ACTIONS DES NERFS VAGUES SUR LE CŒUR

tenant on lui a injecté pendant l’opération - mg. d'atropine par la veine jugulaire.

On voit sur la figure qn’après deux E.K.G. atypiques le bloc disparaît, que les oreillettes se mettent à fournir de hauts sommets et que

Fig. 13.

Chien de la fig. 8. Dans le’ voisinage de Vx on a sectionné un des nerfs vagues. Les E.K.G. atypiques disparaissent.

dans la suite 1E.K.G. reprend complètement sa forme normale. La figure représentée ne rend qu’une petite partie de la photographie qui fut faite. A la fin de cette dernière la fréquence des pulsations cardiaques va encore en augmentant et la 6e photographie, faite immédiate-

Fig. 14.

Suite de la fig. 13. Près de V2 on a coupé le second nerf vague. Le fonctionnement du cœur se régularise et la fréquence augmente.

ment après la 5e, montre une fréquence de 150 pulsations par minute.

Une autre méthode encore pour rendre les nerfs vagues inactifs, et en même temps la plus simple peut-être, consiste à les couper tous les deux. Les deux figures 13 et 14 illustrent clairement les résultats fournis

W. EtNTHOVEN ET J. H. WIERINGA.

par cette section des deux nerfs vagues. Elles ont été obtenues avec le même chien qui servit à la fig. 8 ; ce sont deux fragments d'une série continue, assez longue, d’E.K.G.

Au commencement de la fig. 13 nous voyons que le chien, dans le sang duquel circulent 20 mg. de morphine, offre un E.G. ventriculaire atypique de lère espèce. Celui-ci est combiné avec un bloc complet et on remarque nettement un décalage variable entre les contractions des oreillettes et des ventricules.

Dans la fig. 13 l’un des nerfs vagues est tranché dans le voisinage de F,, dans la fig. 14 l'autre dans le voisinage de F2. Entre Vx et F2 la courbe présente quelques irrégularités, qui sont reproduites deux fois, parce que les derniers millimètres de la fig. 13 sont la même portion de l'épreuve ininterrompue que les premiers millimètres de la fig. 14.

Après la section des deux nerfs, donc après V2 dans la fig. 14, on voit revenir le même E.K.G. typique qu’avant l'administration de la morphine. Seulement la fréquence des pulsations cardiaques est augmentée et le sommet P est devenu plus élevé, deux changements q ii doivent être attribués à la suppression du tonus des nerfs vagues.

Les trois méthodes de suppression de l’action des nerfs vagues cidussus mentionnées, que nous avons appliquées à diverses reprises (paralysie de l’origine des nerfs vagues par un excès de morphine, paralysie des ramifications des nerfs vagues dans le cœur par l’atropine et section des deux nerfs), donnent toujours le même résultat, savoir l'annulation de l'influence exercée par la morphine sur le cœur. Toutes les irrégularités dans le fonctionnement de cet organe cessent brusquement, de sorte qu’il ne saurait y avoir de doute que l’action de la morphine consiste en une excitation des nerfs vagues.

La façon la plus simple d’expliquer les phénomènes que nous venons de décrire, c'est d’admettre que dans le tronc du vagus cardiaque il y a divers groupes de fibres efférentes, dont quelques-unes sout reliées aux oreillettes, d'autres au nœud d’AscHOFF-TAWARA, d'autres encore à chacune des branches du faisceau atrio-ventrieulaire. Si un groupe de fibres réagit plus fortement que d'autres sur une certaine excitation, la propagation de Tonde de contraction dans le cœur doit subir une modification particulière, et il est naturel que chaque groupe de fibres produira un effet caractéristique.

On peut d’ailleurs essayer d’expliquer les phénomènes autrement. On pourrait p. ex. admettre qu'un seul groupe de fibres semblables établit