IV. PÉRIODE RÉFRACTAIRE

a . Muscles lisses. Examinons la question de la possibilité d’une addition des contractions et l'éventualité d’une période réfractaire chez les muscles lisses.

Il existe sur ce sujet un mémoire de Magnüs , où l'auteur expose que les muscles lisses de l’intestin grêle, lors d'excitations tétanisantes, ne répondent pas par des contractions tétaniques, mais par une accélération de la fréquence et une augmentation de l’énergie des contractions automatiques simples, ainsi que par un certain degré de raccourcissement du lambeau musculaire. Cette analogie avec le muscle cardiaque est attribuée par l’auteur à la présence de ganglions nerveux; après leur suppression, en effet, le même lambeau répond par de vraies contractions tétaniques à des excitations faradiques.

P. Schultz prétend, à l’encontre de ce qui précède, que la couche musculaire externe de l'intestin ne présente pas de période réfractaire, même lorsque le plexus d’AiiERBACH est respecté.

Bottazzi, qui a étudié les muscles lisses de l'oesophage et du rétracteur du pénis, n’a trouvé chez eux aucune période réfractaire, bien qu'ils renferment des ganglions nerveux. Le même observateur considère la contracture des muscles lisses comme n'étant pas l'équivalent du tétanus des muscles striés, et pense que le tracé ondulé de cette contraction ne permet pas de conclure à l’existence d’un stade réfractaire. Ces contractions à tracé ondulé ne peuvent pas même être rapprochées du tétanus incomplet des muscles striés.

Bottazzi fait aussi remarquer que Magnüs employait ordinairement des contractions maximales; l'excitation répétée, dans ce cas, pouvait faire apparaître une période réfractaire, et il eût fallu opérer sur des lambeaux qui n’étaient pas au maximum de contraction et qui pouvaient se contracter encore. Bottazzi en conclut donc que Magnüs, Schultz et lui-même ont raison et que le muscle lisse, lorsqu'il n’effectue pas de contraction spontanée ou artificielle maximale, ne présente pas de période réfractaire, mais que semblable période réfractaire apparaît lorsque le muscle se contracte, automatiquement ou artificiellement, au maximum.

Il semble étrange que ces trois expérimentateurs font dépendre leur jugement sur l’existence éventuelle d'une période réfractaire, delà possibilité d une addition des contractions simples. Le muscle lisse présente

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cependant une très longue période latente (d'environ deux secondes), pendant laquelle il 11e répond pas à une nouvelle excitation. D’ailleurs, la remarque de Bottazzi est fort juste: un muscle lisse qui n’est pas en contraction maximale, manifeste une contraction plus grande sous l’influence d’excitations nouvelles. Mais il ne s’agit pas là d’une addition: le phénomène prouve qu’une partie du muscle était encore excitable, et ne permet pas de nier l’existence d’une période réfractaire. Cette existence résulte clairement du fait que des contractions maximales 11e peuvent s’additionner; elle se démontre aussi par des expériences de Woodwohth , qui a constaté que l’excitabilité d’un muscle lisse est fortement atténuée après une forte contraction tonique. Ces expériences montrent aussi qu’une contraction tonique maximale présente une longue période réfractaire, car l’excitabilité apparaît ensuite fort atténuée. Cela ne m’étonne pas beaucoup, parce que les phénomènes électriques concommittants sont de longue durée.

b. Muscles striés. J’ai traité ailleurs la contraction tonique de ces muscles et ses variations. Nous devons admettre qu’il y a une période réfractaire pour ces muscles. Pendant la période latente, une nouvelle excitation ne produit pas d’effet visible, et la période réfractaire coïncide donc, pour les muscles striés, avec la période latente. Il est remarquable, mais cela ne paraît plus si étrange quand on considère l’explication que nous en avons donné pour le muscle cardiaque, que le même instant coïncide aussi avec celui des variations du potentiel électrique. Ici se présente donc le mêïne phénomène que dans le muscle cardiaque : la période réfractaire est une conséquence des phénomènes de la désassimilation. La période réfractaire, la période d’inexcitabilité, est donc pour le muscle cardiaque et pour le muscle strié, une manifestation d’un état de la désassimilation et coïncide à peu près avec la production des phénomènes électriques qui accompagnent la contraction. La courte durée de la période réfractaire qui, chez les muscles striés, n’empiète pas sur la période de contraction, permet aux contractions de s’additionner pour donner une contraction tétanique.

De même que nous pouvons raccourcir la période réfractaire du muscle cardiaque de façon à la rapprocher de celle des muscles striés, nous pouvons allonger la durée de la période réfractaire chez un muscle du squelette et faire ressembler celui-ci à cet égard, au muscle cardiaque. Si nous intoxiquons par la vératrine un muscle strié, nous obtenons après

S. DE BOEÉ.

une secousse d’induction, une contraction rapide initiale, suivie d’une contraction tonique lente. Pendant le sommet de cette dernière, une deuxième secousse d’induction reste sans résultat sur le degré de contraction : le muscle est devenu réfractaire.

