LE TRAVAIL MUSGULAIFŒ ET LE RYTHME DU CŒUR

(2* mémoire)

Par MM. J. ATHANA8IU et J. CARVALLO

(Travail du laboratoire de physiologie de la Faculté de médecine de Pari<

Dans un travail antérieur*, nous avons déinontr«5 que l'accéléra lion cardiaque qui accompagne et suit l'activité musculaire n'est p« en rapport direct avec les modifications circulatoires et respiratoires provoquées par celle-ci dans Torganisme. En poursuivant nos recherches sur ce point, nous avons été amenés à étudier Tinfluence que les actions nerveuses et chimiques dépendantes du travail musculaire pourraient exercer sur le rythme du cœur.

Nous donnons dans ce mémoire les résultats de nos expérience! ainsi que de celles des autres auteurs qui nous ont précédé d rétude de cette question.

IL — Actions nerveuses qui accompagnent le travail musculaifti

leur influence sur le rythme du cœur.

La mise en jeu de l'activité musculaire se produit à l'état nor sous l'influence de la volonté ou bien encore par un mécanisme llexe. Dans le premier -cas, c'est l'incitation volontaire qui en pai des centres psycho-moteurs suit la voie pyramidale pour arriver a^ muscles et déterminer leur contraction. Dans le second cas, c'« une excitation sensitive d'origine périphérique qui se transfor dans un centre réflexe quelconque en une incitation motrice cause le mouvement. Ces diverses formes de l'activité musculaiï éveillent dans le cerveau des sensations mal définies, mais qui non permettent de nous rendre compte de l'efîort accompli. Quelle qï

* Arcb. de pliysiol. norm. et path.^ 1898, n« 2, p. 347-362.

a en .efîet l'idée qu'on se fasse de la sensibilité musculaire, on est rcé d'admettre que les muscles qui travaillent normalement voient des excitations vers les centres supérieurs moyennant leselles ceux-ci règlent la marche de leur activité. Il y a donc à considérer pour toute espèce de travail deux sortes ictions nerveuses dont la nature et la direction semblent être dif- "entes ; d'une part, l'incitation motrice qui commande le mouve- 3nt et, d'autre part, l'excitation ou les excitations sensitives qui 3ultent de ce mouvement. Nous analyserons en détail chacune de 3 actions et nons étudierons quelle peut être leur influence sur rythme du cœur.

Actions motrices volontaires et réflexes. — Johanson * a émis ypothèse assez invraisemblable que l'accélération subite qui acïipagne le travail volontaire est principalement d'origine psychique. mr dire cela il s'appuie sur l'expérience suivante :

Ja lapin ou un chien Bst attaché solidement sur la table cVexpérieiiee .■a carotide est mise en rapport avec un manomètre afin d'inscrire In ssion sanguine et le cœur. Ceci fait, on constate que chaque mouve> Dt que l'animal réalise spontanément pour se défendre entraîne une vation de la pression sanguine avec une forte accélération du cœur. ftprès avoir détaché le train postérieur on lui fait faire des mouvents passifs avec ses membres, Taccélération du cœur est très peu Difeste.

l conclut de cette expérience que l'excitation sensitive réflexe 3t pas le véritable facteur de l'accélération cardiaque qui accomrne le travail volontaire, mais qu'elle semble plutôt obéir à l'ac- I cérébrale sur les centres d'innervation du cœur. Il est vrai, -il, qu'on peut objecter à cette expérience que les mouvements sifs de flexion et d'extension des membres ne sont pas suflîiinent intenses pour provoquer l'excitation réflexe du cœur. Mais ela on peut répondre que l'excitation mécanique directe des scies ne donne non plus lieu à aucune accélération cardiaque, si que Kleen l'a démontré.

rous aurons bientôt l'occasion de nous occuper de cette expéice de Kleen et de l'interpréter à sa juste valeur. En attendant, s allons essayer de mettre en évidence, si elle existe, cette lence psychique accélératrice que l'incitation volontaire exerce- , d'après Johanson, sur le rythme du cœur. ne expérience s'imposait tout d'abord comme étant absolument lonstrative. C'était celle de voir les effets produits par l'incitation

^OHANSON (J.-E.), Uebcp die Einwirkuiig dei' Muskelthîitigkoit auf die Alhg und die Herzthatigkeil {Skand. Arch. f. PhysioLy Bd V, p.. 20^).

