‹ Archives de physiologie normale et pathologiqueChapitre 183 sur 203 · DE LA MORT SUBITE DAMS LA FIÈVRE TYPHOÏDE · texte numérisé non relu

DE LA MORT SUBITE DAMS LA FIÈVRE TYPHOÏDE

d'une endartérite diffuse, il s'était produit une anémie plus ou moins complète de la paroi du cœur.

J'arrive ainsi à un résultat bien différent de celui des autres auteurs.

Loin de conclure de ces recherches à Finsufiisance des altérations cadavériques, il ne me reste plus qu'à examiner si ces altérations ont quelque rapport avec la mort subite.

Or, il importe avant tout de faire remarquer que dans les cas que nous avons observés il n'existait aucune lésion particulière des autres organes capables d'expliquer la mort.

Dans les quatre cas, le sang offrait, il est vrai, une altération évidente.

Les cavités cardiaques éf aient presque totalement vides; il existait à peine un peu de sang coagulé sous forme de lames fibreuses molles, grisâtres, soit dans les cordages tendineux du ventricule droit, soit dans les premières branches de l'artère pulmonaire ; les grosses veines contenaient une petite quantité de semblables caillots; mais cette désorganisation du sang, cette anémie, sont des caractères communs à tous les cas de fièvre typhoïde et de beaucoup d'autres maladies infectieuseSt quel que soit leur mode de terminaison.

D'après nos investigations anatomiques, le cœur seul était capable de fournir la cause de la syncope mortelle.

Or, comme on le sait déjà, Tétat anatomique de cet organe n'est qu'une des manifestations des lésions diffuses qui frappent le système musculaire tout entier, qu'une des preuves de la souffrance profonde de l'organisme.

Mais on comprend très-bien que, tandis que les altérations des muscles de la vie organique s'accomplissent en silence pour ainsi dire, celles d'un muscle tel que le cœur doivent avoir sur la circulation et partant les autres fonctions, une influence inévitable; qu'en un mot les lésions musculaires syinptomatiques peuvent, suivant leur siège et sans changer de nature, tantôt passer inaperçues et n'inléresser que le physiologiste, tantôt compromettre lexistence et éveiller toute l'attention du clinicien ,

Stokes, sans connaître en détail les faits analomiques, a tracé de main de maître le tableau clinique de l'affaiblissement du cœur dans les fièvres ; aussi les recherches que j'expose peuventelles être considérées comme un complément de sa description.

710 G. HAVEll.

Mais cet aQaiblissement du cœur, dont Tinfluence est certainement très-grande, non-seulement sur les symptômes de l'appareil circulatoire, mais aussi sur quelques manifestations secondaires et en particulier sur l'hypostase pulmonaire, cet état de faiblesse des contractions du cœur, dis-je, se rencontre à des degrés divers dans la plupart des cas, et il ne se termine qu'exceptionnellement par une syncope mortelle.

Nous reviendrons ailleurs sur la nature et la marche des lésions du muscle cardiaque ; ici je me demanderai seulement ce qu'elles peuvent avoir de particulier dans les cas dont je parle, pour produire tout à coup Tarrèt du cœur.

L'altération granuleuse des fibres musculaires, portée même à un degré trés-prononcé, se rencontre dans un grand nombre de cas terminés de façons très-diverses. Elle répond sans doute, au moins en grande parlie, à la faiblesse des contractions du cœur; mais d'après les faits recueillis jusqu^ici, il est difficile d'admettre qu'elle puisse, à un moment donné, produire la pa« ralysiedu cœur. D'ailleurs c'est là une lésion lente, progressive, qu'on peut et doit probablement invoquer pour expliquer certains symptômes d'adynamie avec hypostase, mais qui certes est incapable d'éclairer une mort soudaine et inattendue.

Aussi on n'a pas lieu de s'étonner lorsqu'on voit que Zenker, après avoirconstaté celte seule altération, cherche d'autres causes pour expliquer la mort, ou regarde celle-ci comme se produisant par un mécanisme encore inconnu.

On peut en dire de même de la multiplication des noyaux musculaires et de l'apparition de nouveaux éléments dans le périmysium.

Toutefois il n'est pas inutile de faire remarquer que, dans les quatre faits, l'altération du tissu du cœur était parvenue à la même pha«e du processus et celle-ci peut se résumer en deux mots : dégénération el désagrégation des fibres anciennes, corn mencement de la régénération. De telle sorte que, sans être détruit, le cœur n'était pas non plus régénéré, et que , sur le point (le passer de l'un à l'aulre état, il semble qu'il ait été dans les meilleures conditions possibles pour cesser de battre.

Aussi, que dans un pareil cœur on suppose la moindre gène de la circulation, n'en sera-ce pas assez pour comprendre l'arrêt subit de ses battements?

Page 1