IV. Considérations générales

13. La contraction du cœur. — La plupart des physiologistes se sont placés au point de vue de Marey (74), qui supposait que la pulsation cardiaque correspond à une contraction simple d’un muscle du squelette. Pour expliquer sa durée beaucoup plus longue, on se contentait de faire remarquer que les muscles du squelette aussi ne se contractent pas avec la même rapidité. L'opinion de Marey se basait sur cette observation , qu’un cœur extirpé de grenouille ou de lapin trace par enregistrement mécanique une courbe de forme très simple, comparable au myogramme d'un muscle du squelette, excité par une seule secousse d’induction.

En appliquant sur le cœur le nerf préparé d'un muscle du squelette, Donders (77) obtint à chaque pulsation un choc secondaire simple du muscle. Au début les résultats des recherches sur les phénomènes électriques du cœur confirmèrent l’opinion de Marey. C’est ainsi que Marchand (75) et Engelmann (76), en excitant artificiellement lecœur,

LA CONTRACTION DU COKUR

obtinrent à l’aide du rhéotome différentiel des courbes simples à deux phases opposées Tune à l’autre. Lorsque plus tard on observa d’une façon plus précise les changements de potentiel à l’aide de l’électromètre capillaire et surtout à l’aide du galvanomètre à corde, on constata que rélectrocardiogramme n’avait pas une forme aussi simple qu’on l’avait supposé jusqu’alors. Plusieurs auteurs mirent bien ce fait sur le compte d’une façon spécifique de se contracter du muscle cardiaque tout entier, mais on garda l’opinion établie au sujet de la contraction du tissu musculaire du cœur.

Du cœur in situ Mare y obtint des courbes mécaniques qui, après un sommet initial montant rapidement, présentaient un plateau ondulé. Cette forme de courbe ventriculaire, Marey essaya de l’attribuer à des causes étrangères au ventricule même. D’après lui la cause de la longue durée de la courbe réside dans la résistance que le muscle cardiaque doit vaincre en déplaçant le sang II crut d’abord que les ondes du plateau sont produites par des mouvements rhythmiques des valvules atrio- ventriculaires, résultant des rapports de pression dans le ventricule et l’oreillette; plus tard il supposa qu’elles sont produites par des courants rétrogrades dans l’aorte, lesquels refoulent rhythmiquement les valvules semi-lunaires.

C’est le grand mérite de Leon Frédéricq (78) d’avoir montré que les causes de la forme particulière du plateau résident dans le muscle cardiaque même. Il trouva notamment qu’en éliminant les causes indiquées par Marey le plateau ne disparaissait pas. En pinçant subitement l’aorte et l’artère pulmonaire, il trouva que la forme des courbes ne changeait pas notablement, bien qu’il ne pût plus être question d’une influence des mouvements de la colonne sanguine dans les gros vaisseaux artériels. Il n’observa pas davantage de changement dans les courbes, lorsqu’il trancha rapidement ces vaisseaux ou qu’il vida en peu de temps le cœur par une ligature des gros vaisseaux veineux. Avec une capsule de Marey modifiée, qui lui permit d’enregistrer les variations d’épaisseur d’une partie déterminée de la paroi cardiaque, il prouva aussi que la cause du plateau ne doit pas être cherchée dans le battement asynchrone des diverses parties du myocarde. Il fut frappé du fait, que le cœur exsangue, à mesure qu*il continuait à battre, traçait des courbes de plus en plus simples. Les contractions qui précédaient l’arrêt définitif offraient précisément la même image que celle que Marey observa avec un cœur extirpé. Pour ces raisons il exprima l’opinion.

H. VEBN.

que la courbe cardiaque caractéristique, avec son plateau ondulé, était typique pour la contraction du tissu musculaire du cœur en bon état d’alimentation, contraction qu’il considérait comme un tétanos, et que la courbe simple était la manifestation de la contraction du tissu musculaire dans un mauvais état de nutrition. Que les conditions de nutrition du cœur régissent surtout la forme de la courbe, cela a été démontré de

façon convaincante au laboratoire de Frédéricq. Waroux, en suivant la méthode de Langendorff, irriga la paroi ventriculaire d’un cœur extirpé au moyen d’un liquide nutritif (79). Il obtint ainsi des courbes

systolique bien développé (fig.

21, série supérieure). Peu de temps après la cessation de l’irrigation ces courbes se simplifièrent et prirent une forme à un seul sommet (fig. 21, série inférieure). Puis, lorsque le liquide passa de nouveau dans les vaisseaux coronaires, le plateau se reforma. Le plateau disparut aussi lorsque le liquide d’irrigation fut remplacé par un sérum saturé de C02. L’auteur obtint d’ailleurs des résultats semblables avec un morceau de muscle cardiaque isolé, qui était nourri artificiellement (80).

Léon Frédérioq (1) a modifié en fin de compte son opinion concernant la contraction du muscle cardiaque; il a insisté sur ce point, que cela n’a aucun sens de comparer la contraction du cœur à l’une ou l’autre forme de contraction des muscles du squelette et qu’on doit plutôt considérer le battement du cœur comme un phénomène spécial. Il compara, il est vrai, la courbe cardiaque avec celle d’un muscle du squelette empoisonné par la vératrine et décrivit à ce propos le type particulier de la contraction du cœur comme une contracture plus ou moins oscillatoire. Par le schéma de la fig. 22 il indique comment une nutrition défectueuse transforme cette courbe de contracture en une contraction cardiaque ressemblant à une contraction simple d’un muscle du squelette.

Fig. 22.

Schéma delà contraction du cœur en bon état et en mauvais état d’alimentation (Léon Frédéricq (1)).

présentant un plateau

Fig. 21.

ojuuuui/

Courbes du cœur de chien en bon état et en mauvais état d’alimentation (Waroux (79)).