Les variations du potentiel électrique correspondant à une contraction provoquée par une secousse d’induction chez un muscle strié vératriné, avec dérivation monophasique, ressemblent aux variations du potentiel observées, avec dérivation monophasique, pendant une systole du coeur. Les deux tracés montrent une oscillation rapide initiale, suivie d’une portion d’allure plus lente. De même que nous pouvons amener, par le raccourcissement de la période réfractaire (contraction tonique), un muscle cardiaque à ressembler davantage à un muscle squelettique, nous pouvons de même rapprocher un muscle strié d’un muscle cardiaque en allongeant la période réfractaire.

c. Coeur. L’insensibilité du muscle cardiaque aux excitations pendant la systole du coeur paraît constituer une divergence si profonde avec les muscles striés et les muscles lisses, que le rapprochement de ceux-ci et du muscle cardiaque paraît une entreprise irréalisable.

Un examen plus ajjprofondi de la question n’est pas superflu. Pour le coeur, la période réfractaire dure a peu près autant que la contraction, la période ascenscionnelle de la courbe. Elle est plus courte pour des excitations fortes et à haute température, plus longue, quand augmente la durée de la contraction tonique de la systole. C’est ainsi que j’ai vu la durée de la période réfractaire augmenter après intoxication du coeur par la vératriné, en même temps que le phénomène T , manifestation électrique de la contraction tonique: les figures 12 et 13 peuvent servir à la comparaison.

Le premier graphique (12) a été pris avec un coeur de grenouille en place, avant l’intoxication. Le tracé supérieur traduit les changements de forme; le temps est donné en cinquièmes de seconde. Nous voyons le courant d’action cesser lorsque la courbe de suspension a atteint son maximum d’élévation. La durée de ce courant d’action coïncide ici avec celle de la période réfractaire.

Le graphique de la figure 13 a été pris 20 minutes après l’empoisonnement par 5 gouttes d’acétate de vératriné à 1 °/Q. Nous voyons le courant d’action durer aussi longtemps que la courbe de contraction; et cette durée coïncide aussi avec celle de la période réfractaire. J’ai

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traité en détails dans Tijdschrift voor Geneeshmde cet allongement de la période réfractaire après l’empoisonnement par la vératrine; mais je ferai encore remarquer ici que si chez cet organe à fonctionnement rythmique, on altère de manière durable l’équilibre métabolique à la suite d’un empoisonnement par la vératrine, la période réfractaire peut durer plus longtemps que la contraction elle-même et le muscle cardia-

Coeur de grenouille suspendu, avec conservation de la circulation sanguine. Courbe de contraction et électrogramme : 1 ni. Y = 2.5 ml. Electrodes sur la base et sur la pointe du ventricule. Temps en cinquièmes de seconde.

que est encore réfractaire pendant le repos. Cela provient de ce que l’état du muscle cardiaque à un moment donne ne dépend pas seulement de la systole immédiatement précédente, mais de toutes les contractions antérieures, qui ont développé une énergie plus grande. La période réfractaire ne dure pas moins longtemps que les phénomènes électriques. J’espère traiter ailleurs d’autres particularités de ces courbes, par exemple rallongement de la durée de l’inflexion R , traduisant un retard

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de la conduction de l’excitation. Après l'intoxication, le courant d’action persiste donc plus longtemps que la modification de longueur du muscle cardiaque. Chez les muscles striés vératrinés, j'ai vu aussi les courants d'action persister souvent après la fin des changements de longueur.

Comme nous pouvons considérer les courants d'action comme le meilleur révélateur des phénomènes de désassimilation, nous pouvons conclure de ce qui précède que la période réfractaire est une conséquence

Fig. 13.

3Iême objet et mêmes dispositifs que fig. 12; 20 minutes après injection dans la cavité abdominale de 5 gouttes d’acétate de vératrine.

de 1 état momentané de la désassimilation dans le muscle cardiaque. Cela concorde avec la manière de concevoir l'action de la vératrine, que j’ai exposée ailleurs. Ce poison — je l’ai montré par une série d'exemples de son action sur le rythme des systoles du coeur — est un stimulant de la dépense d'énergie du muscle cardiaque. Il s’ensuit que nous voyons sous son influence la durée d’un ensemble de courants d’action systolique s'accroître, ainsi que la période réfractaire. J’ai montré dans le même mémoire, qu’après cet excès de dépense énergétique (pour les contractions toniques), survenaient des troubles du rythme cardiaque;

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j'espère en montrer, dans un autre mémoire, de plus accentués encore, dûs à la même cause.