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motrice volontaire sur le cœur, chez des individus paraplégiqwi se trouvant dans l'impossibilité absolue de mouvoir les jambes imI'|,^ gré tous les efforts de volonté. Chez ces individus, le cerveau etli bulbe, ainsi que les portions supérieures de la moelle étant intact toute incitation volontaire pour mouvoir les jambes devrait; provoquer une forte accélération du cœur. Or, sur plusieurs mMsi^^,^ que nous avons pu observer dans le service de M. Déjerine,à la Saipétrière, nous n'avons jamais trouvé de changement appréciable dais le rjlhme du cœur à la suite de ces tentatives infructueuses du tnvail musculaire. Par contre, chez les mêmes individus, le simpfe ^': effort de serrer avec la main un dynamomètre, pendant trente se-fcr condes (travail, 2 kilogr.), donnait lieu à des accélérations cardiaques considérables variant entre 10 et 20 pulsations parmioule. Ces observations ont été répétées plusieurs fois et toujours avec te mêmes résultats. Nonobstant, nous engageons ceux qui voudrool reprendre ces recherches, à s'adresser à des individus intelligent». sachant accomplir l'effort qu'on leur demande avec un groupe d^ terminé de muscles sans troubler leur respiration, ni contracter i peu que ce soit aucune autre partie de l'organisme. D'ordinaire, 3 est assez difficile de trouver un sujet maniable et il arrive le pi souvent que, pendant que le malade en expérience essaie de m voir ses jambes paralysées, il contracte en même temps une partie de ses muscles actifs en modifiant ainsi la grandeur de sa fréqueDC«|^ cardiaque.

On voit par cette expérience que F incitation motrice volonté est impuissante à elle seule à provoquer F accélération du cœur.

Toutefois, étant donné les conditions expérimentales où se trouvaient les animaux de Johanson, il n'est pas douteux que leur cœtff ne fût soumis à l'influence des actions psychiques. Mais cela neprouif« nullement que, dans le travail volontaire, ces actions psychique» interviennent nécessairement. Le^ deux phénomènes peuvent se produire ensemble, mais ils n'ont pas à notre avis le moindre rapport entre eux. D'ailleurs, si l'hypothèse de Johanson était vraie, ^ travail obtenu par action réflexe, c'est-à-dire indépendamment del« volonté, n'aurait aucune action sur le rythme du cœur. Or, lorsqu'on excite mécaniquement un animal chloralosé, en frappant la table d'expérience, on constate que son cœur s'accélère et qu'il bat d'autant plus vite que les mouvements de réponse faits par l'animal sont plus intenses. Cette excitation particuhère offre l'avantage de nepa» agir directement sur le rythme du cœur, car si l'animal ne répoo^ pas aux coups donnés sur la table, le cœur ne subit pas la moindre modification. Dans ces conditions, l'animal étant profondément endormi, il serait difficile d'admettre l'origine psychique de l'accéléra-

L cardiaque, qui cependant dans la plupart des cas, est tout à fait larquable (30 et 40 pulsations par minute). Voy. les graphiques a figure 4 de notre premier mémoire.

Linsi donc, les actions motrices réflexeSy de même que les actions ^rices volontaires, contrairement à fopinion soutenue par ^anson^ accélèrent très puissamment le rythme du cœur,

ietions sensitives. — Si les muscles peuvent en se contractant un autre mécanisme que par Finfluence de la volonté accélérer ore le rythme du cœur, il était intéressant de rechercher les causes 3ntielles de cette accélération.

^n sait que toute excitation sensitive jouit de la propriété de moer la fréquence cardiaque. Les recherches de von Bezold * nous montré que l'excitation des plexus brachial et sacro-lombaire sur animaux curarisés ayant les centres nerveux intacts, donne lieu ne forte accélération du cœur. Ces phénomènes ne se produisent s lorsqu'on sectionne auparavant la moelle au-dessus et au-desis du bulbe. Loven * est arrivé à des résultats contraires en exciit les nerfs dorsal du pied et auriculaire chez le lapin. Le cœur se «Qtit à la suite de cette excitation et le ralentissement disparait end on sectionne les deux pneumogastriques. Asp* eut le premier l'idée de comparer les effets produits sur la sssion sanguine et sur le cœur par l'excitation du bout central des ïfs moteurs et sensitifs. Il a trouvé comme von Bezold que Texci- 4on du plexus sacro-lombaire donne lieu à une accélération mani- ^te du cœur. Les résultats en apparence contraires obtenus par ►ven tenaient tout simplement à ce que cet auteur excitait des nerfs Qsitifs. Il conclut de ses recherches que la sensibilité musculaire, i ne doit pas être confondue avec la sensibilité cutanée, était la ritable cause de l'accélération cardiaque qui accompagne le travail isculaire.