LA CONTRACTION DU COEUR

Cette idée a été développée dans la suite plus longuement par Henri Frédéricq, (51, 81), qui chercha en même temps quelle était l’influence de mauvaises conditions nutritives sur la forme de TE. G. du cœur tout entier et de morceaux isolés de muscle cardiaque. En faisant une ligature des veines caves chez le chien, il vit que TE. C. G. prit une forme beaucoup plus simple, et la même chose s'observa chez un cœur nourri artificiellement et dont on cessa l’irrigation. Avec des morceaux isolés de muscle cardiaque, excités artificiellement, il obtint également des courbes compliquées de forme essentiellement diphasée, et qui se simplifièrent notablement lorsque la préparation avait été stimulée un certain nombre de fois. Ces observations, il les cite à côté de celles déjà décrites par Léon Frédéricq, et Waroux, pour prouver que la contraction du cœur ne doit être comparée ni avec un choc musculaire simple, ni avec un tétanos, mais que c’est un phénomène d’essence toute particulière. 11 est bien remarquable que cet auteur s'oppose aussi avec décision contre toute tendance qui accorderait au muscle cardiaque une place dans l’un ou l’autre système physiologique bien défini, embrassant les autres groupes de muscles; d'après lui la contraction du muscle cardiaque ne ressemble qu’à celle d'un muscle de squelette vératrinisé et n'est pas identique avec elle. On voit par là que ces auteurs se gardent encore de formuler une opinion bien nette sur la nature de la contraction du cœur.

J'ai traité ici les résultats de l’école de Frédéricq, parce qu'il me semble qu'ils s’accordent parfaitement avec les miens. J’ai déjà fait remarquer plus d'une fois que les phénomènes T'dans l'E.C.G. réagissent le plus facilement sur diverses influences et subissent par elles des changements souvent importants. Des cœurs de grenouilles venant d'être capturées ont un phénomène T bien développé (voir p. ex. fig. 8) alors que ce phénomène a presque complètement disparu chez les cœurs de grenouilles mal nourries (voir fig. 20). Par élévation de température les phénomènes électriques T sont fortement diminués. En même temps les courbes mécaniques sont fortement réduites et leur durée est raccourcie (Cyon (82) vit en outre que des cœurs arrêtés par suite d'élévation de température étaient plus fortement relâchés que ceux qui avaient été immobilisés par une basse température). Ainsi on pourrait citer encore de nombreux exemples, indiquant que le plateau systolique des courbes mécaniques peut être identifié avec les phénomènes T dans l'E.C.G. Ceci conduit donc à l’idée que le sommet initial rapide dans la courbe

H. VEEN.

mécanique est une manifestation des fibrilles striées, tandis que le plateau est l'expression de la contraction du sarcoplasme. *) (Il est vrai que la courbe mécanique n’est pas directement comparable avec l’E.O.G. , mais à mon avis cela provient simplement de la façon différente de faire l'enregistrement. Une comparaison directe ne serait possible que si Ton obtenait la courbe mécanique d'un cœur dont le ventricule serait fixé au milieu et dont les contractions de la base et du sommet agiraient simultanément, et en sens contraire, sur un même levier. Mais la courbe mécanique est bien comparable directement avec les deux composantes qui constituent l'E.C.G. ou avec l'E.G. obtenu par abduction monophasée). J’attire en même temps l'attention sur la forme de courbe de la fig. 8 b, qui fut observée chez un cœur bien nourri. Là le phénomène T des deux composantes présente les mêmes ondulations caractéristiques sur le plateau, que Marey et Erédéricq ont observées dans les courbes mécaniques. Je fais remarquer en outre que Carvallo et Weiss ont vu apparaître souvent trois ou quatre ondulations dans la contraction de muscles de lapin faiblement intoxiqués par la vératrine.

Il me semble que les résultats acquis quant au mode de contraction du cœur viennent à l'appui de la théorie de Bottazzi. D'abord ils prouvent que le sarcoplasme est contractile, mais en outre ils confirment la conception de Bottazzi de la fonction du sarcoplasme. Seule l'opinion de Bottazzi concernant les manifestations de contractilité du cœur même doit subir une correction, à mon avis. Bottazzi, en effet, considère les oscillations du tonus de l'atrium, découvertes par Eano, comme une fonction du sarcoplasme, tandis qu'il attribue les pulsations rhythmiques exclusivement aux fibrilles. Or, à mon sens, le sarcoplasme joue précisément un rôle capital dans les pulsations d'un cœur de grenouille battant avec force. Et à ce propos j'attire encore une fois l'attention sur les observations de Weber (10), qui à ce qu'il me semble peuvent être expliquées maintenant. Cet auteur a établi qu’un cœur de mammifère, qui bat avec force pendant quelques heures dans l'appareil de Langendorff, cède au liquide d’irrigation une quantité notable de créatine, alors que Pekelharing et ses élèves ont prouvé

!) Je suis d’avis que l’observation suivante appuie cette théorie. Les gouttes de graisse dans la dégénérescence graisseuse du cœur se trouvent dans le sarcoplasme alors que les fibrilles striées demeurent intactes. Cette dégénérescence du sarcoplasme correspond à une faiblesse du cœur durant la vie (p. 1. dans l’anémie pernicieuse, plusieurs maladies infectueuses, certaines intoxications).

LA CONTRACTION DU COEUR

en toute évidence, que dans un muscle du squelette, qui a effectué de nombreuses contractions simples, on ne constate aucune augmentation notable de la teneur en créatine. Pekelharing (7), et en même temps J. C. Beker (83), attirent également l’attention sur ce fait, mais ils pensent qu'on a affaire ici à une exception apparente, parce que le tonus joue un rôle considérable dans le cœur. Mais il me semble que par là la signification du fait reste encore obscure. 11 me paraît plus acceptable de considérer ici la créatine comme un produit du sarcoplasme, intensivement actif à chaque pulsation du cœur, car nous avions toutes les raisons de localiser le tonus du cœur dans le sarcoplasme. Cette manière de voir forme en quelque sorte le chaînon qui relie les théories de Bottazzi et de Pekelharing, puisque Bottazzi considère le tonus comme une fonction du sarcoplasme et Pekelharing la créatine comme un produit de métabolisme résultant du tonus.

Il me semMe qu après ces considérations nous sommes en droit de replacer le cœur au centre des tissus contractiles . En effet, tandis que dans le tissu musculaire lisse le sarcoplasme joue certainement le rôle principal, dans le cœur une partie déjà de la fonction est assumée par les fibrilles, et cela est le cas à un degré beaucoup plus élevé encore pour le muscle strié du squelette.

Que la contraction des muscles du squelette ne diffère pas en principe de la contraction cardiaque, on peut déjà l’admettre conformément à l’opinion, que nous avons confirmée, de Bottazzi, relativement aux phénomènes de contracture secondaire; cela est d'ailleurs corroboré encore, à mon avis, par des observations de de Boer (24). Cet auteur a fait connaître récemment le rôle que joue le nerf sympathique dans la production de la contraction des muscles du squelette. Lorsqu'on excite (directement ou indirectement) le muscle, avec le sympathique intact ou coupé, il y a entre les deux courbes une différence frappante. Dans le second cas les courbes sont plus élevées, la décroissance est plus rapide et l’oscillation élastique restante est plus forte. De Boer explique cette différence très apparente dans la forme des courbes en disant que dans le second cas il disparaît un raccourcissement tonique, qui augmente la résistance interne du muscle. Ce raccourcissement tonique est soumis à l'influence du système nerveux sympathique et une lésion de ce tissu le fait disparaître. De Boer appelle cela un phénomène de „shock”, parce que le raccourcissement lent reparaît au bout d’un certain temps et se développe même jusqu’à prendre la forme de ce qu'on appelle le „nez’' de Eunke.