L’accroissement de l’émission d’énergie lors de la systole d’un coeur vératriné se manifeste toujours par l’augmentation de l’élément tonique de cette systole; et en même temps que l’étalement en largeur de la contraction tonique, nous voyons sur l’électrogramme un accroissement de la durée de l’éminence T. Nous pouvons affirmer seulement que la durée de la période réfractaire est a peu près égale à celle du courant d’action, car cette durée de la période réfractaire ne peut jamais se déterminer exactement: elle est plus longue pour les excitants faibles que pour d’autres, plus forts; on dit pour cela que la finale de cette période diminue de profondeur. Cela s’applique aussi bien aux coeurs normaux qu’aux coeurs vératrinés. Chez ceux-ci, ce phénomène est plus facile à montrer, en raison de l’accroissement considérable de la durée de la période réfractaire, qui favorise la mise en lumière de ses caractères. L’intoxication par la vératriné nous révèle donc que la contraction tonique est l’élément variable de la systole cardiaque. Après le dédoublement du rythme, par exemple, on observe un fort accroissement de cet élément: et en est-il seulement ainsi après intoxication, ou bien ce phénomène se présente-t-il aussi chez le muscle cardiaque non empoisonné? Lorsque nous obtenons une systole supplémentaire suivie d’une pause supplémentaire (expression meilleure que: compensatrice), la systole qui suit présente une durée et une amplitude plus grandes de la contraction tonique. Nous observons aussi, dans ce cas, un accroissement de l’inflexion- T de l’électrogramme.

Cet accroissement de la contraction tonique dans la systole qui suit le repos compensateur doit être considérée comme une conséquence du repos précédent. Et cette contraction tonique est en outre, plus que la secousse, sous la dépendance du temps consacré antérieurement à la réparation. C’est là chose peu surprenante, car la dépense d’énergie est beaucoup plus grande dans la contraction tonique que dans la secousse initiale (la durée de l’inflexion T est aussi beaucoup plus grande que celle de sommet R). Aussi voyons-nous dans la systole supplémentaire un moindre développement de la contraction tonique , dû à la courte durée de la période de restauration qui a précédé. J’espère publier bientôt *) des observations sur les allures du sommet R et de la secousse

*) Dans Zeitschrift fur Biologie. Une communication en a été faite au 15^e Ned, Natuur- en Gfeneesk. Congres te Amsterdam, en avril 1915,

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de contraction dans ces cas. La contraction tonique est donc ici l'élément le plus variable; il en est de même dans les cas d’épuisement, dans les conditions mauvaises de la nutrition: pour le coeur de grenouille, la contraction tonique de la systole diminue avec l'excision.

Et autant que varie la contraction tonique, autant peut varier en même temps la durée de la période réfractaire. Plus accusée est la contraction tonique, plus se prolonge la période réfractaire. La longue durée de la période réfractaire chez le muscle cardiaque empêche l'addition des contractions; mais il est possible cependant de modifier l'état de ce muscle au point de pouvoir additionner en un tétanos des systoles simples. Et comme on le comprend par l'explication précédente, la durée des courants d’action, celle de l'inflexion T , la durée en un mot de la contraction tonique s’en trouve fortement diminuée. On obtient ce tétanos du coeur par l’excitation du nerf vague, par l’empoisonnement par la muscarine, par réchauffement du muscle cardiaque; ces traitements déterminent à un haut degré la diminution de la contraction tonique et de l'inflexion T.

On peut dire en général que le tétanos du coeur peut se produire dans tous les cas où l'on fait diminuer la contraction tonique: on modifie alors le muscle cardiaque de manière à le rapprocher d’un muscle squelettique.

En 1879, Aristow obtint le tétanos du muscle cardiaque par excitation énergique du coeur de grenouille chauffé. En 1898, Erank signala un tétanos du coeur de grenouille obtenu par excitations simultanées du sinus veineux et des rameaux cardiaques du nerf vague. En 1899, Walther montra des contractions tétaniques, après excitations, chez des coeurs de grenouilles intoxiqués par la muscarine. L’échauffement, l'excitation du nerf vague, l'empoisonnement par la muscarine abrègent la période réfractaire correspondant à la systole, et rendent ainsi possibles l’addition des contractions et la production d’un tétanos. Cette hypothèse est confirmée par les données électro-physiologiques. Les graphiques publiés par Noyons de coeurs d'anguilles chauffés comportent, à côté des courbes de contraction, courtes, des électro-cardiogrammes, où ne s’observe presque plus d’inflexion T , et qui se rapprochent ainsi des tracés des courants d’action fournis par les contractions de muscles du squelette. Samojloff publie des électro-cardiogrammes de coeurs de grenouilles empoisonnés par la muscarine et où le nerf vague a été excité: l'inflexion l1 est beaucoup réduite.

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C’est donc l’élément tonique de la systole cardiaque qui empêche l’addition des contractions du muscle cardiaque. Si on en diminue l’importance, en même temps qu’on raccourcit la période réfractaire, cette addition devient possible sous l’action d’excitations répétées, comme pour les muscles du squelette. Il va de soi que, quand je parle de tétanos cardiaque, je n’entends point par là les systoles prolongées que v. Bezold et Hirt ont décrites après intoxication par la vératrine. Ce sont là des systoles simples, étalées par le renforcement du tonus musculaire, auxquelles manque complètement le caractère de la contraction tétanique, c’est-à-dire l’addition de contractions simples en une contraction persistante. De même, je ne considère pas les contractions non coordonnées des diverses portions du muscle cardiaque, se contractant l’une après l’autre et arrivant à produire un raccourcissement plus ou moins durable. Nous n’avons dans ce cas aucune coopération des parties du coeur, mais des contractions simples, dépareillées, qui se continuent, parce que les différentes parties du coeur se contractent l’une après l’autre, à tort et à travers. Nous pouvons ainsi voir, lors du délire du coeur, les systoles désordonnées, séparées, se superposer partiellement pour former une contraction jusqu’à un certain point durable: une juxtaposition des systoles dissociées.

