III. — La mort
Nous avons recueilli plusieurs tracés des phénomènes circulaflires et respiratoires qui accompagnent la mort du chien empoisonné aria toxine diphtérique.
La figure 3 en offre un type. La preBsion ortéiiclle étant parvenue uu oitàaage de zéro, le pouls est rapide, petit, irrégulier; le coeur x'arrL-te lendaat un quart de minute, une demi-minute; puis une nouvelle série e battements a lieu, un nouvel an-él, et ainsi à plusieurs reprises, jus-
lu'à ce que la lullo Tmisse de façon irrévocable. Lorsque, la respiration rtiHciello étant pratiquée, on ouvre la poitrine pour observer l'état du sur, on le [rouvo disloudii, incomplètement évacuiS par des systoles nparfaîtcs, et on constate qu'il meurt en relâchement, sans trémuler. La espiration, de son cûté, diminue de fi'équencc, s'arrête, et un, deux, ■0L8 Boupirs profonds et prolongés précèdent l'immobilité déSnilive. A oelques variantes près, c'est toujours le mSme tableau.
' Nous soup^DDODS la culture doot il s'agit d'avoir Hé souillée pur un miobe étranger; il est vrai que le bacille diphtériquo peut bien, en dahors do ( aâcrélioas apéeiQques, produire éventuellement, par suite de circonaunnes •a préciséas, des Bubstaucea variées douées d'actions physiologiques dUTéreales.
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EHRIOUEZ ET
Nous aurons à revenir sur les relations qui existent, n cette phi» W'
ultime, entre les phénomènes respiratoires çt les ph^Dommes circulatoires.
La canr «t ses narfa.
Paraiysifi de l'appareil nerveux darrtd du cœur.
Plusieurs faits (Itmontreal que le poison diplitérique exerce une action paraljbonlc sur les centres inhibitoircâ ilu cœur.
En eiïet, ai, chez nn nnimol intoxiqué, on cherche par des épreuvfî ilivei-ses à sollicifci' l'aclivilc «le ces centres, on voit que les ralenlissrmenls eordîDques ohteniis sont <io moins en moins prononcés pour nw excilnlion doniii'C, ou qui;, pour obleiiir un effet donné, il faut nugmenlr (le plus en plus l'inlcnsitc do t'exciintion. Finnlement, il devient impossible, quelle que soit l'inlengilii <lc i'cxcilalion, d'obtenir nueun mlenlis- Bcmcnt curilixquc : l'animal se comporte comme s'il nvoit les deux ncrrs pncumognstriques sectionnes ou comme s'il avait re^u une forte dow d'atropine.
h' asph y xieAèiermxne, comme on sait, chez l'animal sain une phase de grand ralenlisseinont cardiaque: ce phénomène est à peioe
uiarquo ou fait complètement défaut chez l'animal soumis à l'iû- ; toxication diphtérique
bi cht? cet animal, on comprime Paorie thoracique (fig. i), on voit la picsiiion carotidienne s'élever (moins fortement, il est vrai, que chez I animal sain et ceci est un fait sur lequel nous aurons à revenir) sins que so manifeste aucun ralentissement appréciable du poula
ACTION DB LA TOXINE DIFHT^IttQUe. 899
ondulBtions respiratoires de la pression artériella s'accoml à l'état norinal d'une variation rythmée de la fréquence du es minima de ces ondulations sont marqués par une accéléu pouls, \e?- maxima par un ralentissement. Ce phénomène)
plique d'après la plupart des auteurs une variation corresite dans l'activité des centres cardiaques bulbaires, se sup- Eiu cours de l'intoxication (Ag;. 5).
1, la section des deux neris pneumogastriques , si elle est lée dans une période avancée de l'intoxication, ne s'accomd'aucune augmentation dans le nombre des pulsations'.
r quelle portion de fappareil darvvt porto h pnr.ilysie '.'
i avons montré que le poison diphtérique supprime les influen- >rrêt que le sysième nerveux exerce normalement sur le Il reste à déterminer quelle pai-tie du système intiibitoire
a rclerona toulerois dans nos notea deux expériences ou it eemblcrait rat Butreineat. Chez un cobaj'o qui était aganiaanl (couRhù sur le liane, «idi, respirant i piiac), nous avons pratiqué la respiralion artificielle par ion et ouvert te Itiorax; le cœur ne présentait plus que de rares ballela section bilatérale des pncumogaslriqucs a paru déterminer une légère on du ralcnlisucment cardiaque. MËiiio Tait a élu noté cbez un chien I conditions semblables. Mais ce détail est mis en doule, dann ces deux ces, par 'un point d'interrogation ; nous le signalons pour a
400 enriquez et haluon.
cardiaque est ici ea cause. S'agit-il d'une altération du teoUt
bulbaire, ou des Abres centrifuges (|uî en émanent, ou enfin de
terminaisons intracardîaques de ces libres, des ganglions
cardiaques?
Pour résoudro celte queslion.sectionnonBun desdeux nerh Tigiv^l
patbiqueschczunchicn qui ne pi-éscntepluaaucunralentisscmeDt cardiaque I
dans les circonstances propres!
slimuler les cenlres d'arrtl Jt
cœui", [)or exemple, la eompf»-
sion de l'aorte abdominale; pois
excitons le bout périphëriqvt: <lo
nerf secLionné : nous oblcnoos
encore un notable raient isscmnl
du cceuravec une excita lion J'udc
„, - ■..-.■■ j 1 ■ , - L- intensité movenne (fie. 6). PIg. 6. — Ëxcitalion du boul pdnphc- • i b .
rique du ncrrvago-iiympalhiquedruil,
dcmoiennoinlon9ilé,ralenlille.a'ur. p„ conséquent, le nerf fil
La piTsaion arlcncllc tat de 3 ccnli- . . .
mi:lrea de mercure. toujOUrs propre a Iransraettre
les excitations d'arrêt, el le cœur apte à répondre. Il est vrai de dire, toulefais, que l'effet oblenupar une excitation donnée est moindre que chez le chien normal; 1^ tronc ou plus probablement les aboutissants cardiaques du oH pneumogastrique sont donc allérés, parésés, si l'on veut, mais ils ne sont point paralysés.
Itiffucnce sur rapparcil accélérateur cardiaque.
L'excitation des nerfs accélérateurs conserve son erUcacité îi un stade très avancé de riDloiicttion. La figure 7 en offre um preuve : on voit que la pression artérielle , très profondémenl abaissée, s'élève sous l'indueiiK de l'excilation du gaoglioD pr?' mier thoraciquc.
L'effet accélérateur propre-
lensilÉ moj-enne, vaBo-conalriclion de '"81. m^'S cela 5 explique, éUnl
la muqueuse naaaie (Vol. F. nas.) et donné l'énorme accélération
effot cardiaque renforçanl. La près- permanente déjà réalisée. P«
sion arliTiclle moyenne [Pr. «.) est de '^ ^ i-u .-vw
3 coniimèireB de mcj'eure. contre, 1 effet tonicardiaque
dont notre maître, M. François- Franck n bien montré l'importance, a été des plus nets.