H. VEEN.

A mon sens le nez de Eünke , le deuxième raccourcissement tonique dont parle deBoer et la contracture secondaire physiologique de Tiegel sont réellement les homologues du plateau dans le cardiogramme mécanique et du phénomène t + T dans l'E. C. G. Cette opinion s’accorde avec l'observation de Graham Brown (84), qui constata que le second sommet disparaît par échauffement du muscle. L’indication comme phénomène de „shock'' me paraît d'ailleurs exacte, parce que Graham Brown a observé que le deuxième sommet disparaît bien temporairement par contusion du plexus ischiadicus, mais non par section à l'aide d'un instrument très tranchant.

Après ces remarques il ne me paraît pas fort étonnant que Jüdin ait fait mention d’un E. M. G. du muscle gastrocnémien de la grenouille, ressemblant fort à un E. C. G. Pour le cœur le sommet ^'est une conséquence de la façon diphasée de prendre le courant et d'une plus longue durée de la „négativité’' à l’une des deux électrodes. Je me suis demandé s’il ne serait pas possible de choisir les circonstances de telle façon qu’on obtienne d’un muscle du squelette un électromyogramme ressemblant à un E.C.G. A cet effet il était nécessaire d'éveiller les phénomènes de contracture secondaire. Pour cela, j’ai comparé les électromyogrammes du m. peroneus, excité par une secousse d'induction du n. ischiadicus, l’nbduction étant monophasée ou diphasée, après avoir empoisonné ce muscle pendant 10 minutes avec une solution à 0,2 % de vératrine. Dans le premier cas les courbes présentaient un sommet initial rapide, suivi d'une ligne de contracture s’élevant bien haut au-dessus de la ligne zéro; dans le second cas cette ligne s’élevait à peine au-dessus de la ligne zéro. Comme la contracture était très forte, la forme typique de l’E. C. G. ne pouvait pas être atteinte; mais il me semble qu’en principe il est démontré par là que dans des conditions par hasard favorables l’observation de Jüdin peut bien être répétée.

14. Les phénomènes R et T. — Pour expliquer l'allure singulière du sommet d’dans ses expériences, Samojloff (47) admit en 1910 une composante hypothétique qui exercerait encore une influence sur la forme de T. Cette composante, il l'abandonne maintenant comme tout à fait superflue, mais en même temps il nie toute différence essentielle entre les sommets R et T. Dans ce qui précède je considérais la différence de nature des phénomènes R et T de la contraction cardiaque comme le point capital de mon raisonnement. Il est donc nécessaire de sou-

mettre Popinion de Samojlofe à un examen critique approfondi.

En intercalant un cœur dont l’apex était enlevé et où les électrodes étaient appliquées sur la base du ventricule et sur la surface de section, Samojlofe obtint une courbe „monophasée”, présentant un sommet initial aigu. Pour expliquer ce fait il cherche maintenant aussi un appui dans une interférence, notamment d’une véritable courbe monophasée et d’un E. G. G. normal. Il base cette explication ingénieuse sur l’opinion, qu’il n’est pas possible de faire dans le ventricule une section parfaitement transversale. Il suppose qu’il y a de nombreuses fibres qui se recourbent tout près de la surface de section et qui ne sont donc pas entamées par la section, mais sont mises à nu comme tissu intact. Or, si l’on applique les électrodes sur la surface de section et sur la base, il s’ajoutera à la courbe parfaitement monophasée un E.C.G. ordinaire, puisque la première électrode prendra le courant à un certain nombre de fibres intactes, ce qui correspondra aux conditions normales.

Mais je pense que cette représentation, quelque séduisante qu’elle soit, ne peut pas être conforme à la réalité. Il me paraît déjà particulièrement invraisemblable qu’il soit possible de pratiquer à travers le ventricule une section aussi lisse que Samojlofe se le figure; il me semble au contraire qu’on doit admettre qu’en faisant la section on lésera d’une façon importante le tissu musculaire voisin, de sorte que toutes les parties de la surface de section seront certainement meurtries. Le tissu musculaire du cœur de la grenouille est particulièrement tendre et offre déjà une meurtrissure nette dès qu’on le touche légèrement avec un instrument émoussé.

D’ailleurs, de la description précise que Gompertz (85) donne du cœur de grenouille je crois pouvoir conclure que probablement il n’y a pas de fibres ayant l’allure que leur attribue Samojloef. Dans la moitié apicale du ventricule les fibres sont groupées de manière à former une dizaine de plaques musculaires à disposition sagittale; les fentes qui restent entre ces plaques communiquent avec une cavité plus grande, située dans la base du cœur. Chaque paroi sagittale se compose de trois couches de fibres musculaires, une couche interne, dont les fibres forment un certain angle avec l’axe longitudinal du cœur et deux couches externes de faisceaux parallèles à la direction longitudinale. Dans la partie apicale seules les fibres disposées obliquement sont donc importantes. Or celles-ci ne se recourbent pas, ainsi que cela ressort du dessin de Gompertz, mais elles sont plutôt droites et d’ailleurs elles ne sont

H. VEEN.

pas perpendiculaires à l’axe longitudinal du cœur. Tl y a cependant de nombreuses fibres arquées dans les parois antérieure et postérieure de la partie basale du ventricule, mais ces fibres tournent leur convexité vers la limite atrio-ventriculaire. D’après la description de Gompertz on ne saurait donc admettre l’existence dans le cœur de fibres qui, en se recourbant, viendraient simplement toucher un plan de section perpendiculaire à l’axe longitudinal du cœur.