Par tétanos du coeur, j’entends ici une addition de systoles coordonnées, qui détermine une contraction continue du muscle, plus grande que celle que produisent les systoles simples: donc un ensemble de phénomènes métaboliques intermittents avec effet mécanique continu, déterminant un raccourcissement plus grand que le raccourcissement simple.

Le fait que le muscle cardiaque normal ne se laisse pas mettre en tétanos n’est donc pas un caractère spécifique; cette impossibilité de l’addition de ses contractions est une résultante uniquement de la longue durée de sa période réfractaire, conséquence elle-même de la grande part que prend la contraction tonique à chaque systole.

La période réfractaire, qui existe certainement aussi chez les muscles striés, n’y empêche pas l’addition des secousses, parce qu’elle est déjà terminée avant que la contraction simple n’ait atteint un degré avancé. La différence entre les deux espèces de muscles est donc, non qualitative, mais quantitative.

cl. Considérations théoriques. De la considération des trois espèces de

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muscles au poiut de vue de la période réfractaire, il résulte que cette période s’y prolonge d’autant plus longtemps que le stade de désassimilation y a une plus longue durée. C’est par un dérangement de l’équilibre métabolique dans le sens d’une désassimilation qu’on détermine la période réfractaire: la disparition des substances d’assimilation et l’accumulation des produits de désassimilation rendent le muscle insensible, détermine une période de caractère réfractaire.

Le meilleur indicateur de ces modifications se trouve dans le courant d’action : il nous révèle l’existence des phénomènes cataboliques dont la plus grande partie précède les changements de forme. La production des courants d’action dure, pour le muscle cardiaque et les muscles lisses, pendant la plus grande partie de la contraction, parce que le tonus joue chez le premier un rôle considérable, chez le muscle lisse un rôle exclusif. Les phénomènes qui réalisent la contraction tonique se déroulent donc beaucoup plus lentement que ceux de la secousse musculaire. Mais les courants d’action ne marchent pas toujours de pair avec des phénomènes mécaniques; il y a quelques rares exceptions. Nous pouvons toujours, il est vrai, observer à l’occasion de changements dans la longueur du muscle des courants d’action manifestant l’existence des phénomènes cataboliques de la contraction. Mais dans certains cas, comme après une intoxication par la muscarine, la vératrine, le chlorure de Ca, la digitale, après échauffement, le muscle cardiaque peut révéler des variations du potentiel électrique, sans qu’il se manifeste extérieurement un changement dans la forme du coeur; nous devons donc admettre l’existence d’agents intérieurs qui peuvent arrêter la contraction sans empêcher la formation des courants d’action.

J’ai montré que, chez les muscles striés, le courant d’action persiste beaucoup plus longtemps que la contraction tonique. Malgré ces exceptions, nous pouvons prendre le courant d’action comme une mesure de la contraction, et sûrement comme une mesure des phénomènes cataboliques.

On a fait à cette manière de voir, pour le cas des muscles striés, une objection qui n’est, à mon sens, sérieuse qu’en apparence. Je songe en ce moment à une polémique entre Bernstein et Schenck, qu’il serait trop long de rapporter en détails. Le point en discussion était le suivant: pour les muscles striés, le courant d’action a presque cessé avant la secousse de contraction; or, si, pendant la contraction, on augmente la résistance, l'énergie de contraction augmente. C’est là un fait bien

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connu; or, le courant d’action a cessé avant qu’on introduise une nouvelle résistance: comment ce courant d’action peut-il donner la mesure des phénomènes cataboliques et des changements de forme?

Il me semble que les deux expérimentateurs ont polémiqué trop longtemps à propos de l’explication de cette contradition apparente, parce qu’ils n’ont pas assez précisé le point en discussion. A mon sens, il convient de considérer les choses comme suit: quand nous excitons un muscle, celui-ci reçoit l’excitation en un point donné et à un moment déterminé; les courants d’action se transmettent du point excité à l’ensemble des fibrilles musculaires, de telle sorte qu’une même phase électrique se présente à un moment donné dans tous les points d’une coupe transversale et que cette phase se propage ensuite aux sections successives du muscle. On obtient ainsi un effet maximal, parce que les courants d’action des fibrilles d’une même section ne se neutralisent point; ce qui se présenterait si, au même instant, ces courants se trouvaient à une phase opposée. Et dans ces conditions, si un accroissement de la résistance accroît l’intensité de la contraction, c’est que la nouvelle résistance a agi, à mon sens, comme une nouvelle excitation: nous ne pouvons pas comparer la contraction finale avec les courants d’action initiaux.