Cette hypothèse de l'influence accélératrice exercée par la sensiîté musculaire sur le rythme du cœur n'a pas été acceptée par is les physiologistes. Kleen *, entre autres, soutient que l'excitation »canique pure des muscles n'augmente pas le nombre des batlcnts cardiaques. Johanson lui-même se base sur celle expérience ir nier l'action réflexe du travail musculaire sur le cœur, foutefois, dans ces dernières années, Jacob ^ a repris l'idée pri-

VoN Bezold, Uateraucbungen ûber dia Innervation des Herzons.Wiivzhurg,

L<5vE.v, Ludwig's ArbeiteD, 1866-68, Bd I.

4sp, Ludwig's Arbciten, 18t>6-68, Bd I.

fCLEEN, Skand. Arcb. t. PbysioL, 1889, Bd I, p. 247-263.

fACOB, Arcb. f. Anat. u. PhysioL, 1893, p. 805-351.

les

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mîtive d'Asp et affirme que Taccélération cardiaque produite par k travail est bien d'origine réflexe. D'après lui, les muscles ensecoatractant enverraient aux centres supérieurs des excitatioDS f retentiraient sur le rythme du cœur. Il a constaté chez les animaiQ normaux ou chloralisés que l'excitation du plexus lombaire s'accompagne toujours d'une grande accélération cardiaque. Lorsqa'oii curarise profondément les animaux, les résultats changent tout à fait, mais ceci tient à ce que le curare accroit l'excitabilité du centrr modérateur du cœur, s'opposant ainsi aux effets naturels deTexcitation. Sur un même animal, il a pu obtenir en excitant le nerf sciatique une accélération avant le curare et un ralentissement apr« l'injection de cette substance. Il a vu en outre, sur des animaux légèrement curarisés, que l'excitation du plexus lombaire dans sa totalité, accélère considérablement le cœur, même pendant la compression de l'aorte abdominale. Dans ces conditions, les effets obtenus ne peuvent tenir qu'à l'excitation des nerfs moteurs, car la circulatioa est totalement interrompue dans le train postérieur de l'animal.

Toutes ces recherches ne sont pas cependant démonstratives.

Elles s'éloignent trop des conditions normales, pour qu'on ose conclure à l'existence de l'action sensitive réflexe comme cause d*? l'accélération cardiaque qui accompagne le travail musculaire. Maii^ même en admettant que l'excitation des nerfs moteurs accélère constamment le cœur, ce qui semble être contesté par beaucoup âc physiologistes et tout récemment par Tengwall*, il faut encore prouver que des excitations semblables se produisent dans le travail normal des muscles. Celle preuve n'a pas été fournie jusqu'ici Néanmoins, une expérience réalisée par Johanson et sur les résultats de laquelle l'auteur n'a pas su ou n'a pas voulu insister faisaii déjà entrevoir l'existence de cette action réflexe.

Si on sectionne la moelle épinière d*un animal, à la hauteur de la dernière vertèbre dorsale ou de la première lombaire et qu'on place deux électrodes sur le bout périphérique afln de faire travailler!^ train postérieur de l'animal, on s'aperçoit que la fréquence cardiaque reste pendant un temps assez long (parfois trois et quatre minute? ce qu'elle était avant et que finalement elle augmente lentement et graduellement au fur et à mesure que le travail musculaire conlinut'

Arrêtons-nous un moment sur cette expérience et disons en qutlques mots ce qu'elle signifie. Nous savons, par nombre de recherches parmi lesquelles nous citerons seulement celles de Christ -<' de Staehelin ^, que le travail normal des muscles détermine uf^*

• Tengwall, Skand. Arch. f. Physîol., 1895, Bd VI, p. 225-235.

• Christ, DcutscU. Arch. f. kîin. Mcd., Bd LUI, p. 102-140.

• Staehelin, Dcutsch. Arch. f. klin. Mcd.^ Bd LIX, p. 79-139.