Mais pour d’autres raisons encore il me semble peu probable que la forme de la courbe „monophasée” soit déterminée de cette façon. Car, si Ton tranche le sommet non pas complètement, mais seulement de manière à faire une incision profonde, on constate qu’en reliant la base intacte au sommet intact on obtient dans la courbe de base en règle générale un sommet initial aigu et de même dans la courbe apicale, ainsi que le montrent les figg. 7 et 9. Comment doit on se figurer ici l’origine de ces deux sommets aigus? Ici l’électrode appliquée sur l’apex ne prend pas directement le courant aux fibres intactes, qui ne sont pas encore entamées par l’incision. On pourrait cependant dire que la moitié apicale du ventricule joue le rôle d’électrode abductrice. Mais j’ai examiné plus d’une fois s’il se produisait un changement dans la courbe lorsque je déposais le ventricule sur un morceau de papier à filtrer sec et que je séparais alors l’une de l'autre les deux moitiés. Bien que les deux moitiés ne pussent pas venir alors en contact l’une avec l’autre, les deux sommets aigus subsistaient néanmoins avec la même netteté. J’ai parfois glissé un verre couvre-objet entre les deux moitiés du ventricule, mais dans la suite j’ai abandonné ce procédé, lorsque je reconnus que la courbe n’était pas modifiée. Ensuite, je voudrais encore dire un mot des figures 8 a et Sb. La modification subie par la courbe observée dans la deuxième épreuve, je l’ai appelée une libération du sommet R, qui serait produite par une diminution des processus T. Les courbes de la fig. 8 a peuvent être appelées simplement monophasées. Ici on s’attendrait donc à ce qu’il n’y eût pas de fibres non entamées et simplement mises à nu dans la section. Dans la figure suivante il y a bien un sommet aigu. Mais il ne saurait être question de superposition d’un sommet aigu à la courbe monophasée par une composition de la courbe monophasée et d’un E. C. G. normal, — qui se présenterait maintenant pour des raisons inexplicables pour moi — car les écarts initiaux sont également grands dans les deux figures.

LA. CONTRACTION DU COEUR

15. La courbe de courant atypique (Einthoven). — Je tiens à parler de cette courbe pour diverses raisons. En premier lieu je pense que l’analyse que je viens de développer pour l’électrocardiogramme peut donner une explication de la forme singulière de ces courbes, et qu’à son tour cette explication peut, à mon avis, faire comprendre la façon dont prend naissance l’E.C.G. normal chez les mammifères. En outre, dans l’opinion que je vais développer concernant la forme de ces courbes,

Fig. 23.

Courbes de courant atypiques (Einthoven (86)). Ces courbes présentent les mêmes particularités de forme que les électrogrammes que j’ai obtenus avec le cœur de grenouille, après qu’une incision eut été faite dans le ventricule.

je vois une preuve décisive en défaveur de la façon dont Samojloff explique le sommet initial aigu dans les courbes „monophasées”.

L’E.C.G. atypique a été décrit pour la première fois par Einthoven en 1906 (86), chez des malades qui avaient souffert d’une maladie épuisante. Il fut frappé du fait que des battements cardiaques frustes produisaient en général des courbes de courant remarquablement fortes, malgré le petit effet mécanique. Ces E.C.G., qui s’écartaient considérablement de la forme normale et qui pour cela ont été nommés atypiques

H. YEEN.

par Einthoven, furent décrits par lui comme des écarts à deux phases, mais il n’insista pas davantage sur la forme pourtant caractéristique. Des séries de courbes publiées par Einthoven j’en ai reproduit deux (figg. 23& et 236). Ces courbes anomales s’élèvent et s’abaissent nettement plus que les E.O.G. ordinaires.

Déjà dans sa première publication sur ce sujet Einthoven a montré que la raison de la disparition du pouls ne doit par être cherchée dans une insuffisance aigue du muscle cardiaque. En 1908 il prouva encore une fois nettement que la raison de l'absence de pouls pouvait être cherchée dans une contraction anticipée du ventricule gauche et qu'une courbe de courant atypique peut réellement être accompagnée d'une systole de force normale. On s'en aperçoit à la fig. 236.

Depuis qu'en 1907 Kraus et Nicolaï (87) ont obtenu, par excitation artificielle d'un cœur de chien arrêté par stimulation du nerf vague, des courbes qui avaient la forme de l’E.G.G. atypique d’EiNTHovEN, la question de la courbe de courant des extrasystoles a toujours été mise en rapport avec celle de l’excitation artificielle du cœur. Kraus et Nicolaï ont établi que par excitation du ventricule gauche on obtient des courbes qui sont exactement symétriques de celles qui s'observent par excitation du ventricule droit. Là-dessus ils basèrent l’opinion, que les courbes atypiques sont la conséquence du fait, que le ventricule non stimulé ne bat pas , de sorte que les courbes doivent être considérées comme les manifestations électriques d'hémisystoles plus ou moins complètes (88) et ils allèrent même jusqu'à considérer l'E.C.G. normal comme la résultante d'une interférence de deux courbes diphasées de sens contraires. Mais cette idée, Nicolaï l'a bientôt modifiée (89), après que H. E. Hering (90) eut exposé que de la forme de la courbe on ne peut pas du tout conclure à l’inaction de la partie non stimulée du cœur. D’ailleurs, Kahn (54) démontra dans la suite, par voie expérimentale, que le ventricule non excité bat avec force. Pour le prouver, il introduisit dans le ventricule gauche une canule qu’il relia à un appareil permettant d'enregister graphiquement les variations de pression. En excitant le ventricule droit, il reconnut que la courbe de pression du ventricule gauche avait une hauteur normale. Seulement, l’augmentation de pression dans le ventricule gauche ne se manifestait qu’après 0,115 sec., alors que par excitation directe elle se produisait après 0,075 sec.

Nicolaï modifia son opinion en ce sens, que maintenant il supposa que la forme particulière de l'E.C.G. atypique ne serait pas tant produite

par le fait, que F excitation est appliquée à un des deux ventricules, mais qu’on devait plutôt songer à une allure contraire du sommet et de la base. Contre cette manière de voir de Nlcolaï, Kaiin (91) opposa l’opinion que la forme de l'E.C.G. atypique n'est pas déterminée par la situation du point d’excitation près de la base ou du sommet, mais par le fait que la contraction commence dans le ventricule gauche ou dans le ventricule droit. Kahn trouve notamment que même par excitation du ventricule droit près de la pointe du cœur une mise en circuit I (dérivation des deux mains) ou II (dérivation de la main droite et du pied gauche) d’EiNTiioVEN donnait un E.C.G. atypique droit, tandisque par excitation de la base du ventricule gauche on obtenait le type gauche.