Pourquoi n’obtenons-nous pas de nouveaux courants d’action à la suite de cette seconde excitation? C’est que cette excitation ne s’exerce pas en un point circonscrit bien déterminé, mais dans toutes les parties du muscle à la fois; elle n'affecte pas non plus le muscle à un instant déterminé, limité. Et comme cette excitation n’est ni locale, ni instantanée, les petits courants d’action des fibrilles particulières se contrarient pour la plus grande part et leur résultante, extrêmement minime, ne donne pas lieu à une dérivation par les électrodes. Dans les contractions isotoniqùes, les courants d’action initiaux donneront donc une mesure exacte de la contraction actuelle. Mais nous devons aussi considérer qu’une partie de ces courants se perd par des courts circuits dans le muscle même; la valeur de cette perte dépend beaucoup du degré d’humidité du muscle, surtout de la quantité de solution isotonique présente à la surface, et, pour le coeur, de la réplétion de cet organe par un liquide conducteur; en outre, de larges électrodes récolteront plus de courant que des électrodes étroits. En tenant note de ces considérations, nous avons le droit de prendre les courants d’action comme mesure des phénomène^ cataboliques et, avec une certaine approxima-

S. DE BOER

tion, comme mesure des déformations mécaniques du muscle; cette mesure n'a qu’une valeur relative, mais nous n'en possédons pas de meilleure, ni de plus précise.

Y. Automatisme et rythme.

a. Muscles lisses. L'automatisme et la rythmicité sont deux propriétés importantes des muscles lisses; elles furent observées par Ranvier, en 1876, sur un jiylore de grenouille et plus tard par Sertoli sur le muscle rétracteur du pénis du cheval et de Fane.

Woodworth a trouvé, pour le pylore de la grenouille, que les contractions rythmiques spontanées ne sont pas maximales et varient d’intensité : une élévation de la température en diminue la hauteur et l’intervalle, tandis que la première contraction qui suit une pause plus longue est plus énergique.

BoTTAZzr, en observant les mnscles lisses de l’oesophage, a trouvé que l’optimum de leur contractilité tonique correspond à la température de 23—24 C.

Partout où se rencontre du tissu musculaire lisse, nous trouvons des ondes toniques rythmiques; ainsi dans les cellules lisses de la tunique moyenne des artères, où elles produisent des ondulations du tracé de la pression sanguine, et dans les fibres lisses du tractus intestinal et dans celles des bronches.

On ne connait pas exactement, comme pour le coeur, le rôle que jouent en cela les appareils nerveux locaux : outre des nerfs nombreux, les organes à muscles lisses renferment des cellules ganglionnaires. Il est établi, au moins pour l’estomac et l’intestin, qu'il y a une relation directe entre la présence de ces ganglions nerveux et l'automatisme, tout au moins si nous comprenons comme automatisme la faculté de se contracter après la séparation d'avec le système nerveux central : ces organes excisés et maintenus dans des conditions convenables, continuènt à présenter des contractions péristaltiques, grâce, selon l'opinion générale, à des réflexes à voie courte passant par le plexus d'AuERBACH.

Les ondulations toniques rythmiques des muscles des vaisseaux sanguins ont une certaine importance; mais la question du rôle que peuvent éventuellement jouer ici des appareils nerveux locaux n'est pas encore tranchée.

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b. Muscles striés. Chez ceux-ci, les contractions automatiques et rythmiques sont beaucoup plus rares; on peut cependant en citer des exemples frappants. En premier lieu, dans les coeurs lymphatiques de la Grenouille, qui, au nombre de quatre, chassent par leurs systoles rythmiques la lymphe vers les veines. De semblables coeurs lymphatiques se rencontrent chez nombre de vertèbres inférieurs; mais il n’est pas certain que ces coeurs effectuent leurs pulsations indépendamment du système nerveux central. Quelques auteurs ont constaté qu'ils continuent à battre après la destruction de la moelle épinière; d’autres pensent que la suppression de toutes les communications nerveuses de ces organes avec le système nerveux central entraîne leur arrêt. Boll et Langendorff, en chauffant des coeurs lymphatiques isolés et arrêtés, les ont vus reprendre leurs contractions rythmiques. De ce fait que le coeur lymphatique isolé se remet à battre sans l’intervention d’excitations rythmiques, Tschermak conclut que la faculté d’effectuer des contractions rythmiques est une propriété fondamentale du coeur lymphatique, qui ne se manifeste néanmoins, après son isolement de la moelle épinière, que dans des circonstances spéciales. Cette manière de voir de Tschermak est très exacte: pour qu’un coeur lymphatique de grenouille se remet à battre par échauffement, il faut bien que l'automatisme rythmique soit une propriété essentielle du coeur lui-même. Il en est de ce coeur comme de la pointe du ventricule qui, sectionnée, s'arrête; mais qui reprend son travail rythmé, lorsqu'on exerce une pression constante sur sa surface interne ou lorsqu'on la transporte dans une solution faible de vératrine. Nous He pouvons donc pas dénier l'automatisme rythmique aux coeurs lymphatiques, malgré que leurs fibres musculaires ne se distinguent en rien des fibres striées. Mais nous ne pouvons pas déterminer, pas plus pour ces organes que pour le coeur, s’ils possèdent des centres nerveux intrinsèques.