THAVAII, HUSCULAIIIE LT llYTHltE CAUlJlAQUË. 557

accc'Icralion tioudaiiic du cœur qui semble être proportionnelle à Vtntensitê de l'etlort accompli. Or, nous remarquons dans l'expértence de Jolianson, que, d'une part, l'accélération du cœur met un temps assez long à se produire, et que d'autre pari cette accélération n'est plus proportionnelle an travail considérable développé par le train postérieur de l'animal à la suite des excitations électriques. Cette disproportion qui existe nu point de vue de la grandeur de la fréquence caniiaqiie enlre le travail artificiel et le travail volontaire "»-'s muscles, a induit en quelque sorte Jcbonson à admettre l'influence des actions psycbiques pour exjiliquer lu cause de ce plié- "ornène. Mais nous avons démontré qu'il n'en est rien, et si,danii I expérience que nous analysons, le ctpur ne s'accélère pas comme * l'état normal, c'est parce que, la conduction dans la moelle étant 'nterrompue, le cœur ne ressunt plus les exciiations sensilivcs des 'ï'Uscles. En cITet, plaçons les électrodes de façon à faire l'excitation •iu train postérieur, une à chaque extrémité de chaque patte, mais Sur un animal dont la moelle n'aura pas été sectionnée. Nous ver- *'ons tout de suite que le cœur s'accélère aussitiit qu'on commence *' excitation. Malbeureusement cette expérience soulève encore des *^niiques sérieuses, car il est bien difllcile de séparer les effels dus s l'exsitation, en elle-même, de ceux qui peuvent résulter de la con- Vaclion musculaire. C'est pourquoi nous avons dirigé notre étude ■Vers le travail normal afin do pouvoir résoudre cette q"jeslion.

Il y avait une expérience facile à faire pour démontrer le rôle joué |>ar le système ner\'eux sensitif dans la produclian de la fréciuence cardiaque. C'était celle de supprimer totalement la circulation dans un meinlire et de voir si dans ces conditions le ti-avail musculaire normal continuait encore à agir sur le ryllime du cœur. Cette expérience, nous l'avons iailo sur nous-mêmes :

Nous roinmcnciOQK pnr «lage do .■.loiiLuliouc. oomii

lie. (I', pouls; S, bcc

lorsqu'on procède l'i l'omputiition ou ii )a iiiitoliation <l'u brns étant ainsi comiilùlcmciit ancmiù, nous comptions

558 i. ATHANASIU ET J. CARVALLO.

pulsations en trente secondes pendant le repos absolu du membre, puis nous serrions avec la môme main un dynamomètre en maintenant Tefibrl trente secondes. Pendant ce temps, nous comptions de nouveau le pouls et nous avons toujours remarqut^ une accélération très nette du eœor variant entre 10 et :20 pulsations par minute. Afin de rendre graphique le phénomène, nous avons enregistré le pouls à Taide de notre plélhj'smographe. Sur la courbe de la figure 1 on voit très bien raceélé ration produite par le travail dans l'anémie. Cette accélération disparaît aussitôt que finit TefTort. L'expérience faite de cette façon est un peu douloureuse, surtout après la première minute d'anémie, mais on peut atteindre les mômes résultats en appliquant une forte ligature à la racine du bras, ce qui interrompt la circulation sans laisser les tissus dans Tanémie.

Ces résultais montrent très nettement que le travail musculaire normal peut augmenter la fréquence cardiaque par le seul intermédiaire du système nerveux. On est donc forcé d'admettre l'existence de raction réflexe pour expliquer le mécanisme de cette accélération du cœur. Quant aux voies de conduction de ce réflexe, elles semblent difficiles à déterminer. Si l'on prenait comme exactes les expériencpà de Dittmar*, on serait tenté de croire que les fibres sensitives qui agissent sur la pression sanguine et sur le cœur, passent presque complètement par les cordons postérieurs de la moelle. En tout «is, l'excitation portée sur ces cordons, provoque une forte accélération du cœur, alors que sur les autres parties de la moelle elle ne donne lieu à aucun efl'et. Miescher* et Nawrocki^ sont arrivés à d'autres résultats en pratiquant des sections bien localisées dans la moelle et en voyant ensuite les efl'ets de l'excitation des nerfs meteurssurle cœur. D'après ces physiologistes, les fibres sensitives de ces nerfs pénètrent dans la moelle par les racines postérieures, puis s'entrecroisent pour la plus grande partie et marchent presque exclusivement par les cordons latéraux de la moelle jusqu'aux centres supérieurs.