Rothberger et Winterberg (92) ont entrepris des recherches très précises, dans lesquelles ils se sont servis d'une méthode très élégante. Ils excitèrent divers points de la surface du cœur et firent deux connexions fixes, placées à angle droit l’une sur l’autre (connexion des deux extrémités antérieures d’une part, de l'anus à l'œsophage d’autre part), ils constatèrent que la différence de connexion suffisait parfois pour donner des courbes de type opposé. C’est ainsi p. ex. qu'ils virent qu’en excitant un point du ventricule gauche, situé près de l’oreillette gauche, la mise en circuit I donnait un E. C. G. atypique du type gauche, tandis que la mise en circuit œsophage-anus donnait une courbe du type droit. Il résulta donc de là qu’aussi bien la manière de voir de Nicolaï que celle de Kahn devaient être considérées comme pas tout à fait exactes et qu’outre la situation du point excité, la façon dont le cœur est mis en circuit est importante pour la forme de la courbe.

En examinant les formes les plus fréquentes de l’E. C. G. atypique on est frappé du fait que ces courbes présentent les mêmes propriétés caractéristiques que celles que j’ai obtenues avec un cœur de grenouille, dont le ventricule est partagé par une incision profonde en une partie basale et une partie apicale. La courbe s'élève rapidement (dans le cas d’une extrasystole gauche), présente alors une portion presque horizontale, redescend ensuite rapidement sous la ligne zéro pour revenir enfin lentement à la hauteur zéro, après avoir fait le crochet particulier, qui toutefois n'est pas toujours bien net (j’ai pris la liberté d’indiquer par mes propres lettres ces subdivisions de la courbe de la fig. 24, qui a été empruntée au travail de Kahn (40)). Eu outre les écarts galvanométriques sont agrandis. Tout ceci fait donc penser à une même origine: la discordance assez grande qui s’observe dans les battements des deux

H. VEEN.

régions séparées du myocarde , qui sont chacune en contact avec une des deux électrodes. Pour ce qui regarde le cœur de mammifère, on songe naturellement en tout premier lieu aux deux ventricules, qui à un certain point de vue peuvent être considérés comme deux unités anatomiques; ils n’ont, en effet, de commun que la mince couche extérieure de fibres musculaires d’allure circulaire et on peut donc s’attendre à ce que, par excitation de l’un des ventricules, l’état d’activité passe à l’autre avec quelque difficulté.

On trouve dans la bibliographie une quantité de données indiquant que les E.C.G. atypiques vont de pair avec un battement asynchrone des deux ventricules; j’en mentionnerai quelques-unes. En premier lieu j’attire l’attention sur l’expérience de Kahn, déjà citée ci-dessus, où

Fig. 24.

Courbe de courant atypique (Kahn (40)).

J’ai indiqué par les lettres placées entre crochets les sommets qui s’observent aussi dans les courbes obtenues avec un cœur de grenouille, où une incision a été faite dans le ventricule.

cet auteur montre clairement que par stimulation du ventricule droit l’augmentation de pression dans le ventricule gauche se produit plus tard de 0,04 sec. que par excitation directe du ventricule gauche. L’expérience a appris que par excitation artificielle de l’un des ventricules on obtient toujours une courbe de courant d’action atypique (à part quelques exceptions, lorsque le point stimulé se trouve dans le voisinage du sillou interventriculaire, en quel cas on peut admettre que les deux ventricules se contractent à peu près en même temps).

Des expériences fort convaincantes ont été faites par Eppinger et Kothberger. Ceux-ci avaient remarqué que des foyers dans le myocarde, de la grandeur d’une tête d’épingle, produits par des injections de nitrate d’argent, occasionnaient parfois d’énormes changements dans les écarts galvanométriques. Comme ces foyers étaient toujours localisés dans le

LA CONTRACTION DU COEUR

septum ventriculorum , ces auteurs ont cru qu’une branche importante du système conducteur de l’excitation était peut-être détruite. Pour approfondir cette question ils ont effectué une série d’expériences, dans laquelle ils réussirent à trancher un des deux troncs principaux (de Tavvaua) dans lesquels se partage le faisceau de His. Les résultats furent très remarquables. Lorsque le tronc de droit était coupé, TE. G. G. présentait immédiatement après la section la forme d’une courbe de courant atypique gauche; lorsque c’était le faisceau de Tawara de gauche qui était tranché, c’était le type dextre qui apparaissait. Après la section d’un faisceau de Tawara, il était visible que les deux ventricules ne battaient pas à l’unisson et à l’auscultation on percevait un rhythine de galop. La circulation n’était pas sensiblement troublée, ce qui prouve que la force des contractions ventriculaires n’était pas diminuée. Dans les cas où l’examen microscopique prouvait qu’ aucune partie du système conducteur de l’excitation n’était atteinte, des lésions souvent étendues du myocarde n’avaient aucune influence sur la forme de l’E. C. G.

Quant aux opinions contradictoires de Nicolaï et Kahn, il me semble qu’elles doivent être attribuées à la façon dont ces deux auteurs dérivaient le courant. Nicolaï prenait le courant directement à la base et au sommet, alors que Kahn employait la méthode indirecte. La structure particulière du cœur, dont les parties apicales sont surtout constituées par le ventricule gauche et les parties basales par le ventricule droit, peut faire que les deux manières de voir soient exactes chacune dans un cas spécial, où une dérivation déterminée serait employée.

Bien que dans les expériences que nous venons de décrire on 11e puisse douter du rapport entre l’E. C. G. atypique et l’asynchronisme des battements des deux ventricules, il me semble qu’on doit admettre une autre cause encore pour la production de cette courbe de courant. Pour expliquer ceci plus clairement, je voudrais fixer l’attention sur la forme des courbes que Samojlofe (47) obtint en excitant le cœur monoventriculaire de la grenouille. Ces courbes ont l’air d’être absolument normales, mais, en y regardant de plus près, j’ai constaté néanmoins quelques différences avec les E. C. G. fournis par le cœur battant spontanément. L’E. C. G. normal présentait p. ex. un sommet Q, bien net et un sommet T négatif; une stimulation de la base donna naissance à un E. C. G. où il n’y avait pas de sommet Q et où le sommet U était devenu beaucoup plus élevé et avait gagné en outre une pointe arrondie; en même temps la négativité de T avait augmenté. Quelles conséquen-