Un deuxième exemple d’automatisme rythmique chez un muscle strié est fourni par le coeur caudal de l’anguille, qui assure la progression du sang dans une région très éloignée du coeur.

Les muscles respiratoires fonctionnent aussi rythmiquement, mais seulement quand ils sont en relation avec le système nerveux central.

Dans des conditions anormales, des muscles du squelette présentent des contractions assez rythmiques, par exemple quand on les dessèche ou quand on les mouille avec une solution saline hypertonique.

S. DE BOElt.

c. Coeur. Les différentes parties du coeur possèdent un certain degré d'automatisme , c'est-à-dire qu'ils peuvent conserver un certain rythme fonctionnel, sans être influencé par d'autres portions. Normalement, le rythme du coeur, dans son ensemble, est régi par le sinus veineux: l’expérience de Gaskell nous montre que, en cas d’échauffement ou de refroidissement du sinus veineux, le rythme de toutes les parties du coeur se règle sur celui qu’ adopte le sinus veineux. Cependant, les autres parties du coeur peuvent aussi avoir un rythme propre: si l'on place une première ligature de Stannius entre le sinus veineux et l’oreillette, tout le coeur s’arrête, sauf le sinus veineux, qui continue à battre; si l'on place ensuite une seconde ligature, le ventricule se remet à battre, mais avec un rythme plus lent que le sinus veineux.

On peut aussi amener à battre la pointe du coeur isolée: il suffit de la fixer par une ligature en dessous d’un tube de verre rempli de liquide de Ringer; en exerçant ainsi une certaine pression sur la paroi interne de cette pointe du coeur, on la détermine à recommencer ses pulsations. On obtient le même résultat, en transportant la pointe du coeur dans une solution faible de vératrine ou d’ammoniaque, ou dans de l'eau de chaux ou dans des acides minéraux très dilués. L'automatisme du ventricule est cependant moins développé que celui de l'oreillette et moins encore que celui du sinus veineux : après l'arrêt des battements de l’oreillette et du ventricule à la suite d’une ligature de Stannius, une secousse d’induction ne détermine qu'une pulsation du ventricule, et une série de pulsations de l’oreillette, témoignage d'un automatisme plus grand chez celle-ci.

Le coeur embryonnaire possède déjà un automatisme prononcé: il s’ensuit que cet organe se montre peu sensible aux excitants artificiels; l'excitabilité croît avec le développement, et l’automatisme diminue, surtout pour le ventricule. D'après Fano le coeur de l’embryon de poulet répond à des secousses d'induction:

le 3e jour, pour une distance des bobines de 7.0 centimètres,

PHYSIOLOGIE DU MUSCLE CARDIA. QUE

L’oreillette et le sinus veineux, après l'extraction du coeur, restent plus longtemps contractiles que le ventricule. Haller appelait l’oreillette droite l’ultimum moriens du coeur, et c’en est aussi le primum vivens. Cette plus longue survie de l’oreillette est attribuée par Bottazzi et Fano à une structure particulière de sa musculature; le sinus veineux et l’oreillette contiendraient des cellules musculaires qui ont conservé un caractère plus embryonnaire, qui sont plus riches en sarcoplasme. Et l’excitabilité, plus grande chez le ventricule que chez l’oreillette, serait en rapport avec une structure plus différenciée. Tandis que le ventricule de l’adulte répond à une secousse d’induction par une systole, le ventricule de l’embryon exécute souvent, dans les mêmes conditions, une série de systoles, manifestation d’un plus grand automatisme des muscles du ventricule, formés de cellules à caractère embryonnaire plus accusé.

Nous voyons donc que l’automatisme est plus développé dans les parties du coeur, dont les cellules ont un caractère plus embryonnaire, et que leur excitabilité est en rapport inverse de l’automatisme. Le premier diminue pendant le développement de l’animal, la seconde augmente. Plus les cellules cardiaques conservent la structure de cellules musculaires lisses, plus leur automatisme est développé et moins elles sont excitables; plus leur différenciation les rapproche des fibres striées, plus se développe leur excitabilité et plus se perd leur automatisme.

Quelle est l’origine de ces excitations automatiques du coeur? Et par „automatiques” nous entendons qu’elles naissent, sans intervention extérieure, de causes internes.

