ACTION DE LA TOXINE DIPHTERIQUE

Inûuenee paralysante sur le eœur.

Que devient, pendant l'intoxication diphtérique, la puissance de ^ntractîon du cœur?

Au moment où la pression artérielle est notablement abaissée, on [>eiit invoquer deux causes à cet abaissement, savoir : une paralysie ^aso-motrice et une diminution de la puissance du cœur*. Nous mou- .»ons,par ailleurs,que la paralysie vaso-motrice est incontestable; reste ^ savoir si TafTaiblissement du cœur ne joue pas également un rôle.

La paralysie vasculaire faisant baisser la pression sanguine en liminuant les résistances devant le sang que projette le cœur^ subsituons à ces résistances déficientes une résistance artificielle.

Chex un chien intoxiqué, soumis à la respiration artificielle, le thorax ^tanl ouvert, on comprime l'aorte thoracique descendante (fig. 4). La pression s*éiève aussitôt, du niveau de 2 centimètres, à la hauteur ^« 1 centimètres environ, puis, malgré la persistance de la com- •ression, décroît peu à peu. Nous faisons observer ailleurs que, conmirement à ce qui se passe dans l'état normal, les pulsations ne font ici [ii^augmenter d'amplitude sans diminuer sensiblement de nombre, phéomène que nous avons rapporté à une paralysie des centres d'arrêt Brdiaque. Mais ce qui nous intéresse pour l'instant, c'est la faible hau- ^ur à laquelle parvient la pression carotidiennc dans cette expérience ; ^ cœur est impuissant à l'élever davantage : il n'arrive pas môme, devant obstacle créé par l'occlusion aortique, à réaliser une pression artérielle ^le à la moitié de la pression normale. Nous avons répété cette inves- ^tion plusieurs fois avec le môme résultat. On pourrait objecter, il est ■*ai, que, dans celte expérience, les vaisseaux tributaires de la crosse oi'tique restent perméables au sang, et que ces vaisseaux paralysés, en ^ dilatant comme le montre, dans la figure, l'augmentation de volume de k^ muqueuse nasale, compensent les effets de la compression de l'aorte. («Igré cela, il n'est guère admissible que la résistance apportée au cours U sang artériel, dans l'expérience rapportée, soit inférieure à la résisfcnee qui existe à l'état normal. Nous convenons toutefois que cette exérience, passible de quelques objections, serait utilement complétée par "^ciulres modes d'investigations.

Nous concluons à un affaiblissement réel et notable du muscle ^rdiaque.

Influence sur f excitabilité du cœur.

Jusqu'au dernier moment, le cœur reste capable de réagir aux ^citations directement portées sur lui : excitations mécaniques ou leclriques.

* Il conviendrait de déterminer aussi les variations de la masse du sang et les Mlifications osmotiques qui leur sont connexes; c'est un sujet que nous avons teine abordé jusqu'ici, et sur lequel nous aurons à revenir.

ARCH. de PHYfl., 5« 9ÉRIB. — X. 26

402 SNRIQUBB BT HaLLION.

Plusieurs lois, chez des cobayes à Tagonie, nous avons établi la resjn- |ii i ration artificielle par iasufflation UiU)héale« ouvert rapidement le thom et observé le cœur. Celui-ci était extrêmement ralenti, et les ventricules no présentaient plus que des systoles incomplètes : des chocs ié^rs portés sur des ventricules, soit à nu, soit revêtus du péricarde, provoquaient des systoles : à chaque excitation correspondait une systole, pourvu que les excitations ne fussent pas trop fréquentes. Des excitations fiaradiqaes avaient le môme résultat.

Ces faild mentirent assurément la persistance de l'excitabilité directe du cœur; mais ils montrent aussi la diminution de cette excilabilitéi car des excitations de même intensité que celles dont oous avons usé n'auraient pas manqué de faire entrer en trémulatioD et de tuer un cœur normal.

Le cœur de nos animaux intoxiqués se comportait comme œlai des animaux artificiellement refroidis. De fait, les animaux eipéfimentés étaient toujours notablement refroidis par l'effet toxication ; mais nous avons noté les mêmes phénomènes d'eux que nous avions artificiellement réchaufié.

Les vaso-motears et les vaisseaux.

On admet que la toxine diphtérique paralyse les vaisseaux, e un état de dilatation vasculaire; on se fonde pour cela sur la tion des organes et sur les hémorragies capillaires, constatées maâtes fois, notamment par MM. Roux et Yersin.