H. VEEN.

ces peut on déduire de là? D’après les recherches de Tawara, pour lesquelles Eppinger et Rothberger (93) ont fourni une preuve physiologique, il est très probable que les excitations qui provoquent la contraction du muscle cardiaque, attaquent le myocarde en un temps très court en divers endroits, le long des nombreuses ramifications des troncs de Tawara. Si Ton admet que dans le cœur de grenouille il existe, au point de vue de la conduction de l’excitation, des rapports semblables, lorsque :1a contraction ventriculaire se produit normalement, on ne peut pas parler non plus d’une propagation de l’état actif à travers le muscle cardiaque même. Des rapports tout autres se présentent lorsque le cœur est stimulé artificiellement à sa surface externe; dans ce cas le système conducteur est évité et l’état actif se répand d’une façon diffuse sur toute la paroi musculaire à partir du point excité. À mon avis cette manière de voir permet d’expliquer la différence de forme de l’E C. G. normal de la grenouille et de celui obtenu par excitation artificielle. Les sommets Q et li de l’E. C. G. spontané indiquent que c’est d’abord lé sommet qui se contracte et peu de temps après la base. Le sommet lî, élevé et arrondi, de l’E. C. G. provoqué artificiellement prouve, à mon sens, que la base est la première négative et que le sommet le devient après elle, au bout d’un temps anormalement long. Ce dernier point est prouvé par le fait que T devient plus fortement négatif, ce qui indique bien que la courbe de l’apex interfère plus tard avec celle de la base.

Alors que l’état actif du cœur de grenouille a besoin, pour parcourir la distance de la base au sommet, d’un temps assez grand pour modifier déjà sensiblement la courbe, chez le cœur de mammifère, où cette durée est beaucoup plus grande à cause du chemin plus long à parcourir, cela sera le cas dans une mesure plus grande encore. Les résultats des expériences de Rothberger et Winterberg (92) m’ont conduit à penser à cette possibilité-là aussi, ce que je tâcherai de rendre clair par deux exemples. (Je ferai remarquer que cette supposition est appuyée par des observations de Fauconnier (94) sur l’excitation artificielle du cœur de chien; cet auteur constata que la contraction se propage à travers le cœur à partir du point excité, tandis que dans beaucoup de cas, p. ex. lors d’une excitation de la pointe du ventricule gauche, l’intervalle de temps entre les contractions du sommet et de la base étaient plus grands que dans les circonstances normales). En stimulant le ventricule gauche du cœur d’un chien, tout près de l’oreillette

LA CONTRACTION DU COEUR

gauche, Rothberger et Winterberg obtinrent par la dérivation I une courbe atypique du type gauche. Cela s'explique de cette façon, que c'est d’abord principalement la partie gauche du cœur qui se contracte et puis, après une courte pause, le ventricule droit. En reliant l’œsophage à l'anus on relie l’électrode supérieure surtout aux parties de base du cœur et , comme le sommet du cœur chez le chien se trouve à peu près dans la ligne médiane, l'électrode anale prend le courant surtout à la pointe du ventricule gauche. Dans ce cas se montra un E. G. G. atypique du type droit. Il me semble qu’ici la courbe de courant atypique ne peut pas s'expliquer par un asynchronisme des battements des deux ventricules, mais qu’on a affaire à cette circonstance, que les instants où la base et le sommet deviennent négatifs sont fort éloignés l’un de l’autre.

Je crois que les expériences suivantes confirment cette manière de voir. Lorsque Rothberger et Winterberg déplaçaient le point qu’ils excitaient jusqu1 au ventricule droit, tout en restant à la même distance du sommet du cœur, ils constataient que, dans l’excitation du ventricule droit, l'œsophage étant relié à l'anus, la courbe conservait le type droit. Il en était tout autrement lorsque l'E.C.G. était obtenu en raccordant les deux extrémités antérieures. Dès que le sillon interventriculaire était franchi, la courbe changeait assez brusquement de type. Dans cette façon de dériver le courant, l'antagonisme entre les deux ventricules joue donc un certain rôle. Ils ont également déplacé le centre d'excitation à partir de l'oreillette gauche vers le sommet. Dans ce cas, avec la dérivation 1, toutes les courbes restaient du même type. Mais, à mesure qu'ils déplaçaient le centre d'excitation vers le sommet, l'E.C.G. atypique, obtenu par dérivation de l'oesophage à l’anus, passa graduellement du type droit au type gauche.

Les résultats expérimentaux que je viens de communiquer ici , mis en rapport avec mes idées concernant les phénomènes électriques du cœur de grenouille, m’ont confirmé dans cette opinion, que la cause de l’E.C.G. atypique, observé dans les cliniques, doit être cherchée dans le battement asynchrone des deux ventricules, par suite d'une interruption de la conduction dans un des troncs principaux du système de His-Tawara. La forme particulière de ces courbes se fait comprendre par la façon dont se contracte le tissu musculaire du cœur comme je l’ai expliqué ci-dessus. Dans les courbes cliniques on ne reconnaît pas toujours aisément les sommets aigus initiaux; mais il suffit déjà que l'on trouve dans la

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bibliographie quelques courbes où le sommet Br se montre nettement comme un sommet indépendant (voir p. ex. fig. 24). Or, ce fait me paraît être une preuve certaine contre la manière de voir de Samojloff relativement à la forme des deux composantes de l’E.C.G. 11 n’est pas question ici d’une incision, qui détruit une partie des fibres cardiaques et pour une autre partie les amène intactes à la surface. L’E.C.G. atypique prouve donc que le tissu cardiaque absolument normal aussi fournit un phénomène électrique se composant d'un processus initial a développement rapide et un processus suivant , de durée plus longue.

Bien que l’E.C.G. clinique atypique soit comparé aux courbes atypiques que Ton obtient par excitation artificielle du cœur, il y a néanmoins, à mon avis, des différences importantes dans les causes productrices des deux courbes. Lorsque le cœur est stimulé artificiellement, le système conducteur n’est pas suivi et l’état actif s’étend d’abord de façon diffuse sur l’un des ventricules pour passer ensuite sur l’autre. Dans le cœur qui se contracte anormalement par un défaut pathologique, un des ventricules se contracte de façon tout à fait normale.

16. ÜltC. G. du cœur de l'homme et des mammifères. — Les résultats que j’ai obtenus dans les cas où j’avais pratiqué une incision dans le ventricule du cœur de grenouille m’ont conduit à une interprétation de l’E.C.G. du cœur de grenouille univentriculaire. Après ce que j’ai dit del’E.C.G. atypique il en résulte directement une explication de l’E.C.G. du cœur à sang chaud.