A Haller remonte la théorie de l’excitation sanguine, qui a conservé des adeptes jusqu’à une époque récente. Le sang pénétrant dans le coeur constituerait l’excitant de la contraction ; la diastole qui suit serait déterminée par le vide du coeur qui résulte de la contraction même, et la succession typique des systoles des différentes parties du coeur s’expliquerait par la direction même du courant sanguin. Les partisans de cette théorie diffèrent dans la manière dont ils comprennent le mécanisme de cette excitation: elle pourrait s’exercer soit directement sur le muscle, soit préalablement sur le système nerveux; elle pourrait être attribuée au sang des cavités cardiaques ou à celui des artères coronaires, à une action mécanique, ou à une influence de l’acide carbonique ou de l’oxygène.

Langendoree a montré par ses expériences de survie de coeurs d’animaux à sang chaud, qu’ une circulation dans les artères coronaires est suffisante pour maintenir le fonctionnement de coeurs dont les cavités

S. Î>Ë BOËïL

sont complètement vides. Mais, chez des animaux à sang froid, le coeur entièrement vide de sang peut continuer à battre des heures et même des jours. Bien que nous en soyons réduits à des conjectures concernant les causes premières du rythme automatique du sinus veineux, nous ne pouvons invoquer pour l’expliquer que l’intervention de deux forces opposées. Le rythme est toujours en effet, la résultante de deux forces adverses: par exemple dans le marteau de Neef, l’électro-aimant et l’élasticité du marteau s’opposent; en tirant à la corde, le sonneur de cloche vainc la pesanteur. De même, dans le sinus, des phénomènes d’assimilation déterminent une excitation qui fait naître une contraction; celle-ci, à son tour, amème la disparition des substances utilisables et la formation de produits de désassimilation, d’où l’insensibilité des cellules pendant le temps nécessaire à l’achèvement des phénomènes d’assimilation excitant une nouvelle contraction. Le rythme naîtrait ainsi par des hauts et des bas dans le métabolisme des cellules musculaires ou des cellules nerveuses.

YI. Résumé général.

On peut distinguer sur les tracés de la systole cardiaque deux périodes: une période d’ascension rapide, à laquelle fait suite un plateau à modifications lentes. Cette forme est caractéristique de la contraction du muscle, car des coeurs vides de sang la donnent aussi. La seconde portion du tracé, chez des muscles cardiaques dans des conditions mauvaises de la nutrition, ne se marque plus comme contraction distincte. Par contre, elle se présente amplifiée, quand la pause précédente a été allongée, comme c’est le cas après une systole supplémentaire et lors du dédoublement du rythme ventriculaire. Le refroidissement et l’intoxication par la vératrine accentuent aussi ce plateau systolique. *)

*) Je reviendrai encore sur la question de savoir si cette accentuation du plateau est une conséquence directe du refroidissement et de la vératrine, ou un résultat indirect du ralentissement du rythme cardiaque ; peut-être aussi les deux facteurs interviennent-ils simultanément. Le refroidissement du sinus veineux seul ralentit le rythme cardiaque, et les systoles ventriculaires se présentent alors élargies comme dans le cas d’un refroidissement général du coeur. L’échauffement du sinus veineux accélère le rythme cardiaque et diminue l’amplitude des systoles ventriculaires.

PHYSIOLOGIE DU MUSCLE CARDIAQUE

La contraction rapide du muscle cardiaque sert à mettre en peu de temps le contenu du coeur sous pression; la contraction lente, qui doit chasser ce contenu dans le vaisseau aortique , permet au coeur d’accomplir un travail considérable. En raison de ce fait et en raison de son allure durable, cette seconde contraction peut se comparer à la contraction tonique des muscles lisses. Ceux-ci aussi peuvent exécuter un travail considérable (par exemple, l’utérus, les muscles du canal intestinal et ceux des vaisseaux sanguins), travail considérable surtout en raison d’une résistance interne. Il est bien probable que la contraction tonique du muscle cardiaque est aussi provoquée par la pression interne qui règne dans le coeur. Nous avons aussi rencontré cette contraction tonique chez les muscles du squelette, sous la forme du nez de Eunke.

Là aussi, elle servirait, une fois le raccourcissement du muscle atteint, à le maintenir malgré la résistance, ou mieux encore à le renforcer. Contraction tonique et travail énergique marchent donc de pair dans les trois espèces de muscles.

Chez les muscles lisses, c’est le seul mode existant: la substance biréfringente est encore diffuse dans le contenu cellulaire. Dans le muscle cardiaque et le muscle strié, apparaissent des fibrilles à zones alternativement isotropes et anisotropes. Et en même temps, ces deux espèces musculaires acquièrent la faculté nouvelle de se contracter en secousse rapide: mode de raccourcissement servant à un travail isotonique, à obtenir une diminution de la longueur, sans plus. Cette diminution obtenue, le mode tonique de contraction intervient pour maintenir les choses en état et les renforcer, malgré des résistances. Tandis que cette contraction tonique prend une grande part à la systole cardiaque, elle intervient chez les muscles striés surtout comme renfort et pour une graduation plus exacte de la contraction tétanique.

