (Gg. 4). Ici, la pression aortique moyenne reste constante; elle subit de grandes ondulations rythmiques autour de cette moyenne, mais pas d'élévation réelle ; ce défaut d'effet sur la pression dans l'aorte de Tetcitation dîu
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