Yoici comment je me représente la genèse de l’E.C.G. d’un mammifère. Je commencerai par poser en fait qu’il y a toutes espèces de transitions entre les E.C.G. qu’on peut appeler normaux et les formes déréglées. Dans les conditions normales, où le myocarde est excité par le système de Hrs-TAWARA-(PuRKiNJE) constitué de faisceaux isolés et fortement ramifié, toutes les parties du ventricule se contractent en peu de temps, bien que pas simultanément. Dans une représentation graphique, les deux courbes qui représentent les variations de potentiel des deux électrodes interfèrent l’une après l’autre en un temps très court. (Dans les cas où se présentent des courbes atypiques cette différence de temps est plus grande). La structure caractéristique du cœur est par hasard la raison qui fait que les régions reliées par les deux électrodes, surtout pour les dérivations I et II, sont principalement constituées par les deux ventricules, ce qui a été la cause de nombreuses erreurs et aussi la

LA CONTRACTION DU COEUR

cause de la discussion pour savoir s’il y a une opposition entre la base et l’apex ou entre les deux ventricules. Dans des conditions normales, lorsque les deux ventricules se contractent à peu près simultanément, Inexistence de deux ventricules dans le cœur peut être négligée, pour déchiffrer les courbes.

Je voudrais ajouter encore quelques remarques sur le sommet T de f E. C. G. humain. La façon dont se comporte ce sommet, Kraus et Nicolaï n’ont pas bien pu l’expliquer par leur théorie. L’absence de T pourrait provenir de ce que la partie du cœur, à laquelle correspond le sommet T, ne se contracte pas; mais que T puisse devenir négatif, cela est parfaitement incompréhensible dans cette théorie.

D’après l’analyse développée ci-dessus, un sommet T positif signifie que la base du cœur reste plus longtemps dans l’état de contraction que les parties apicales; la hauteur de T est influencée par la durée plus ou moins grande de la contraction des parties basales. Or, c’est un fait d’expérience clinique que ce sont précisément les cœurs fortement tonisés qui donnent un sommet T élevé. C’est ainsi que Kraus et Nicolaï rapportent que les E. C. G. d’infirmières saines et de forts soldats montrent un sommet T bien développé, alors que ce sommet est généralement plus petit chez des étudiants et surtout chez des étudiantes. D’ailleurs, le sommet T est élevé chez les jeunes gens sains et s’abaisse à mesure que l’âge augmente. Ainsi qu’on pouvait s’y attendre, le sommet T devient plus prononcé sous l’influence de la digitaline.

L’expérience que j’ai acquise avec le cœur de grenouille et les considérations théoriques que j’y ai rattachées m’ont donc conduit à admettre complètement l’opinion du fondateur de l’électrocardiographie, notre compatriote Einthoven (66, 60), concernant l’E. C. G. de mammifère.

17. La question de la production de courants par les cœurs inertes. — En interprétant mes données expérimentales, j’ai toujours conclu d’nue augmentation du courant d’action à un renforcement adéquat des processus mécaniques, parce que je pensais qu’en doutant de ce fait on rendait impossible tout examen ultérieur. Cependant un certain nombre d'observations récentes ont fait naître un doute au sujet de cette relation, parce qu’on a prouvé que des cœurs, absolument sans mouvement en apparence, donnaient cependant dans certains cas un E. C. G. suivant le rhythme ordinaire. Les expériences en question sont tellement convaincantes, que plusieurs auteurs se sont laissé conduire à nier com-

H. VEEN.

plètement une relation fixe entre les phénomènes électriques et mécaniques. Il semble que le chimisme qui s’opère dans le cœur, et dont le phénomène électrique serait spécialement la manifestation, continue à se produire de façon régulière, alors que le raccourcissement mécanique est empêché de Tune ou l'autre façon.

Mais il me semble que mes résultats font voir ce fait remarquable sous un nouveau jour. Par la dérivation diphasée du courant musculaire, généralement employée, il est très difficile de se prononcer sur la nature des processus qui sont indiqués par la phase t. C'est ce qui fait que l'E. C. G. donne une image inexacte du processus de contraction, puisque dans la phase t , ou la corde est en repos ou presque, l’enregistrement. mécanique donne précisément le plateau, c. à d. la phase d’activité maximum.

La production d'E. C. G. par des cœurs à l'arrêt fut décrite pour la première fois par Eano et Eayod en 1888 (4). Ils observèrent ce phénomène avec des cœurs qui avaient été extirpés depuis longtemps et aussi avec des cœurs frais, pendant l'excitation du nerf vague. Plus tard (en 1906) l’attention fut de nouveau fixée sur ce phénomène par F. B. Hofmann. Cet auteur (cité d’après P. H. Kahn (40)) empoisonna un cœur de grenouille par la muscarine et vit alors que la hauteur du mécanogramme diminuait plus rapidement que le phénomène électrique. Aux plus forts degrés d’intoxication il ne vit plus aucune contraction à l’examen macroscopique, mais il y avait encore un E. C. G. En 1907 Locke et Rosenheim (95) communiquèrent qu’en irrigant. un cœur d'animal à sang chaud avec un liquide ne contenant pas d’ions Ca ce cœur finissait par s’arrêter, mais continuait néanmoins à transformer presque tout autant d’hydrates de carbone que dans les circonstances normales. Ils conclurent de là que le calcium est nécessaire pour la transformation d’énergie chimique en énergie mécanique. Noyons (96) décrivit la façon dont se comportèrent le cœur d'un serpent natrix et celui d’une grenouille, empoisonnés par la digitonine. Il vit que finalement les deux cœurs s'arrêtaient, et cependant il continuait à obtenir un E. C. G. régulier. Au sujet de k forme de ces courbes de courant, je ferai remarquer ici qu'elles sont très simples; après l'arrêt du cœur c’est à peine si l'on trouve encore trace d'un sommet T, qui avant l’empoisonnement était très net. Les courbes de courant publiées par A. Hoffmann (53) présentaient les mêmes particularités. Cet auteur fait mention d’une expérience, dans laquelle un cœur de grenouille extirpé

LA. CONTRACTION DU COEUR

fut soumis à l'influence d'eau distillée. Par là le sommet T disparut bientôt presque totalement. Un peu plus d’une demi-heure après le début de l’expérience, le ventricule et les oreillettes étaient arrêtés, tandis que la corde effectuait des écarts irréguliers, dont il est impossible de rien déduire, à mon avis. Avec une corde encore moins tendue, Hoffmann observa cependant un E. C. G. présentant un fort sommet R , mais où (aussi loin que la courbe est reproduite) on ne voit aucune trace d’un sommet T ; il y a bien un petit sommet du bulbe.