Cherchons à vérifier cette conception au moyen des phénomènes électriques qui accompagnent les modifications de forme du muscle. Nous trouvons sur Télectrogramme des muscles lisses une ondulation à pentes douces, comme celle qui correspond à la contraction tonique. Nous retrouvons semblable électrogramme chez le coeur embryonnaire, pour autant qu’il soit encore formé de tissu musculaire lisse, et que la substance biréfringente soit encore diffuse dans les cellules musculaires. Aussitôt que ces cellules embryonnaires acquièrent des fibrilles striées, il se superpose à ce tracé une oscillation brusque.

Sur Télectrogramme du coeur adulte, nous trouvons, correspondant

S. DE BOER

à chaque partie du coeur, une inflexion brusque et une inflexion arrondie. Celle-ci est accentuée par les agents tonisants (vératrine et digitale), et par le refroidissement; elle est diminuée par réchauffement et l'excitation du nerf vague. Chez les muscles striés, les courants d’action à développement rapide prennent la prédominence; nous retrouvons l’inflexion lente pendant la contraction d’un musclé intoxiqué par la vératrine.

En ce qui concerne les modifications chimiques qui sont à la base des contractions, nous savons que, pour les muscles lisses, la créatine se rencontre comme produit de désassimilation, ce qui prouve que ces muscles lisses emploient des substances azotées. Des coeurs à pulsations énergiques, et qui, conséquemment créaient un travail tonique apparent, fournissent aussi de la créatine comme produit ultime de la désassimilation. Il y a donc ici aussi, dépense non seulement d’hydrates de carbone, mais aussi de matières azotées. Des coeurs à pulsations faibles n’ont pas produit de trace de créatine même en un long espace de temps, la désassimilation n'aurait porté que sur des hydrates de carbone. Et ce qui concorde avec ce résultat, les électrogrammes présentaient des inflexions T très réduites. Les inflexions 1 7 ont été ainsi depuis longtemps considérées comme associées à un fonctionnement énergique du coeur. De même que pour le coeur, nous trouvons chez les muscles striés une dépense d’hydrates de carbone pour les secousses de contraction; et, en cas de contraction tonique, une transformation de substances azotées avec la créatine comme produit terminal.

Ainsi donc le chimisme, aussi bien que les phénomènes électriques, appuie la conception qui considère la contraction musculaire comme la somme d’une secousse initiale et d’une contraction tonique, lente consécutive.

Une différence, caractéristique, entre les muscles striés et le muscle cardiaque résiderait dans la manière dont ces deux tissus réagissent à uneexcitaton tétanique. Le premier réagit par une contraction durable, le muscle cardiaque par des mouvements désordonnés, le délire du coeur. Cette incapacité du coeur d’atteindre le tétanos par addition de contractions simples, est due à la longue durée de la période réfractaire. Car on peut vérifier que les facteurs diminuant cette durée fournissent à l’organe l’occasion d'additionner ses systoles en une contraction tétanique: réchauffement, l’excitation du nerf vague, l'intoxication par la muscarine, raccourcissent la période réfractaire du muscle cardiaque et le coeur répond

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alors à des excitations répétées par une contraction tétanique. D’autre part, on peut, sous le rapport de cette propriété spéciale, rapprocher les muscles striés du muscle cardiaque: il suffit de les intoxiquer par la vératrine; un choc d’induction détermine alors, après la secousse musculaire, une contraction tonique d’allure lente; et, durant la période ascenscionelle de cette contraction, le muscle ne répond plus à un choc d’induction.

L’existence d’une période réfractaire n’est donc pas spéciale au muscle cardiaque; de ce côté, il se distingue du muscle strié quantitativement et non qualitativement. Pour les deux espèces de muscles, la période réfractaire est une conséquence des phénomènes de désassimilation qui sont à l’origine de la contraction. La durée de cette période coïncidera donc, dans les deux cas, avec celle des courants d’action. Chez le coeur, ces courants d’action existent pendant toute la phase de raccourcissement et, en concordance avec ce fait, on voit la période réfractaire durer jusqu’à la fin de cette phase. Et si, au moyen de vératrine, on prolonge la période réfractaire jusqu’à la fin de la phase de dilatation, on voit les courants d’action durer aussi longtemps que la courbe complète (fig. 13).

De même que la période réfractaire, la durée des courants d’action est fortement raccourcie par l’excitation du yague, réchauffement, l’empoisonnement par la muscarine.

Aussi chez les muscles striés, la période réfractaire et la durée des courants d’action coïncident exactement: elles correspondent avec la période de l’énergie latente.. Nous pouvons, par l’intoxication an moyen de vératrine, amener le muscle strié à ressembler au muscle cardiaque, parce que cette intoxication augmente si considérablement la durée des courants d’action.

Le rythme automatique 11e différencie pas non plus le muscle cardiaque des autres muscles. Comme nous l’avons vu, cette propriété est caractéristique pour les muscles lisses et existe le mieux développée dans les parties du coeur dont la structure ressemble le plus à celle des muscles lisses. On connaît aussi quelques exemples de muscles striés, où la contractilité automatique et rythmique est conservée.

Amsterdam , décembre 1914.

S. DE BOER