Nous avons répété la plupart de ces expériences, mais nos résultats ont été très contradictoires. Cela se comprend aisément si l'on tient compte que l'excitation artificielle des nerfs ne saurait être comparée à celle que les muscles produisent en travaillant. D'autre part, la grande difficulté que Ton trouve à faire des lésions bien systématisées dans la moelle et à conserver les animaux dans ces conditions pour étudier sur eux, une fois guéris, les effets du ti'avail normal sur le cœur, nous a fait abandonner cette méthode.

^ Nous avons pensé alors qu'il serait plus intéressant de voir ce que devient le rythme du cœur chez certains malades souffrant de lésions

* DiTTMAR, Ludwig's Arboiten^ 1868, Bd I.

* MiKscHER, Ludwig's Arbeiten, 1869, Bd II.

* Nawrocki, Ludwig's Arbciten, 1870, Bd II.

bien localisées dans Taxe médullaire, lorsqu'ils travaillent avec les membres soumis à l'influence de la lésion. Le tabès dorsal et la syringomyélie ont été plus spécialement l'objet de nos recherches. Sur cinq alaxiques que nous avons examinés, trois n'ont pas présenté la moindre accélération cardiaque pendant le travail des jambes, tandis que les mêmes individus présentaient une accélération de 10 et 15 pulsations par minute quand on les faisait travailler avec les membres supérieurs qui se trouvaient hors de l'influence de la maladie. Les deux autres malades ont montré une légère accélération cardiaque dans le travail des membres inférieurs, mais ceci peut tenir à ce que l'expérience n'a pas été réalisée dans des bonnes conditions. Il faut en effet que l'individu limite la contraction à un groupe déterminé de muscles, sans troubler en quoi que ce soit le jeu normal des autres fonctions de l'organisme. D'autre part, le travail ne doit pas être prolongé trop longtemps, car on risque de compliquer les causes de l'accélération avec d'autres actions que celles que nous étudions pour l'instant. Chez les syringomyéliques, le travail musculaire accélère le cœur comme à l'état normal. Nous ne pouvons rien conclure de ces recherches, mais il nous semble qu'en les poursuivant méthodiquement, on finirait par obtenir des résultats très intéressants.

On voit donc que nos connaissances sur la marche des voies centripètes dans la moelle, concernant l'action réflexe que le travail des muscles exerce sur le cœur, ne sont pas bien précises. Il en est à peu près de même pour ce qui se rapporte aux voies centrifuges de ces actions.

D'après les expériences d'Asp et de Jacob, les excitations du bout central des nerfs moteurs agiraient exclusivement sur les nerfs accélérateurs du cœur. Mais ces résultats ne peuvent être acceptés sans réserve, en raison même de la nature artificielle de ces excitations.

Autrement intéressants sont les résultats obtenus par Hering * en faisant travailler normalement des animaux qui avaient subi auparavant soit la section des nerfs modérateurs du cœur, soit celle des nerfs accélérateurs.

Il a pu constater ainsi, que l'accélération du cœur produite par le travail volontaire est due en partie à l'augmentation de la fréquence respiratoire, laquelle agit par voie réflexe sur le centre modérateur du cœur en suivant le trajet des fibres inhibitrices. Toutefois sur des animaux dont les deux vagues avaient été coupés, et en même temps la branche interne du nerf accessoire de Willis, le cœur s'accélérait encore à la suite du travail volontaire. Lorsqu'on énervait complètement le cœur, l'accélération motrice qui était en moyenne à

• Hkrino (H.-E.), Arch. f. Pbysiol, 1895, Bd IX, p. 429.

560 J. ATHA.NASIU ET 4. CaRVALLO.

l'état normal de 1:26, tombe à un sixième quelque temps après Topération, à un tiers un jour après, à deux cinquièmes deux jours après et finalement elle devient négligeable. Ce reste d'accélération qui persiste encore, serait le résultat des modifications circulatoires et des actions chimiques produites par le travail, ainsi que les recherches de Johanson Font démontré. Hering conclut de ses expériences que raccéléralion motrice du cœur dans le travail normal est due principalement à Texcitation réflexe des centres accélérateurs. Seule, une partie de celte accélération peut être attribuée à Tinflueno? inhibitrice exercée sur le centre modérateur du cœur pai' Taugmentation de la fréquence respiratoire qui résulte aussi du travail. Il y aurait donc dans le travail musculaire deux sortes d'actions nerveuses difîérentes: d'une part, l'excitation accélératrice directe provoquée par les muscles eux-mêmes, et d'autre part l'action inhibitrice imiirecte déterminée par la fréquence respiratoire.