Ces faits ne suffisent pas à prouver que la toxine diphtérique agit sur le système nerveux vaso-moteur; la paroi des capillaires pourrait être seule altérée.

L'étude des variations de la pression artérielle au cours de Fintoxi cation, la constatation d'une baisse progressive de celte pressionn'y suffisent pas non plus, car ce dernier phénomène pourrait tout aussi bien reconnaître pour cause un alTaiblissement graduel du cœur. Fût-il démontré que la baisse de pression relève pour une part d'une dilatation vasculaire, encore resterait-il à élucider cette question: la dilatation vasculaire tient-elle à une altération de la fibre lisse artérielle ou à une altération du système nerveux vaso-moteur, et, dans cette dernière hypothèse, l'altération porte*t-elle sur les centres vaso-moteurs eux-mêmes ou sur les conducteurs centrifuges qui en partent? L'analyse expérimentale nous permettra cette dissociation.

Paralysie de l'appareil vaso-constricteur.

Nos expériences démontrent que Tappareil vaso-conslricleur se paralyse de plus en plus, au cours de l'intoxication ooafirmée, si bieo

ACTION W LA TOxm DmiTâRtauK. 403

l'a un moment donné, des excitations qui déterminent iniaillibleleolchez un sujet normal des réactions vaso-constrictives devianaânt bsolument inefficaces. Cette suppression d'efTets se juge par deux ' ieuliats: absence de resserrement des organes explorés par la aAthode pléthysmographique, et absence d'élévation de la pression iftérielle, à la suite de ces excitations.

L'asphyxie, chez les animaux intoxiqués, cesse de produire ses fléts vaso-constricteurs habituels: ces derniers s'atténuent progresivement et finissent par disparaître dans le stade ultime de l'intoxiilion.

Des excitations sensiLives qui déterminent invariablement un fleze vaso-constricteur chez un animal sain, l'excilation du nerf ural, par exemple, voient de même leurs efTets diminuer et se sup-

{. 8. — EioiUlion du nerf crural : 1* [niensitù relativement faibb, ulteU res- ^raloirM Dolablei relentissant «ur It presEion artérielln. S* Dix minuieB plu? lard : inteiuiiU plu« forte, «ITet nul; inlenaité eacore accrue, cffot peu marqué.

imer entièrement, quelle que soit l'inlensilé de l'excitant (Ûg. 1 pourrait se demander si le résultat négaLifobtenu ne tiendrait pas 1 défaut des conductem^ ou des centres de sensibilité ; il n'en est 3n, caf telle excitation sensitive, qui ne provoque aucun réflexe iso«0Q9tricteur, se traduit encore par des mouvements de l'animal des réactions respiratoires.

Les ondulations spontanées de la pression artérielle, qui résulteni ïs variations spontanées du tonus vaso-constricteur, font défaul un moment donné, comme nous l'avons dit. En même temps se ippriment les oscillations correspondantes du volume des organes.

Paralysie des centres vaso-constricteurs.

L'expérience montre qu'il faut incriminer une paralysiedescenlres to-constricteuTB pour expliquer le suppression des réactions vasotrices normales. En eflet, ces dernières étant abolies, excitons par

404 RIRIQUKZ XT HAU.IOK.

un courant faradique d'intensité moyenne le ganglion premiertboncique ou le bout périphérique de l'anneau de VieusseDS.quicoiilieil la plupart des filets vaso-constricteurs de la moitié correspondaDledt la tôte (%. 7). Nous verrons la muqueuse nasale, explorée parnii[i» cédé volumétrique, diminuer de volume, et manirester parlebii même l'intégrité des voies de conduction vaso-coDglrictives: pif glions sympathiques et filets sympathiques, ainsi que de laflbic lisse des parois artérielles ; cette intégrité n'est peut-être et n'ai même probablement que relative, mais elle serait suffisante à |>e^ mettre les manifestations d'activité des centres bulbo-médullair»,a ces centres n'étaient paralysés.

Centrai raiplratolrii.

L'activité des centres respiratoires se traduit encore, alors quel centres vaso-constricteurs et les centres cardiaques d'arrêt oat complètement de manifester la leur; elle se traduit non andement^ par la persistance même de la respiration, mais encore paries ret^ lions que produisent des interventions diverses.