Voici une expérience qui me paraît fort instructive: Hoffmann arrêta un cœur par la muscarine et enregistra alors un E. C. G. sans sommet T. Il administra ensuite de l'atropine et le levier de suspension recommença à tracer une courbe; en même temps un sommet T reparut dans TE. C. G. Une autre expérience à la muscarine, mais d’une importance particulière, parce que le courant fut pris à un endroit blessé et à un endroit intact du cœur, a été mentionnée par Trendelenburg

(97) . Avant l'empoisonnement il obtint une courbe monophasée avec un R bien net et un T bien développé. Lorsque le cœur s’arrêta, R était réduit aux a/3 de sa hauteur primitive; mais la durée du phénomène T était très fortement raccourcie. Cette même particularité dans l’allure du phénomène T se remarque également dans deux courbes, que Mines (56) a publiées. En irrigant le cœur avec un liquide contenant du calcium, il obtint un fort effet mécanique et un E. C. G. avec un sommet P très net et un groupe T fort développé. Mais lorsqu'il eut enlevé le calcium au liquide, le ventricule et les oreillettes finirent par s’arrêter; alors il ne resta presque plus rien du sommet P et la durée du phénomène T était fortement raccourcie.

Je n'ai pas trouvé de renseignements aussi certains sur le cœur de mammifère. En empoisonnant un cœur par la muscarine, ?I. Straub

(98) obtint encore des E.C.G. peu de temps avant la mort, en prenant le courant aux extrémités. Les courbes avaient au début la forme de courbes atypiques, mais finirent par prendre des formes très peu caractéristiques. Cependant, il n'est pas établi ici que le cœur était réellement arrêté, car Straub a seulement constaté qu’il n’y avait plus de varia-

! tions de pression dans l’artère carotide. Rothberger et Winterberg

(99) aussi font mention, en passant, d'un cœur de mammifère qui, tout en étant arrêté, fournissait encore un E.C.G. Mais les auteurs eux-mêmes ne sont pas convaincus que ce cœur était réellement inactif.

D’après la manière de voir que je viens de développer concernant la

Archives néerlandaises, série iii B, tome ii. 23

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contraction du cœur, il ne me paraît pas difficile de donner une explication de ce qu’on appelle la ^dissociation” des manifestations mécaniques et électriques du cœur. C’est surtout le cœur à sang froid, riche en sarcoplasme, qui emprunte une très grande partie de son énergie mécanique aux échanges de matière dans le sarcoplasme. L’apparition du sommet R dans l’E.C.G. est dû à l’activité du matériel fibrillaire; il me paraît fort admissible, que la force développée dans la contraction des fibrilles 11e suffit pas à elle seule à vaincre la résistance opposée par le sarcoplasme inactif. Chez un cœur de mammifère Fredéricq vit, dans des conditions d’alimentation excessivement défavorables, encore une petite courbe mécanique. Ceci s’accorde avec le fait, que le phénomène dont il est question ici n’a jamais été observé avec certitude chez un cœur de mammifère, alors qu’on l’obtient aisément avec un cœur d’animal à sang froid. Mais je ferai remarquer que dans le cœur de mammifère, qui, tant au point de vue absolu qu’au point de vue relatif, contient plus de fibrilles que le cœur à sang froid, il n’est pas impossible que l’action combinée des fibrilles soit capable de vaincre la résistance intétieure et de plus de mettre en mouvement un levier.

Je me figure donc que dans les cœurs arrêtés, qui fournissent encore un F.C.G., seules les fibrilles et tout au plus un faible reste de sarcoplasme sont actifs, et que cela ne suffit pas pour changer la forme de la masse rendue inerte. Il est évident que dans ces conditions il 11e peut pas être effectué de travail externe. L’observation de Locke et Rosenheim, qu’un pareil cœur continue à consommer des hydrates de carbone, est tout à fait d’accord avec cette opinion, puisque ces hydrates de carbone sont consommés dans la contraction des fibrilles. Il est en outre intéressant d’observer que Weber a trouvé, qu’à mesure que les cœurs qn’il examinait battaient avec plus de force, ils cédaient au liquide d’irrigation une plus grande quantité de créatine; d’ailleurs, chez quelques cœurs de mammifères très faiblement puisants (ceux-ci ne tracent pas de plateau) il ne put pas trouver trace de créatine, même après un temps assez long.

J’espère confirmer plus tard cette conclusion théorique par des expériences. Comme exemple je donnerai provisoirement l’expérience suivante qui s’accorde parfaitement avec la théorie.

Après que la moelle cervicale d’une grenouille eut été tranchée et que la moelle épinière et le cerveau eurent été détruits, le cœur fut suspendu par la pointe à un fin levier. De plus le ventricule fut incisé d'un coup

LA CONTRACTION DU COEUR

Fig. 25.

a. Incision dans le ventricule. Cœur suspendu à la pointe. Enregistrement des phénomènes électriques ( E ) et mécaniques (M). Temp. = 17°C.

b. Temp. 24°C.

c. Temp. 30°C.

d. Temp. 41°C. (l’oreillette seule donne encore un phénomème mécanique).

H. YEEN.

de ciseaux. Les électrodes furent appliquées sur la base et le sommet. J’obtins ainsi les courbes électriques et mécaniques de la fig. 25 a. Dans les courbes électriques ( E ) on constate de forts phénomènes T ; dans les courbes mécaniques (M) on reconnaît encore tout juste F asynchronisme des battements des deux moitiés ventriculaires. Je n’insisterai pas sur la forme des courbes, mais je me contenterai de faire remarquer les variations périodiques qu’elles présentent. J’attire ensuite l’attention sur R/j; sur sa branche ascendante cet écart offre le point de repos remarquable (R.ant.)> qui indique à mon avis que le phénomène R n’est pas aussi simple qu’on peut le croire. Dans la suite de cette expérience des gouttes d’une solution de sel marin, progressivement chauffée, furent répandues sur le cœur. A mesure que la température s’élève le phénomène T dans les courbes électriques diminue et en même temps diminue aussi la hauteur des courbes mécaniques. Le sommet du cœur se met à battre de plus en plus vite avec la base. A la température de 41° (courbe 25 cl) l’oreillette bat encore, il est vrai, mais le ventricule s’est arrêté. Le phénomène électrique du ventricule, enregistré avec une corde plus détendue, a l’air normal, puisque maintenant la contraction du sommet succède, dans un sens électrique, plus rapidement à celle de la base. Mais le sommet T est fortement négatif, ce qui indique des processus T fortement diminués à la base, et le phénomène T a une durée beaucoup plus courte. L’oreillette résiste donc mieux que le ventricule à une élévation de température, tout comme à bien d’autres influences, d’ailleurs.