Ces conclusions ne nous semblent pas être à l'abri de toute critique. Dans notre premier mémoire nous avons déjà eu l'occasion de montrer que le cœur s'accélérait proportionnellement à Tinlensitéde l'efTort accompli et que, pour un travail donné, cette accéléralioa était toujours la même, quelles que fussent les conditions respiratoires. Nous sommes donc eu droit de contester le rôle accélérateur que, d'après Hering, la respiration jouerait dans le travail musculaire sur le rythme du cœur. Mais, d'autre part, nous remarquons dans les expériences de cet auteur qu'après la section des deux pneumogastriques, dans la majorité des cas, le cœur ne subit aucune accélération à la suite du travail musculaire. Dans trois cas seulement l'accélération était encore très manifeste, mais il faut tenir compte que les animaux se livraient a un travail prolongé et assez considé: rable, et que d'autres actions ont pu intervenir dans la production de ce phénomène.

Nous avons constaté, en ofTet, que lorsqu'on sectionne les deux pneumogastriques k un animal, son cœur n'éprouve plus l'accélération subite qui accompagne à l'état normal l'activité musculaire. C'est plutôt vers la fin d'un travail prolongé que l'on s'aperçoit que le cœur s'accélère encore, mais cela très faiblement.

Os expériences ont été faites sur des animuux normaux et chloralosés quelques heures après la seetiou «les deux pneumogastriques. Nous faisions travailler les animaux normaux en exerçant des traclion> rythmées sur leur train postérieur, lesquelles donnent lieu à des mouvements de retrait actifs réalisés parle même animal. Cette formede travail qui, ùTétat normal, provoque une forte et soudaine accélération du cœur, n'influence plus du tout le rythme de cet organe, ou elle le fait très tardivement, après la section des deux pneumogastriques. Il en est de

TRAVAIL MUSCULAIRE ET RYTHME CAHUI.tQUE.

1 ce qui concerne te travail obtenu pnr aHioii i-éQt-xe sui : chloralosés. Od peul, dans ce cns, lorsqu'on a soclionn«

Fig, 2. — 1. Courbe de la pression sanguine chpi un cliinu, dont In^ pcioumogasli-iquca ont éli! Bectiouiiêîi avant el pnndnnl Ip inivail normal iIps muscles. — II. Courbe de la pression sanguine ch^z uu cbii'O cbllJlMill^^r■■, dont les pnoomogasli'ïqucs ont 6lé sectionnes avant si pondant le travail ri'Urxc de» muKcles.

pncumofc'astiiques, prolonger très longtemps l'eseitation mécanique, suns donner lieu :i In moiudt'c nccélcration ilu lvi'ui-. (Voy. les gi'nphiiiucs de la fig. 2.)

En présence <ie ces résultats, nous croyons pouvoir affirmer que les pneumogastriques sont les voies esscnlielivs par lesquelles se détermine le réûcvo musculaire qui aijil si nipidement et si puissamment sur le rythme du cœur. Si d'autres nerfs peuvent intervenir encore dans la production de ce phinomèrie, ils le font certainement plus tard et d'une façon beaucoup moins intense. D'ailleurs l'accélération que l'on constate parfois dans le cas d'un travail prolongé, après la section des pneumogastrirpies, peut bien tenir aux actions cbimiques produites par le travail musculaire et que nous allons immédiatement étudier.

m. — Actions chimiques produites par le travail; leur inlînence sur lo rythme du cœur.