Pig. s. — Excilation faillie du bout central du vago-sympalbique droit (l'inin étant intact); arrêt ds la respiraUon. Le repère correspoDd â une prewiiu artérielle de 1 ccntimèlre de mercure.

C'est ainsi que les excitations du neri crural, désormais impiûssantes â produire aucun effet appréciable sur la circulation, engendrent encore des troubles respiratoires dans l'expérience & laquelle se rapporte la figure 8. Quelques minutes plus tard, les réactions respiratoires elles-mêmes font défaut, malgré de très fortes excilatioas sensitives.

ACTION DE LA TOXINE DIPHt£iUQUE. 405

C'est aiasi encore que l'excitation du bout centi-al d'un pneiimoiBtrique modifie très notablement la respiration, alors qu'elle ne tentit plus que d'une façon peu marquée et probablement indirecte r l'appareil cardio-vasculaire (%. 9).

[, 10. — Lca doux nerr* viigo-aympalhiquoH ont élé Beclionnùs, la respiration ftat forlament ralentie; on établît la rospiralion arlîflciolle, le rythme respïrs-

Spb., Bphygmoscope; Pr.s., pression artérielle.

Enfin, il en est de même pour la section des deux nerfs vago-symliiques, dont l'eFfet de ralentissement respiratoire est très net, fet circulatoire nul.

j» respiration arliflciello a élé pratiquée, après celte double seca nerveuse, dans l'expérience qui a fourni la Hgure 10 ; l'automane du centre respiratoire continue à se manifester ; on y voit les iix rythmes, le rythme automatique spontané et le rythme artificiel posé, se superposer sans se confondre.

.apporta réciproques d«> pbénamânei étudiés. Leur gravité raspective.

)es différents phénomènes que nous avons étudiés, la chiite proissive de la pression artérielle est, avec l'abaissement thermique, pltis constant et le plus rétj'ulier. Les tiiodifica lions du chiffre du ils et de la respiration sont un peu plus variables d'une expérience 'autre. Il serait intéressant de mettre en lumière les rapports de > phéDomènes, leur mutuelle influence, leur degré d'indépendance

406 ENRIQUEZ XT HALLION.

et de subordination réciproques. Nous sommes loin de pouvmrle faire à l*heure présente ; nous avons toutefois recueilli certains éléments relatifs à ces questions et nous allons les rapporter brièvemeot

Indépendance relative des phénomènes.

Les modifications de la pression artérielle, du pouls et de la respiration ne dépendent pas des modifications thermiques. En effet, les premières se produisent encore lorsqu'on s'oppose artifiddlemeat au refroidissement de Tanimàl.

L'accélération du pouls ne dépend pas de la diminution delà pression artérielle, car elle peut apparaître alors que celle-ci n'existe pis encore ; elle peut, au contraire, retarder sur elle, elle peut enfin varier d'une façon indépendante. On a vu d'ailleurs que l'augmentation artificielle de la pression artérielle peut ne pas influer sur la fréqueoce du pouls.

Des considérations semblables nous démontrent uneoertaineiiKlépendance réciproque des troubles circulatoires et des troubles respiratoires. Toutefois, on peut constater sur la flg:ure S, qui répond aui accidents ultimes, que les pauses et les phases d'activité do cœur coïncident avec des pauses et des phases d'activité da œiilre respiratoire. Il est vrai que, dans d'autres cas, on voit les mouvements respiratoires s'arrêter un peu avant les derniers battements cardiaques. Il est probable que l'abaissement de la pression artérielle contribue notamment à troubler la respiration ; par contre, la respiraiion ne parait pas infiuer notablement sur les phénomènes circulatoires.

A ces diverses propositions, il est indispensable d'ajouter on correctif; quand nous signalons l'indépendance réciproque desdivers troubles fonctionnels que nous avons rapprochés, nous ne voulons pt» dire qu'ils ne réagissent pas les uns sur les autres, nous voulons dire qu'en supprimant l'un, on ne supprimerait pas l'autre; c'est-tdire qu'aucun d'eux n'est la condition nécessaire et suffisante de \ l'autre.

Cause immédiate de la mort dans rintoxication diphtérique»

Ce n^est pas l'hypothermie, car, dans la plupart de nos expériences, l'abaissement de la température ne fut ni assez considé rable ni assez prolongé pour entraîner la mort.

Ce n'est pas la suppression des mouvements respiratoires. Eodflet, c'est en vain que Ton a recours à la respiration artificielle pour pro* k>figer l'existence des animaux agonisants.