J. COURMONT, DOYON ET PAYIOT

a été sacrifié an bout de seize heures avec contracture locale, avant 4oute généralisation.

Voici quelle a été notre technique : I^ moelle de chaque animal était passée dans les alcools successifs. Une fois le durcissement sufiisant •atteint, nous faisions au rasoir une section longitudinale peu profonde sur la partie latérale du renflement lombaire, répondant au côté de la cuisse inoculée, afin de reconnaître ultérieurement, et d*une façon sûre, 4a corne correspondant au membre contracture. L'inclusion était faite dans la celloïdine. La coloration était faite par la méthode de NissI ^rapide) ; deux fois nous avons coloré simultanément quelques coupes aa picrocarmin et à la safranine. . .

Les résultats de Vexanwn microscopique ont été les suivants : d'abord, aucune des trois moelles n'a présenté soit des hémorragies diffuses, soit une quelconque des modifications dites chroma toi ithiques des cellulesdes «ornes antérieures décrites par Marinesco. Par contre, nous avons observé sur toutes les trois, dans chaque corne antérieure, la transformation de trois à six cellules en un véritable bloc bleu intense (une coupe de renflement lombaire de cobaye offre environ 15 à 20 grandes «ellules pyramidales). Marinesco a également noté cette préleodoe lésion et même ajoute «< qu'il est très probable qu'il s'agit d'une nécrose de coagulation n.

En premier lieu, nos coupes colorées au picrocarmin ou à la safranine nous permettent d^aflirmer qu'il ne s'agit pas d'une nécrose de coagnlslion. Avec ces deux colorants, toutes les cellules pyramidales sont absolument saines, le noyau en place normale et les bras intacts.

En second lieu, les coupes de la moelle du cobaye 111 (sacrifié à 1^ période des contractures localisées a la patte injectée) nous ont montré les mômes aspects cellulaires dans les deux cornes antérieures du renflement lombaire et dans, celles du renflement cervical. Les pseudolésions étaient donc disséminées dans toute la moelle, alors que les contractures étaient parfaitement localisées à un membre postérieur. Cette constatation suffisait déjà pour refuser ù ces blocs cellulaires toute relation de cause à effet avec les contractures.

L'examen de la moelle d'un cobaye sain (cobaye IV) leva tous nos doutes. La préparation fut faite d'une façon absolument identique à celle des moelles tétaniques. Les coupes de la moelle à différentes hauteurs offraient, comme les précédentes, un certain nombre (et en proportion sensiblement égale) de cellules des cornes antérieures transformées en blocs bleus opaques. Ces aspects cellulaires, existant chez le cobaye normal, n'avaient donc aucun rapport avec l'intoxication tétanique.

En somme : le cobaye tétanique ne présente pas de lésions cellu' laires spécifiques de la moelle.

Nous nous sommes alors adressés au chien. Voici l'observalioï* de trois de ces animaux :

Chien I (juillet 1896). — Injection de 4 centimètrescubcs de toxine da^^

LA CONTRACTURE TETANIQUE. 45T

il patte postérieure droite. Incubation de trois jours. Généralisation au- K>ut de dix joui*s. Mort au quatorzième jour.

Chiea II (avril 1891). — Injection de 7cc,5 de toxine dans la cuisse- Iroite. Début de la contracture locale le troisième jour. Généralisation e quatrième jour. Mort le cinquième jour.

Chien III (mai 1897). — InjeiHion de 8 centimètres cubes de toxinedans la cuisse droite. Incubation de ti*ois jours. Généralisation brusque le sixième jour. Mort le septième jour.

IjCs moelles de ces trois chiens ont été préparées et examinées dansdes conditions rigoureusement identiques a celles indiquées plus haut pour les cobayes.

Non seulement nous n'avons observé aucune des lésions décrites par Marinesco et par Claude, mais nous n*avons jamais retrouvé les aspects cellulaires en blocs qui avaient attiré notre attention chez les cobayes. La moelle du chien tétanique (mort au 5*, T et li" jour), traitée par la méthode de Nissl, est absolument semblable a celle du chien normal.

Nous concluerons donc que la méthode de Nissl est aussi incapable que les anciens procédés de coloration de déceler, dans les cellules nerveuses des tétaniques, des altérations pouvant être considérées comme l'origine des contractures. Chez le chien, l'absence totale de toute lésion est manifeste. Chez le cobaye, on note des. aspects cellulaires insolites, mais disséminés, sans rapport avec la topographie des contractures et existant d'ailleurs chez le cobayesdin. La nécessité de la période d'incubation qui sépare l'injection delà toxine et l'apparition des contractures ne peut donc s'expliquer par le temps nécessaire à l'établissement d'une lésion nerveuse cellulaire.

II. Réflexions sur la valeur de la méthode de Nissl. — Les conclusions précédentes présentent un double intérêt. Outre leur importauce, quant à la pathogénie des contractures du tétanos, elles commandent dos réserves dans l'interprétation des résultats obtenus par la méthode de Nissl (rapide). Ces réserves se sont encore imposées à l'un de nous (Paviot) en pathologie humaine, par la pratique de cette méthode quUl emploie depuis longtemps dans le Laboratoire d'Anatomie pathologique de Lyon pour les moelles et cerveaux provenant de diverses affections des centres nerveux : méningo-myélite, tabès, mal de Pott, paralysie bulbaire aiguë, bulbe de pouls lent permanent, chorée héréditaire, cas de streptothricose des méninges et de la moelle, etc.. Jamais il ne s'est contente de l'unique coloration au bleu de méthylène ; pour juger la valeur de la méthode, de Nissl, uQ certain nombre de coupes étaient traitées au picrocarmtn, 8 la safranine, à Téosine hématoxylique. Or, de cette expérience.