Nous savons que le travail musculaire entraîne des dL'|icn-;ps cli*raiques considérables, dont on peut se rendre compte en analysant comparativement le sanjj artériel et lo sang veineux qui sert d'un muscle en activité. Toutefois, l'organisme règle de telle façon la réparation des éléments nécessaires à la contraction musculaire, qu'on peut dire que lo sang artériel olîi'e toujours une conipositio'n

562 J. ATHANASIU ET 4. CARVaLLO.

constante. Ce n'est donc pas dans les variations respiratoires du sang, ni dans sa teneur en glucose, en graisse, ou en albumine qu'il faudra chercher les causes de l'accélération cardiaque qui accomj>agne le travail musculaire. Il y aurait cependant un groupe de substances dérivées de la contraction musculaire qui pourraient fon bien intervenir dans la production de ce phénomène . Ces substances, qui échappent pour le moment à la plus minutieuse analyse, noiK sommes en mesure de les connaître en vertu même de leui-s propriétés physiologiques.

Mosso ' a été un des premiers à montrer que le sang des animaux fatigués, injecté à d'autres animaux de la même espèce, donnait lieu à des accélérations respiratoire et cardiaque considérables. C'était là une première preuve en faveur de l'existence dans le sang fatigué de certains produits toxiques capables d'agir sur la respiration et sur le cœur. Malheureusement, cette expérience ne réussit pas toujours. Le sang coagule à la sortie des vaisseaux et le sérum dont on est forcé de se servir pour injecter les animaux, ne représente plus qu'un produit cadavérique du sang, dont il est loin d'avoir les caractères.

C'est surtout Geppert et Zuntz qui, dans un travail remarquable que nous avons cité déjà dans notre premier mémoire, fournissent la démonstration directe que l'accélération respiratoire produite par l'activité musculaire est d'origine chimique. Ils ont vu sur des animaux, dont la moelle lombaire avait été sectionnée, que le travail du train postérieur augmentait, tout comme à l'état normal, la fré- (luence respiratoire. Les gaz du sang ne subissaient pas de changement appréciable dans cette expérience. Ils conclurent alors que, par suite de la contraction musculaire, certains corps chimiquesy prenaient naissance, et que ces corps allaient agir sur les centres bulbaires de la respiration en activant la fréquence respiratoii*e.

Cette expérience a été reprise par Johanson dans son étude sur l'action du travail musculaire sur le cœur. De même que Geppert el Zuntz pour la respiration, il a pu constater pour le cœur que cet o^ gane s'accélère encore pendant le tétanos du train postérieur des animaux dont la moelle avait été sectionnée. Pour mettre mieux en évidence que cette accélération était d'origine chimique, Johanson a lié l'aorte et la veine cave abdominale pendant le travail des muscles, et il a vu que, dans ces conditions, le cœur ne s'accélérait plus- Lorsqu'on lâchait la ligature des vaisseaux, la fréquence cardiaque augmentait immédiatement par suite de l'arrivée dans la circulation des substances toxiques formées par les muscles pendant leur pé-

' MoRso (A.), Congrès ÎDiernational de médociae de Berlin^ 1890.

piode d'activité. Johanson prétend que ces résultats ne peuvent être attribués aux modifications qui se produisent dans la pression sanguine par la ligature et le relâchement alternatifs des vaisseaux, car si Ton fait c«tte même expérience sans faire travailler le train postérieur de Tanimal, le rythme du cœur se modifie fort peu et il ne met pas longtemps à prendre un régime stable. L'auteur conclut de ses recherches que Taccélération cardiaque produite par le travail artificiel des muscles est bien d'origine toxique.

Nous avons fait un grand nombre d'expériences dans le but de nous renseigner sur la véritable nature de cette accélération. Mais, avant d'exposer nos résultats, nous voudrions insister un peu sur les différences qu'on observe entre l'accélération produite par le travail volontaire et celle qui dépend du travail artificiel des muscles. La première est une accélération soudaine qui atteint rapidement son maximum d'intensité pour un travail donné, se maintenant à cette hauteur tant que dure l'activité des muscles. La seconde, par contre, apparaît relativement tard et son intensité, qui est au commencement beaucoup moins faible, peut devenir considérable, car elle augmente proportionnellement avec la durée de l'activité musculaire. Enfin, dans le travail volontaire, le cœur revient assez vite à rétat normal par le retour au repos, tandis que, dans le travail artificiel, l'accélération persiste beaucoup plus longtemps.

Ces simples dilTérences nous font déjà entrevoir que les deux phénomènes ne sont pas du tout comparables. L'expérience prouve, Bn efTet, que, tandis que Taccélérâtion cardiaque dans le travail normal semble être un phénomène essentiellement nerveux, qui apparaît avec rapidité et disparaît en peu de temps, l'accélération ians le travail artificiel est un phénomène d'ordre chimique dont la persistance et l'accroissement s'expliquent par ce fait que les principes toxiques qui la provoquent augmentent et s'accumulent dans ie sang au fur et à mesure que le travail continue.

Prenons un chien chloralosé, sectionnons-lui la moelle entre la dernière w^ertèhre dorsale et la première lombaire, puis faisons travailler son train postérieur en plaçant les électrodes de la bobine induite du chariot de iu Bois-Reymond, une sur chaque patte. Si nous inscrivons la pression ^nguine, nous constatons qu'au bout de la troisième minute le cœur ^'accélère manifestement et que cette accélération augmente de plus en plus pour devenir vraiment considérable. En mCme temps, on remarque îue la pression sanguine ne subit pas d'autres modifications que celles qui résultent des oscillations produites par les mouvements respiratoires qui ieviennent aussi plus fréquents. La température de l'animal ne varie guère d'un demi degré pendant les dix minutes que dure l'expérience.

On peut voir sur les graphiques de la figure 3 la marche du phénomène 'Clle que nous venons de la décrire.

5fii t. ATHANASIU ET i. CAflVAr4.0.

Ain>i (ionc, le ciuiir s'accéléra à la suite du Iravail artifleiel '^ 1 iiiuscUs, sans (|u'on puis« invoquer l'intervenUon du sjslème m- 1 veux ou rexisloiii-c dos troubles circulalqiro^. Seule peiil-él^i |

V'ig. 3. — Ctjii-ii cliluralosû ayaol rnibi ia sei;lioii de la mucile lumt>

1. Cuurbi' di' la pression saa^cuiDe avanl cl ptiadant l'excitalioa électriqi

(tu li-ain poHlcrieur. — U. Au boul de la troisième el la quatrièaii

lie l'excilalion. — III. Poadanl la diiièmc mioute. — IV. Secondf^s.

mène. Muiâ si l'on fait la même expérience sur ua sniraal don values el k's phréniques ont été sectionnes el la poitrine c en lui niuinlenant !a vie par la respiration artificielle, ' qne l 'ace cl lira ti on cardiaque se présente dans les mêmes cooi qne tout à l'heure. Le cœur semble donc obéir dans ce cas lions cliimiques du travad, et non pas à l'augmentation de II (juence respiratoire,

Itépctoiis niniiilcnant In ]>rcmièt'e cspéricncc Iidlc que Johnasl rûaliséo, c'est-à-iliii; en pla^iiat les élcclrodes siif le bout péripT (k' la moelle auclioiini-i) et faisons ainsi IravniUer le Irain poslét rutûmnl nvef dL'S excilnlions de la mSme fi'êquenco et de la mî' tetjsilé que loiil il l'heure ii accitmulatcui's, la bobine induite du e plaeée à lu division â de l'échelle, 3 excitotions par secundo). Nous v (■ons en ins«Tivanl la prassion sanguine que Ift cœur s'neeê" mais d'une fiivon bciiuuoup plus fuibic que dans l'expéricnee précéifeob. Au buut de lu dixième minute de l'excilalion, la fréquenee eni^iniliir I dans le travail médullaire est a peine augmentée de 'iO pulsnltoos ^ I minute, alors que dans le travail oblcnupor l'excitation direi'^le des imiIIm. r eetle aeuélêration était presque deux fois plus forte qu'à l'i'-tnl Je re^ J On peut ilu reste se convaincre de ces différences en rej^rJonl île ("** I les (,'rapliiqucs des fij^'ures 4 et 3.

La constance de ces résultatâ nous a amenda à penser qu'il y allait peut-être des diiïérences au point de vue chiinic|ue enire les

Sur un chien chloralosé (0(^1 par kilo), dous lixone les électrodes de I bobine induite enr la portion de la voûte crânienne correspondante à i région motiice du cerveau en suivant la méthode indiquée par A.Brooa

Kig. 5, — Cil i tu cliloialuac.

Courbe de la pression sanguine avant el pendant 1 RI. La mame courbe au bout de ta dixième minute ( tll. Secondes.

f^ichet; puis nous rcgions l'intensité du courant alln d'avoir une bonne KVODse musculaire, sans trop troubler le Jeu du cœur. Avec deuic accuij.lBteurs, la bobine doit ûlre placée entre la division 8 el 10 de réchelle

AbcH. DR pnTS-, &■ lÊHIl. — X. 37